癫痫发作的精神障碍

癫痫发作的精神障碍（精选10篇）

1.癫痫发作的精神障碍 篇一

1 头痛型癫痫

病人表现为发作性剧烈头痛, 多见于儿童及青少年。1993年肖调孟等总结的37例头痛型癫痫中阵发性剧痛20例 (54%) , 胀痛11例 (30%) , 搏动性跳痛4例 (11%) 。头痛部位以前额和全头为主, 分别占24%和22%突然发作, 持续数分钟骤然停止, 极少数有胃肠道症状, 作24h脑电图可描记到癫痫样放电。这些特点可与功能性和血管性头痛区别开来。

2 以睡眠障碍为主要发作形式的癫痫

2006年, 苏浓树报告了15例以睡眠障碍为主要发作形式的癫痫。患者分别表现为失眠1例, 夜惊3例, 睡行症2例, 梦魇2例, 梦呓3例, 夜惊伴梦呓4例。经行24h检查15例均诊断为癫痫。经过抗癫痫治疗后痊愈。

3 眩晕型癫痫

眩晕型癫痫属特殊形式的感觉性癫痫。主要表现为眩晕, 视物旋转, 畏光, 惧动, 伴恶心, 呕吐, 多见于儿童。1993年陈素琴等报告6例儿童眩晕型癫痫, 年龄6～12岁, 均为男性。临床表现均有发作性眩晕, 视物旋转, 伴恶心, 呕吐。经脑电图确诊为癫痫。给予抗癫痫药治疗痊愈。

4 原发性干燥综合征癫痫

2006年姚晔等报告1例原发性干燥综合征性癫痫。患者有遇冷手指发绀, 牙齿脱落, 眼干, 口干, 手指, 手背疼痛肿胀的表现。24h脑电图确诊为癫痫。服用抗癫痫药后症状得以控制。

5 牙痛型癫痫

1994年藤丙礼报告2例以牙痛为主要症状的癫痫, 患儿常诉牙痛, 每日达10余次讲不清是那颗牙痛, 疼痛呈针尖扎样, 历时30s～1min, 然后自行缓解。经口腔科, 及神经科检查均未发现阳性体征, 后经脑电图诊断为癫痫。给予抗癫痫药治疗治愈。

6 排尿反射性癫痫

2006年扬志仙等报告1例排尿反射性癫痫。患者小便时出现头后挺或向前弯腰, 肢体抽动, 有时伴摔倒双眼向右上凝视数秒, 呼之即缓解。24h脑电图诊断为癫痫。服用抗癫痫药5个月后发作完全控制。

7 呕吐型癫痫

1989年范开华报告14例呕吐型癫痫, 男8例, 女6例, 4例表现为发作性呕吐, 每日10～30min, 突然停止。7例呕吐时伴脐周疼痛, 流涎。3例呕吐剧烈且反复发作, 伴轻度致中度脱水, 面色苍白。全部病例肝, 肾功能正常, 经B超, 钡餐检查, 消化系统无器质性病变。经脑电图和抗癫痫药治疗有效而确诊。

8 腹痛型癫痫

腹痛型癫痫又称内脏型癫痫, 多见于儿童及青少年。1993年倪明等报告54例腹痛型癫痫, 年龄在3～32岁。15岁以下占80%。全部病例均有剧烈腹痛, 部分以脐周为主, 发作时间短暂, 一般约为1min, 多数病例每月发作1次。有学者报道, 在这类病人的腹痛发作间歇期往往有其他的阵发性症状, 如阵发性头痛, 各种阵发性行为障碍甚至各种类型的癫痫发作。

9 胸痛型癫痫

1993年梦凡瑾等报告1例胸痛性癫痫。患者为60岁男性, 无诱因出现胸骨右侧的发作性疼痛, 并向右肩部放射, 疼痛的部位, 性质和程度较固定, 每日1次或数次, 持续6～8s, 偶有数分钟, 然后自行消退。经心电图等多项检查均正常。给予扩张冠状动脉药物治疗无效。经脑电图确诊为癫痫。服用抗癫痫药基本缓解。半年后治愈。

1 0 哮喘型癫痫

1993年蒋洪春报告1例, 女性, 35岁, 以哮喘, 呼吸困难就诊。以往有类似发作史10余年, 每年3～5次, 常因情绪恶劣诱发, 每次发作1～5d不等, 可自行缓解, 按支气管哮喘治疗无效。体格检查双肺正常。经脑电图检查后诊断为癫痫。给予抗癫痫药治疗2个月后症状缓解。

1 1 痴笑发作型癫痫

20006年刘小燕等报告了2例痴笑发作型癫痫。其主要表现为无诱因的阵发性大笑, 不能控制, 持续数秒, 至数十秒。有时伴有尿失禁。经脑电图确诊为癫痫。给予抗癫痫药治疗, 症状控制。

1 2 月经相关性癫痫

1997年阚月明报告23例月经相关性癫痫。年龄16～25岁, 病程4～6年。10例幼时有发热性惊厥史, 6例有脑炎或脑膜炎病史。经卡马西平, 地西泮等药物治疗, 完全控制, 2年不发作12例, 有效9例, 无效2例。

1 3 肢痛性癫痫

肢痛性癫痫是一以肢体疼痛为特点的一种局限性癫痫发作。1991年王林芝等报告15例儿童肢痛性癫痫。年龄2～14岁, 下肢痛9例, 约占60%。肘关节痛2例, 髋关节痛1例。肢痛呈发作性, 突发突止。11例于入睡后或半夜发作, 疼痛持续数分钟～十余分钟, 少数长达1～2h, 部分患者有明显的家族史。

1 4 痒性癫痫

丁卫梅等报告2例痒性癫痫。1例患者为发作时眼部剧痒, 用力揉眼不能缓解, 无畏光, 流泪, 发作时伴有面部潮红, 恶心。每次发作持续2～5min。另1例患者发作时肛门剧痒, 用力搔抓不能缓解, 发作时也有面部潮红, 有便意, 每次持续5～6min。两者脑电图均为癫痫样改变, 用抗癫痫药治疗症状得以控制。

1 5 结语

特殊发作型癫痫因其症状特殊容易误诊, 临床上应注意与其相关性疾病相鉴别。24h动态脑电图检测对其诊断, 鉴别诊断及其分类均有较高的价值。一旦确诊应及时治疗。发病后越早治疗预后越好。

参考文献

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[2]苏浓树.以睡眠障碍为主要发作形式的癫痫25例[J].使用医学杂志, 2006, 22 (5) :554～555.

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[4]杨志仙, 秦炯, 刘小燕, 等.排尿诱发反射型癫痫1例[J].实用儿科临床杂志, 2006, 21 (2) :108～109.

[5]刘晓燕, 张月华, 吴晔, 等.痴笑发作2例报告及文献回顾[J].临床神经电生理学杂志, 2006, 2 (15) :49～52.

2.抗癫痫药物引起的癫痫发作 篇二

药物中毒

苯妥英钠是一种长时间广泛应用的药物，故引起癫痫发作的病例报道最多。中毒病人可由全身强直——阵挛性发作变成类角弓反张样表现，或表现为复杂部分性发作。有的病人中毒后出现舞蹈手足徐动症，极易误诊为癫痫持续状态，因而不适当地增加苯妥英钠剂量。导致癫痫发作加剧。

其他如卡马西平、丙戊酸等，也可引起癫痫发作加剧。部分性癫痫发作可能是卡马西平中毒的表现，减少药物剂量后可戏剧性地好转。丙戊酸类药物(丙戊酸钠、丙戊酸镁、丙戊酰胺等)引起癫痫发作加剧，可伴有高血氨中毒的早期表现。

多种抗癫痫药物联合应用，更易导致癫痫发作加剧。减少用药种类或剂量，可明显好转。

药物特殊作用

所谓药物的特殊作用，是病人对药物的一种特异性反应。这类病人血药浓度低于中毒剂量，所以必须停药而不是减量，大多数报道病例都是由卡马西平引起。

卡马西平可引起全身性癫痫病人典型或非典型失神发作、强直性发作、肌阵挛发作、全身性强直——阵挛性发作、良性原发性部分性癫痫、青少年肌阵挛性癫痫等。

苯二氮(艹卓)类(如安定、硝基安定、氯硝基安定等)是目前广泛应用的抗癫痫药物。口服该类药物后大约有6％的病人出现癫痫发作加重，特别是强直和失神发作。在婴儿痉挛症中使用氯硝西泮，可引起类强直性发作或“小发作”。静脉注射该类药物可以治疗癫痫持续状态，但也可引起癫痫持续状态。文献报道，有的癫痫病人静注安定后。迅速使频繁发作转为强直性癫痫持续状态，并伴有脑电图弥漫性、节律性棘波。

近些年来发现一些新的抗癫痫药物，如拉莫三嗪、氨已烯酸、加巴喷丁等，都有加重癫痫发作的报道。应引起重视。

3.癫痫发作的精神障碍 篇三

1 对象与方法

1.1 对象

回顾1999年1月—2008年4月间在我院神经内科住院, 并经腰穿及影像学检查证实的原发性SAH患者167例, 其中继发癫痫者22例为研究对象。其中男性12例, 女性10例。年龄22～68岁, 平均 (42.4±8.3) 岁。本次发作前均无癫痫发作史, 有高血压病史者10例, 有糖尿病史者5例。本组病例均符合原发性蛛网膜下腔出血的诊断标准[1], 已排除继发性蛛网膜下腔出血, 除继发癫痫外无脑疝形成等影响SAH死亡的重要并发症, 并已排除具有诱发癫痫发作的其他诱发因素。1.2临床表现本组病例均为活动中或用力、情绪激动中突然起病, 其中突发头痛, 呕吐20例 (90.9%) , 意识障碍6例 (27.3%) , 就诊后检出颈强和 (或) Kernig征阳性者17例 (77.3%) , 病理征阳性者6例 (27.3%) , 痫样发作为首发或发病早期症状者11例 (50.0%) 。

1.3 辅助检查

本组22例患者均于发病3h～7d内行CT检查, 依据Fisher根据CT表现评价SAH出血量及出血部位的分级标准[2], 本组中Ⅰ级3例, Ⅱ级6例, Ⅲ级9例, Ⅳ4例。3例患者行DSA全脑血管造影检查, 1例报告为多发性动脉瘤, 2例无阳性表现。

发病48h内腰穿检查12例, 其中CSF压力增高11例 (300～600mm H2O) , 压力正常1例 (200mm H2O) , 脑脊液呈均匀血性9例, 浅黄色3例。

出现癫痫发作后3d内行脑电图检查15例, 报告重度异常脑电图3例, 中度异常8例, 轻度异常3例, 边缘状态1例。其中5例显示尖、棘波发放等癫痫样放电表现。

2 结果

2.1 癫痫发作分类

按1989国际抗癫痫联盟 (ILAE) 癫痫以及癫痫发作的国际分类, 本组22例中癫痫发作类型为:简单部分性运动发作 (SPS) 6例 (27.3%) , 复杂部分性发作 (CPS) 4例 (18.2%) , 全身性强直一阵挛发作 (GTCS) 12例 (54.5%) 。各类型发作与SAH发病的时间关系见表1。

注:SAH—蛛网膜下腔出血;SPS—简单部分性运动发作;CPS—复杂部分性发作;GTCS—全身性强直-阵挛发作。

2.2 癫痫发作类型与癫痫发作次数和持续时间的关系

不同发作类型的病例发作次数不一, 从持续时间上看, 本组大部分病例 (18/22) 发作均在数分钟内停止。癫痫发作类型与发作次数及持续时间的关系见表2。

注:SPS—简单部分性运动发作;CPS—复杂部分性发作;GTCS—全身性强直-阵挛发作。

2.3 癫痫发作与SAH出血量及出血部位的关系

见表3。

注:SAH—蛛网膜下腔出血;SPS—简单部分性运动发作;CPS—复杂部分性发作;GTCS—全身性强直-阵挛发作。

2.4 治疗

全部病例入院后均予脱水降颅压治疗, 抗纤溶, 钙拮抗剂应用, 防止脑血管痉挛, 维持水电解质平衡, 依不同病情分别给予控制血压、血糖, 防止感染及消化道出血, 以及对症治疗等。继发癫痫发作后则根据临床发作情况处理。发作一二次者13例, 临时给予安定针静注或鲁米那针肌内注射, 或未予处理, 症状自行缓解。另9例发作达3次者均予丙戊酸钠0.2g, 3次/d或卡马西平0.1g, 3次/d短期或长时间口服, 临床症状均可有效控制。本组22例继发癫痫发作患者中, 出现SAH后继发性脑损害者15例, 发生率68.2%, 治疗无效死亡8例, 死亡率36.4%。同期145例蛛网膜下腔出血未伴发癫痫发作者, 出现SAH后继发性脑损害者48例, 发生率33.1%, 治疗无效死亡17例, 死亡率11.7%。伴发癫痫发作者继发脑损害发生率与死亡率较未伴发者均明显偏高。

3 讨论

癫痫是神经元异常放电而引起的脑功能异常, SAH引发脑卒中后癫痫发作在临床时有发生。SAH继发癫痫的发作类型与脑组织受损部位、出血量及受损程度有关, 可有多种表现形式。本组中以全身强直一阵挛发作为主 (54.5%) , 多属出血量大, 范围较广的病例, 按Fisher分级标准来看, 12例GTCS病例中Ⅱ级2例, Ⅲ级7例, Ⅳ级3例, 符合SAH继发癫痫的发作类型与出血量及出血部位存在相关性的理论。

对于SAH继发癫痫的发病率, 国内外报道略有不同, 一般在9%～20%左右[3], 本组167例SAH有22例继发癫痫, 发病率13.2%, 与之相符。SAH继发癫痫的机制目前尚未有定论, 一般认为可能的因素有: (1) 蛛网膜下腔出血后发生局限性或播散性血管痉挛导致周围神经元缺血、缺氧, 继发钠泵衰竭, 钠离子大量内流, 神经元细胞膜稳定性发生改变, 出现过度去极化而引起痫性放电。 (2) 血块分解产物如氧合血红蛋白, 在自身氧化的过程中产生超氧阴离子自由基脂质过氧化物, 损失生物膜, 影响Na+-K+-ATP酶的活性, 细胞内Ca2+浓度升高, 引起细胞去极化而引起痫性放电。 (3) 出血后脑脊液内一些免疫因子, 如白细胞介素-1、白细胞介素-2、免疫反应性纤维结合素-γ、肿瘤坏死因子等浓度升高, 从多种途径干扰神经元放电, 使神经元放电异常而导致癫痫发作。 (4) 急性颅内压增高和脑积水, 进一步引起脑组织的缺血和水肿而导致癫痫发作。 (5) 颅内血肿、较大动脉瘤的直接刺激引起痫样放电[4]。

本组病例中54.5%发生于SAH后3d内, 31.8%发生于4～14d, 发作次数多在1～5次以内, 每次发作大多在数秒至数分钟内中止, 说明继发癫痫多数发生在病程早期, 可能与急性脑水肿、颅内高压影响神经元生理活动, 局限性或弥漫性大脑皮层血管痉挛, 脑组织缺氧导致钠离子大量内流, 神经元细胞膜过度去极化, 以及血液直接刺激大脑皮层神经元、血液电解质及酸碱平衡破坏诱发痫性放电等因素有关。因此, SAH急性期内积极脱水降颅压, 控制脑血管痉挛对癫痫发生的预防有积极意义。

本组病例显示SAH继发癫痫后的病死率较未伴发癫痫者增高, 与文献报道相符合[5], 可能原因为SAH后癫痫发生, 加重了颅内血管痉挛, 颅内压增高, 脑水肿加重, 导致原病情进一步恶化。同时脑血管紧张度增加, 脆性增加, 也会诱发再次出血甚至脑疝形成等一系列并发症, 出血量大者易伴发癫痫持续状态, 加大了死亡概率。因此积极治疗原发病和尽快控制癫痫发作, 可以阻断两者的恶性循环。

关于SAH后继发癫痫的处理, 目前观点不一, 一般认为应尽早或预防性应用抗惊厥药[6]。从本组病例来看, 早期出现, 发作次数仅一二次者, 一般临时给予安定或鲁米那对症处理即可有效控制。发作时间晚, 发作次数较多者可根据发作类型选用抗癫痫药物。传统药物中, 苯巴比妥有明显的脑功能抑制作用, 甚至会造成智力减退, 认知功能障碍等并发症, 影响预后。苯妥英钠控制癫痫发作有效, 但易引发心律失常, 且其pH值为12, 呈强碱性, 在静脉注射部位的任何渗漏都会出现严重的组织反应, 临床应用已逐渐减少[4]。目前多选用卡马西平或丙戊酸钠, 按继发性癫痫的正规抗癫痫方案用药, 同时可加大脱水、利尿的剂量, 以配合抗癫痫治疗。

参考文献

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[5]盛爱珍, 王焕军, 朝鲁, 等.急性脑血管病后癫痫发作.脑与神经疾病杂志, 2000, 8 (6) :365.

4.如何紧急处理小儿癫痫发作 篇四

有关调查资料表明，我国有八九百万癫痫患者，其中半数以上是儿童。患儿的各种癫痫发作困扰着数百万个家庭。然而由于人们对癫痫病的偏见和无知，致使许多癫痫患儿得不到很好的呵护，尤其在癫痫发作的时候，患儿往往得不到家属的合理救护，有时还会因此而受到伤害。下面的事例，就是因为家长缺乏救护知识而导致的。

这天下午，一对夫妇抱着一个男孩闯进了急诊室，边跑边大喊：“大夫，孩子抽得快不行了，快救救孩子吧!”只见患儿不省人事，呼吸急促，口周血肉模糊，不时有血沫喷出，四肢还不规律地抽动着。孩子的妈妈说，男孩叫柱子，今年6岁，十多分钟前突然昏倒，四肢抽搐，全身僵硬，牙关紧闭，喘不上气来。他爸爸见孩子这样，一着急就用铁匙把插进孩子的嘴里，欲将其嘴巴撬开，可没想到这嘴巴是撬开了，却把孩子的牙齿撬掉了两颗。但由于大量的痰液堵住了孩子的喉咙，孩子的呼吸仍然不畅通．于是患儿的爸爸又把手指伸进孩子的嘴里去抠，结果孩子把爸爸的手指也咬破了。夫妻俩一看处理不了，就把孩子送到了医院。医生边听家长介绍患儿的情况，边给患儿做了一个脑电图检查。根据脑电图的检查结果，确诊柱子患的是癫痫，这次是癫痫大发作。几分钟后，患儿的抽搐基本停止了。医生问道：“孩子被掰掉的牙齿能找到吗?”孩子的爸爸说：“我们只找到一颗，另一颗没找到，是不是让孩子吞到肚子里去了?”为了追寻那颗牙齿的下落，医生又给患儿做了一个透视，发现另一颗牙齿在他的胃里。医生舒缓了一口气，说：“还好，没有进入孩子的呼吸道，真是万幸，不然就危险了。”然后，医生给患儿开了药，并嘱咐患儿的家属说，以后患儿的癫痫再发作时，千万不可这样处理。这次如果患儿被掰掉的牙齿被孩子误吸到气管里，就会导致孩子窒息甚至死亡。

上面事例中的患儿家长，由于缺乏对癫痫的了解和对癫痫发作的救护知识，结果使患儿受到了伤害，还险些使孩子丧命。在现实生活中，因癫痫发作时救护不当而导致患儿受伤的实例还有很多。例如，患儿癫痫发作时，有的家长急于给其做人工呼吸，结果造成患儿的胃内容物反流，使反流出的胃内物被患儿吸入气管，而导致患儿窒息；有的家长在患儿癫痫发作时，强拉患儿的肢体而导致患儿骨折、关节脱位或肌肉撕裂等。本来癫痫发作就会给患儿带来许多的危险和伤害(如跌伤、咬舌、误吸呛出物、窒息、烧烫伤、交通事故等)，如果家长再进行盲目无知的救护，就会给患儿增加人为的伤害和痛苦。

由此可见，癫痫患儿的家属非常有必要学习一些救护知识，以使患儿在癫痫发作时能够得到更合理的救护，避免或减少一些伤害。那么，当患儿的癫痫发作时，家长该如何进行救护呢?

一、家长要注意发现患儿癫痫发作的各种预兆

患儿癫痫发作前的预兆包括患儿的前驱症状和先兆症状两部分情况。前驱症状是指患儿在癫痫大发作(即全身性强直-阵挛发作)前的数日或数小时内，可出现全身不适、易激惹、烦躁不安、情绪忧郁、心境不佳、爱挑剔或爱抱怨等情况。先兆症状是指患儿在癫痫大发作前的数秒钟内出现错觉、幻觉、自动症、局部肌肉阵挛或其他特殊感觉等。当患儿出现前驱症状时，预示着其可能在数小时或数日内出现癫痫大发作。这时家长要做好患儿的心理护理，帮助其稳定情绪，并与患儿的医生取得联系，以得到相关的指导，必要时可在医生的指导下加大患儿所服抗癫痫药物的剂量，或者加用其他的抗癫痫药物，以预防癫痫的发作。当患儿出现先兆症状时，家长应做好患儿癫痫大发作前的准备，如让患儿立即卧床或就地躺下，或带患儿迅速离开马路、灶台、游泳池、河岸等险地，或把患儿身旁的硬物移开，或将牙垫放在患儿的上牙与下牙之间等等，以避免癫痫发作时患儿受到损害。

有些患儿在癫痫大发作之前会表现出特殊的先兆症状，如突然感觉腹痛或有幻听、幻视、幻嗅等异常感觉等，这种特殊的先兆症状在每次癫痫发作前都会出现，对此，家长应注意观察和留心。如果大一点的孩子能够感知和说出这些先兆症状，家长应启发他们把这些先兆症状都说出来，以便及时做好癫痫发作前的准备。如果家长掌握了患儿癫痫发作的先兆症状，就可以抢在大发作前，排除可能发生的各种险情，确保患儿得到合理的救护和减少意外伤害。

二、当患儿的癫痫突然发作时，家长应采取以下急救措施

1．移开患儿身旁的硬物，协助患儿侧卧，以利于患儿口涎的流出，保持患儿的呼吸道通畅。然后迅速将毛巾、衣服、手帕等柔软的东西垫到患儿的头下，解开其上衣领扣。如果来不及做上述安排，发现患儿要摔倒时，家长应迅速扶住患儿，顺势让其倒下，以防其自己倒地摔伤。

2．如果癫痫发作时患儿的口是张开的，家长应迅速用缠裹纱布的压舌板或筷子垫在患儿嘴巴一侧的上、下牙之间，以防止其咬伤舌头。如患儿已经咬紧牙关，则不能用暴力和坚硬物品强行去撬他的嘴，以免其牙齿脱落，阻塞呼吸道。

3．患儿抽搐停止后，要过几分钟、几十分钟甚至几个小时才能恢复正常。在这段时间里，家长可给患儿更换被汗液、尿液浸湿的衣裤，并给其换个舒适的环境，让其安静入睡。有一些患儿在这段时间里会处于一种朦胧状态，甚至会出现一些无目的的冲动、自伤、伤人、毁物等狂躁性行为，家长对这些患儿应严格看护。

4．密切观察患儿的病情，详细记录患儿病情发作时的情况。当患儿连续数次出现癫痫大发作，并且一直不能恢复神志时，应及时将其送到医院抢救，以免延误病情，发生意外。

需要注意的是，患儿癫痫发作时，家长不要急于给其灌药，以免发生吸入性肺炎或窒息死亡的严重后果。

三、当患儿发生癫痫持续状态时，家长要及时将其送往医院治疗

如果患儿的癫痫大发作持续30分钟以上，或者患儿的癫痫连续多次发作，或者在癫痫发作的间隙患儿的意识得不到恢复，医学上称之为“癫痫持续状态”。而癫痫持续状态是癫痫中的急危重症，这种状态可持续数小时至数日，如不在1～2小时内及时救治，可造成患儿永久性的脑损害，甚至死亡。因此，家长一旦发现患儿出现癫痫持续状态，应立即将其送往医院。将孩子送往医院之前，家里如果备有苯巴比妥针剂或灌肠剂，可给患儿注射或灌肠，然后再将其送往医院。到医院后要向医生详细介绍患儿的发病过程，及患儿用药的时间及剂量，以利于医生掌握患儿的病情，对其进行合理的救治。

还应注意的是，不仅患儿的癫痫大发作有持续状态，其他种类的癫痫发作也有持续状态。患儿出现局限性运动性的癫痫发作持续状态时，虽意识正常，但局部抽搐症状可反复、持续发作数小时，乃至数月。另外，患儿若出现癫痫小发作(即典型失神发作)伴有持续性意识障碍(意识不全丧失或轻度意识障碍)时，也可认为是癫痫小发作持续状态。出现这些情况时，家长也应及时将患儿送往医院救治。但也不是所有的癫痫发作都必须立即送医院急救，有下列情况之一者应立即将其送往医院。

5.儿童频擦腿是癫痫发作吗 篇五

什么是“儿童擦腿综合征”呢？一脸困惑的妈妈听完医生的解释，又有点震惊，这么小的孩子难道也有性欲？

“儿童擦腿综合征”也叫“情感交叉擦腿综合征”，是一种异常的心理行为。儿童通过擦腿引起兴奋，发病时间一般为1～5岁，女孩多于男孩。发生擦腿综合征的儿童智力正常，多在睡前、醒后或玩耍时发作，每次持续时间约1分钟到几分钟不等。发作时双眼凝视，面颊潮红，额头出汗，女孩喜坐硬物，手按腿或下腹部，双下肢伸直贴紧或交叉夹紧，手握拳或抓东西使劲；男孩多表现俯卧在床上、来回蹭，或与女孩类似表现。女孩发作后外阴充血，分泌物增多或阴唇色素加重；男孩阴茎勃起，尿道口稍充血，有轻度水肿。

许多家长误认为孩子的这种发作就是抽搐，以为孩子患了癫痫。其实，本病和癫痫有明显的不同。“儿童擦腿综合征”发作需要特定的环境，例如是在床上卧位的姿势，或坐在硬物上，才会发生；而癫痫发作不拘时间和地点。本病发作过程中，儿童神志始终清醒；而癫痫发作，若为全身发作则意识丧失。本病可以中断发作，把小儿抱起来不使其两腿相夹，就能终止这种动作；而癫痫在抽搐时，不会因改变姿势而中止发作。脑电图检查更能说明问题，本病患儿脑电图检查正常，即使在做交叉擦腿动作时，脑电图也无痫样放电。

“儿童擦腿综合征”属于心理行为问题，没有特殊的治疗药物，主要是进行心理行为的干预。孩子有这种动作时。家长不必过于紧张，要冷静对待，更不要在孩子面前表现得太过焦虑，否则，父母的焦虑情绪会感染孩子，使问题更加严重。孩子发作时，家长应尽可能予以忽视，并想办法转移孩子的注意力，使其中止发作，切勿训斥或恐吓甚至打骂。父母要多给孩子情感上的温暖，多跟孩子接触，避免让孩子处于孤独、无聊的状态；要培养孩子广泛的兴趣，引导孩子多进行户外活动，培养对外界的兴趣转移注意力。临睡前给孩子讲故事，哼儿歌，或做个小游戏，直到其困乏入睡；醒后要立刻起床，避免在床上逗留太久。另外还要注意孩子的会阴清洁，除每日清洗外，婴幼儿白天玩耍时也应使用尿布或纸尿裤，尽早穿封裆裤保护会阴皮肤，避免感染。必要时可去医院检查有无蛲虫感染或泌尿道感染等。

6.儿童非癫痫性发作36例临床分析 篇六

1 临床资料

1.1 一般资料

36例均根据脑电图结果、临床发作形式确诊为非癫痫性发作。其中男20例, 女16例;年龄0.5~14岁, 平均8岁;病程3个月至4年。发作频度:最多每日10余次, 最少每年2次。有高热惊厥史5例 (13.9%) , 生后有窒息史4例 (11.1%) , 头部外伤史2例 (5.6%) , 1例 (2.8%) 系抱养儿。患儿智力、运动发育均正常。

1.2 发作形式

睡眠肌阵挛、血管迷走性晕厥各5例 (各13.9%) , 多发性抽动、屏气发作各4例 (各11.1%) , 偏头痛、惊跳反应、夜惊各3例 (各8.3%) , 交叉擦腿动作、全身强直样动作、梦魇各2例 (各5.6%) , 过度通气综合征、良性阵发性强直性上视各1例 (各2.8%) , 胸闷、腹肌紧张1例 (2.8%) 。

1.3 检查结果

常规脑电图36例, 录像脑电图监测20例, 24h脑电图监测11例, 发作期及发作间期均未发现异常放电。化验血电解质及血钙19例, 空腹血糖8例, 脑脊液4例;均正常。头颅C T检查3 1例, 头颅M R I检查5例, 均未发现明显异常。

1.4 治疗及预后

36例被误诊为癫痫7例 (19.4%) , 非癫痫性发作诊断明确后, 予逐步减停抗癫痫药物;余29例均未予特殊药物处理, 其中4例请心理科医生行心理暗示治疗。随访6个月至1年, 36例发作均较前减少。

2 讨论

非癫痫性发作是指不伴有脑电图痫样放电的阵发性发作。儿童正处于生长发育期, 由于其生理特性, 存在着多种形式的非癫痫性发作。非癫痫性发作亦具有突发突止、发作间期能完全恢复正常的特点, 所以临床上往往难与癫痫及其他疾病鉴别。这也是一部分诊断为“癫痫”的病人应用抗癫痫药物疗效不佳的原因之一。

非癫痫性发作主要分为两类:躯体性或功能性、心因性, 儿童期尚有生理性这一特殊类型。本组功能性有17例 (47.2%) , 表现为血管迷走性晕厥、多发性抽动、偏头痛、夜惊、梦魇;心因性8例 (22.2%) , 表现为屏气发作、全身强直样动作、过度通气综合征及胸闷、腹肌紧张;生理性11例 (30.6%) , 表现为睡眠肌阵挛、惊跳反应、交叉擦腿动作、良性阵发性强直性上视。

婴幼儿尤其应注意生理性非癫痫性发作的诊断与鉴别。它是儿童正常发育过程中出现的一过性现象或一种重复性行为, 神经系统检查及影像学检查均无异常, 随年龄增大逐渐消失, 不需要治疗。本组1例良性阵发性强直性上视患儿, 自4月龄始被误诊为癫痫, 先后口服丙戊酸钠、卡马西平、氯硝基安定等药物近1年, 给患儿及其家庭造成极大的影响。心因性和功能性非癫痫性发作, 主要见于学龄期儿童, 没有神经系统的器质性病变。

心因性非癫痫性发作也叫假性癫痫, 是一种类似癫痫的发作性行为改变, 不伴有癫痫相关的电生理学改变, 也不是由生理原因引起的, 而是与心理功能障碍有关, 也可以说是癔症的一种表现形式, 临床上很难与癫痫发作鉴别。Bodde等[1]指出, 综合医院门诊癫痫患者中有5%~33%是心因性非癫痫性发作而不是癫痫, 三级医疗中心有25%~30%的难治性癫痫患者实际上是心因性非癫痫性发作。Abubakr等[2]报道, 诊断为心因性非癫痫性发作的患者中有5%~40%是共病癫痫或者曾有过癫痫。心因性非癫痫性发作多有一定的诱因。我们的调查显示, 严重的环境压力, 尤其是学习紧张、父母或老师的批评、逃避上学、家庭不幸等是引起心因性非癫痫性发作的主要诱因。本组4例心因性非癫痫性发作请心理科医生行暗示治疗, 患儿情绪及发作的改善均十分明显。

儿童期是生理和心理发育及变化最明显的时期, 儿童非癫痫性发作的形式多样, 儿科医生应不断提高对儿童非癫痫性发作临床特征的认识, 提高非癫痫性发作与癫痫鉴别诊断的准确率, 避免误漏诊。

参考文献

[1]Bodde NM, Brooks JL, Baker GA, et al.Psychogenic non-epileptic seizures-diagnostic issues:a critical review[J].Clin Neurol Neurosurg, 2009, 111 (1) :1-9.

7.癫痫发作的精神障碍 篇七

1 资料与方法

1.1 临床资料

随机选取我院2012年1月-2013年7月诊治的癫痫患者65例 (癫痫组) , 经头颅CT或MRI检测确诊, 排除其他免疫性或神经系统感染性疾病, 无先天性脑发育异常, 其中男34例, 女31例, 年龄5~45岁, 平均年龄 (29.34±9.54) 岁, 原发性癫痫48例, 继发性癫痫17例, 病程20d~12年, 其中<5年18例, 5~10年32例, >10年15例, 抽血检测前未服用抗癫痫药物10例, 已服用抗癫痫药物55例;另选取同期健康对照组者30例, 其中男19例, 女11例, 年龄5~40岁, 平均年龄 (24.22±9.13) 岁。两组一般资料无统计学差异, 具有可比性。

1.2 检测方法

所有癫痫患者在发病3d内抽取空腹静脉血5ml, 离心后冰冻保存, 同期抽取脑脊液3ml, 采用Elisa法检测血清及脑脊液TNF-a水平, 操作参照说明书进行。

1.3 统计学方法

采用SPSS16.0统计学软件分析数据, 对多组间定量资料的比较采用方差分析, 两组计量资料比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血清及脑脊液TNF-a水平比较

癫痫组患者血清和脑脊液TNF-a水平均明显高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.2 不同病程癫痫患者血清及脑脊液TNF-a水平比较

癫痫患者中病程>10年组患者血清和脑脊液TNF-a呈高水平, 明显高于病程<5年组和5~10年组, 且随着病程的延长其水平呈上升趋势, 组间比较差异有统计学意义 (F=9.47和8.22, P<0.05) , 见表2。

注:与>10年组比较, *P<0.05。

2.3 癫痫患者不同病理特征的血清及脑脊液TNF-a水平比较

癫痫组患者血清和脑脊液TNF-a水平均与患者性别、类型 (原发性、继发性) 及是否服用抗癫痫药物等无关 (P>0.05) , 见表3。

3 讨论

目前, 关于癫痫发病的机制尚不清楚, 早在2000年, 国外Simoni[3]研究就证实了肿瘤坏死因子在癫痫发病中具有重要作用, 其认为癫痫的发病与免疫应答异常有关。细胞因子是神经内分泌系统的重要因子, 其与神经介质间存在广泛联系, 神经细胞可以分泌各种细胞因子并作用于相应受体, 通过免疫性神经介质的途径作用于神经细胞发挥特异的生物学功能, 而神经系统疾病又通过其他各种机制影响细胞因子的合成和分泌[4]。TNF-a作为一种重要的细胞免疫因子, 参与了癫痫的发病过程, 在细菌性脑膜炎并发惊厥患者中, 血浆TNF-a明显升高, 且与惊厥的严重程度密切相关。TNF-a在胶质细胞和小胶质细胞中高表达, 可以促进细胞的增殖和细胞因子的释放, 促进癫痫的发病[5]。国内施晓容[6]检测了32例癫痫患儿血清TNF-a水平明显高于正常对照组, 研究认为其通过引起患者免疫功能紊乱而参与癫痫的发病过程, 初步认为癫痫患者存在明显的细胞因子和免疫调节功能紊乱。有研究认为, 神经系统并不能产生肿瘤坏死因子, 后者来源于周围血液循环, 但国内学者研究认为癫痫患者血清和脑脊液中肿瘤坏死因子水平均明显增高, 且脑脊液中的TNF-a水平明显高于血清, 由此初步证实了癫痫患者神经鞘内TNF-a是来自脑组织本身而不是外周系统[7], 有研究认为TNF-a产生主要是通过封闭的抗原暴露后刺激免疫系统合成分泌的[8], 王一沙等[9,10]研究结果表明癫痫患者外周血TNF-a水平在不同时期均较对照组增高, 而且越近高发期时限水平越高, 且与脑电图的改变有一定的关联性。TNF-a在癫痫发病中的作用已得到证实和肯定, 但其与癫痫发病的病程和患者性别、年龄和病变类型等的关系尚无十分明确报道, 本文将从血清学和脑脊液水平进一步证实肿瘤坏死因子水平与癫痫患者临床特征的关系。

本文结果表明, 癫痫组患者血清和脑脊液TNF-a水平均明显高于对照组, 其中脑脊液的TNF-a水平又明显高于其血清水平, 其中病程>10年组患者血清和脑脊液TNF-a呈高水平, 且随着病程的延长其水平呈上升趋势, 表明癫痫患者体内TNF-a参与了癫痫的发病和预后, 进一步分析了癫痫组患者血清和脑脊液TNF-a水平与患者临床特征的关系, 结果发现TNF-a水平与患者性别、类型及是否服用抗癫痫药物等无明显相关性。研究认为TNF-a影响癫痫发病可能是通过多种机制发挥作用, TNF-a可诱导氧自由基的产生, 使神经突触功能改变, 细胞膜表面的离子通道数目和密度降低, 阈值下降, 细胞内Na+-Ca2+交换异常, 细胞去极向期兴奋性增高, 从而影响神经突触之间的信号转导, 增加了神经系统的兴奋性, 导致癫痫的发病。

因此, 癫痫患者血清及脑脊液TNF-a均呈高水平, 且随着病程延长呈升高趋势, 但与患者的性别、类型和是否服用抗癫痫药物等无关, 免疫功能异常是癫痫发病的重要因素。

摘要：目的:探讨血清及脑脊液肿瘤坏死因子 (TNF-a) 水平与癫痫患者临床特征的关系。方法:随机选取我院确诊的癫痫患者65例, 其中原发性48例, 继发性17例, 另选取30例同期健康体检者为对照组, 采用Elias法检测不同发作类型、不同性别、不同病程患者及健康对照组血清和脑脊液TNF-a的变化水平。结果:癫痫组患者血清和脑脊液TNF-a水平均明显高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 其中病程>10年组患者血清和脑脊液TNF-a呈高水平, 明显高于病程<5年组和510年组, 且随着病程的延长其水平呈上升趋势, 组间比较差异有统计学意义 (F=9.47和8.22, P<0.05) , 但癫痫组患者血清和脑脊液TNF-a水平均与患者性别、类型 (原发性、继发性) 及是否服用抗癫痫药物等无关 (P>0.05) 。结论:癫痫患者血清及脑脊液TNF-a水平明显升高, 表明癫痫患者通过激活单核巨噬系统介导免疫异常而引起癫痫发病, 且随着病程延长呈升高趋势。

关键词：肿瘤坏死因子,癫痫,病程

参考文献

[1]Maroder M, Bellavia D, Vacca A, et al.The thymus at the crossroad of neuroimmune interactions[J].Ann N Y Acad Sci, 2000, 917 (20) :741-747.

[2]成祥林, 张晓琴.肿瘤坏死因子-α与癫痫[J].国外医学神经病学神经外科学分册, 2003, 30 (3) :278-279.

[3]De Simoni MG, Perego C, Ravizza T, et al.Inflammatory cytokines and related genes are induced in the rat hippocampus by limbic status epilepticus[J].Eur J Neurosci, 2000, 12 (7) :2623.

[4]朱长庚.神经-内分泌-免疫与癫痫发病的关系[J].解剖学报, 2002, 33 (3) :321-324.

[5]冯基高, 王东军.肿瘤坏死因子α在癫痫中的作用[J].医学综述, 2010, 16 (2) :186-188.

[6]施晓容, 侯晓君, 王柯.癫痫患儿血清IL-2、TNF-α水平变化与意义[J].海峡预防医学杂志, 2007, 13 (4) :97-99.

[7]李岚, 张锦龙.癫痫患者脑脊液肿瘤坏死因子的变化[J].临床军医杂志, 2006, 34 (40) :146-148.

[8]李红, 马海燕.癫痫儿童相关细胞因子变化及意义[J].中国儿童保健杂志, 2011, 19 (10) :924-926.

[9]王一沙, 董有静.脑电图异常与继发性癫痫患者外周血肿瘤坏死因子α水平的关系可否成为评估指标[J].中国临床康复, 2005, 9 (21) :42-43.

8.癫痫发作的精神障碍 篇八

患者，男性，31岁，因“咳嗽、发烧3天，经X线胸片、ECG、血常规等检查确诊为“急性支气管炎” 在门诊给予抗感染及对症处理。次因上述症状加重，于2013年8月17日收入观察室。既往史、个人史及家庭史无特殊。治疗给予抗炎、止咳、祛痰等综合处理。因痰培养为绿脓杆菌，于8月21日予以头孢他啶2.0g加培氟沙星0.4g Bid联合抗感染治疗。患者于8月23日突发四肢抽搐，双眼单侧凝视，测BP120/65mmHg，HR113次/分，抽搐约1分钟。此后患者躁动不安，胡言乱语，肌张力高。当时查血气：pH 7.332，PaCO2 54.4mmol/L，PaO2 69.9mmHg/L，血糖：5.6 mmol/L，血K+2.5mmol/L，Cl+91.1mmol/L，Ca2+8.4mmol/L， ECG示窦性心动过速，约一小时后完全缓解。患者于二天后再次出现类似发作。8月25日行颅脑CT示：头颅末见异常。8月25日停用培氟沙星，之后未再发作，经调整抗生素四天治疗，患者病情恢复正常；于8月29日痊愈出院。

讨 论

患者既往无癫痫样病史发作，可排除：①颅脑疾病：根据患者既往史及本次颅脑CT；②脑缺氧：患者在发作前病情已改善，血气提示氧分压水平不致于引起癫痫样发作；③严重心律失常：患者发作时虽然心率较快（113次/分），但血压正常；④电解质紊乱及低血糖：低钾常引起中枢神经系统抑制及肌无力，无低钙及低血糖，故这些可能性也不存在；⑤药物副反应：与培氟沙星共用的头孢他啶、强力枇杷露、维生素C在培氟沙星使用的整个过程中均无明显变化，而患者的癫痫样发作在使用培氟沙星之前及停药后未有发生，其出现恰好是在使用此药期间，故可以断定，该患者的癫痫样发作为培氟沙星所致。

Chpuis等人曾报道因使用培氟沙星而并发癫痫样大发作[1]。在停用培氟沙星后均未复发，作者发现除了药物剂量过大之外，没有找到其它原因。

培氟沙星为氟喹诺酮类药物，一般认为氟喹喏酮类药物不良反应少（5%～10%），[2]大多轻微，但偶有精神症状，停药后可消退，不宜用于有中枢神经系统病史者，尤其是有癫痫病史的患者。本文报道的病例与Chpuis报道的有类似之处，故对这类患者或有中枢神经系统病史者使用培氟沙星时应酌情减量或进行血药浓度监测。

参考文献

[1] Chapuis L， Cadranel JF，Nordmann P， et al；Grand mal seizures as a complication of treatment with pefloxacin in patients with cirrhosis.A report of three cases. J Hepatol 1993 Nov；19（3）：383-4

9.癫痫发作的精神障碍 篇九

1 疾病分型

该类疾病主要包括两大类:睡眠行为障碍、内源性睡眠障碍。

1.1 睡眠行为障碍

主要指患者睡眠期及觉醒时做出一系列异常行为的疾病, 涉及面比较广, 症状贯穿于整个睡眠及觉醒期, 种类较多, 本文主要分析常见的8种疾病:梦游症、夜惊、节律性运动障碍、惊跳、梦语、下肢痉挛、睡瘫、梦魇。

1.2内源性睡眠障碍

主要包括RLS (多动腿综合征) 及PLMs (周期性四肢运动障碍) 。

2 临床症状

目前对睡眠期非癫痫性运动障碍的认识并不深入, 尚未完全探明其病理及生理因素, 只能推断性的认为其与遗传、生活习惯、精神因素、烟酒、药物、睡眠时间等因素有关。研究显示, 多种严重神经系统疾病在早期即表现为无法用癫痫解释的睡眠运动障碍[2], 因此, 有必要明确诊断该类疾病, 尤其需要将其与癫痫区分开来。本类疾病的临床表现虽与癫痫类似, 但仔细分析, 还是有其特点的, 现总结如下。

2.1 梦游症

属于NREM睡眠行为, 常见于睡眠的前1/3期, 临床症状较具针对性, 即是患者在睡眠过程中会出现行走的行为, 多于童年 (4~8岁) 发作, 具有一定的家族遗传性。一般表现为进入睡眠2.5 h左右起床, 并出现无意义的动作, 双目无神, 时有梦语, 难以唤醒, 唤醒后可能出现短期精神混乱, 无疾病发作记忆。

2.2 夜惊

属于NREM睡眠行为, 患者在发病期间惊醒, 常伴惊叫, 呈极度恐惧的行为表现, 同样多于童年发作。一般表现为入睡后1.5 h左右突然坐起, 恐惧感强, 有明显的自卫动作, 意识模糊, 常伴大汗, 瞳孔扩大, 对外界呼唤没有回应, 强行唤醒出现短暂的精神症状, 持续时间较短, 无疾病发作记忆。

2.3节律性运动障碍

最常见的表现为睡眠期间摇头、撞头, 所以又称睡中撞头, 其临床症状表现为肌肉反复刻板运动, 以头颈部肌肉为最, 多发于婴幼儿期, 儿童期即缓解。疾病与睡眠初期即有表现, 持续约10 min, 因撞击不受控制, 可能造成外伤。

2.4 惊跳

临床表现为躯体侧边发生急促抽动, 主要为下肢抽动, 可能强行导致患者苏醒, 常伴噩梦, 可能导致患者再入睡困难, 有伤及身体的可能性, 多见于成年人。

2.5 梦语

症状较具针对性, 主要指患者睡眠期间说话或发声, 不具回忆性, 浅睡眠期常见症状, 青年期间发病较多, 发音不清晰, 通过他人对话可引诱疾病产生, 除可能因噪音影响其他人睡眠外, 并无严重影响。

2.6 其它症状

睡眠期下肢痉挛:睡眠期间患者下肢腓肠肌非正常性收缩, 产生剧烈痛感, 持续时间较短, 常不足半分钟;睡瘫:临床表现为睡眠期间无法自由控制身体, 多发于觉醒期及睡眠初期, 发病期间患者出现极度窒息感, 无法控制身体, 但意识清醒, 因而十分恐惧, 持续时间不长, 实际危害较小;梦魇:主要是指能够详细记忆的噩梦, 儿童期较为多见, 梦境危险绝望, 可使患者感到极度恐惧, 因而导致呼吸及心跳频率加快, 清醒后生理恢复较快, 但频繁发作可能会导致其他一系列身心疾病;RLS:发病率较高, 以患者下肢感觉异常为主, 可能的感觉包括虫爬感、瘙痒感、刺痛感等, 发病期间患者不自主活动双腿;PLMs:患者与睡眠期间呈现出发复性的刻板动作, 以下肢发作性伸缩为主, 翻身后缓解。

3 讨论

睡眠期非癫痫性发作性疾病涉及面较广, 包含多项具体疾病, 目前我们还不能从生理及病理因素上解释这一疾病, 但其临床症状比较有针对性, 深入研究后, 能够与癫痫的异常动作进行准确的区分。因此, 有必要对患者做出准确且及时的诊断, 以保证治疗的效果。

现在我们已能够通过临床实际变现对该类疾病进行分型, 了解各型疾病的实际表现, 是进行准确诊断的第一步, 随后再通过视频脑电图检测等手段, 即可对该疾病进行准确的诊断, 进而针对性地进行治疗, 从而保证患者的身体健康及生命安全。

参考文献

[1]韩洁, 姜红, 安利香, 等.24小时动态脑电图对小儿非癫痫性发作性疾病的诊断价值.中国医药导报, 2011 (12) :53-55.

10.癫痫和精神病的关系及其治疗顺序 篇十

答：精神病和癫痫发作之间的关系是复杂的。中医有颠、狂、痫三种不同又密切相关的疾病，颠者少言懒语既现代医学的抑郁症，狂者不省高下即现代医学的精神分裂症，痫症即现代医学的癫痫。

在癫痫患者中伴有精神障碍并不少见。癫痫患者面对很多社会压力，更有可能被歧视和过单身生活。因此在癫痫患者中焦虑和抑郁很常见并不令人惊讶，特别是长期控制不良者。此外，抗癫痫药物通过对脑的影响都可能使抑郁加重，有时本身也可产生严重抑郁，需要合并治疗。

罕见情况下，癫痫患者出现躁狂样发作和精神分裂症样发作。通常历时很短，可发生于癫痫发作时，刚发作后或者发作间期。在少数个体类似发作可持续，并需要药物治疗。

一些精神疾病和癫痫有共同原因，例如，发作时严重脑损伤可引起癫痫发作，人格问题和精神病，在这些病例中，不是癫痫引起精神障碍，而是潜在的脑部因病导致两种情况发生，关键在诊断，只有诊断准确才可能对症治疗。

问：癫痫病很容易复发，请问对癫痫病该采用什么样的治疗顺序呢？癫痫病能彻底治愈吗？

答：癫痫为什么复杂难治呢?芽从许多成功和失败的病例中，我们确定了三个方面：一、检查诊断是关键；二、针对病理治疗是根本；三、从量变到质变是规律。

诚然，癫痫病症状种类很多，病因病理复杂多样。该用什么方法治疗?芽该用什么药物才能有效?芽首先是检查诊断的准确。常规的检查有ＭＲＩ、ＣＴ、ＥＣＴ、ＴＣＤ、ＥＥＧ、ＢＥＡＭ等。我所引进的最新脑电地形仪将癫痫病的诊断率提高到了９０％以上，最新经颅多普勒对３０％以上因供血异常引起的癫痫可以做到准确定性定位，为治疗提供了依据，避免了误诊漏诊，治疗直达病因，避免了走弯路，所以说治癫痫诊断是关键。

癫痫病能否有效治愈，主要取决于治疗是否对症。我们根据临床经验把癫痫病按二步三类法作了细致分型。第一步以现代医学病因原理分为：１．占位性癫痫；２．供血异常型癫痫；３．功能性癫痫。第二步在病因病理分型的基础上再以中医四诊八纲辨证分为：（１）肝阳上亢肝风内动型；（２）痰热蒙闭型；（３）病久虚弱型。既有治疗方向的确定性，又有个体差异的针对性。这样也就避免了千篇一律的盲目性，提高了针对性和治疗效果。所以说分型施治是根本。

在诊断准确、分型对症的基础上就可以坚持用药。随便换药停药都会影响效果。要遵循从量的积累到质的改变这一规律。

问：兰州现代中医研究所又是从哪些方面来治疗癫痫病的？效果如何？

答：癫痫病是一种反复发作的神志异常性疾病。症状种类较多，容易漏诊，一般人认为只有神志不清，全身抽搐，口吐白沫才是癫痫病的症状。癫痫病是以大发作为多见，但并非只此一种症状，如失神性发作、植物性癫痫的头痛及局限性癫痫的局部抽搐等。