心肌病

心肌病（共9篇）

1.心肌病 篇一

围产期心肌病的诊治分析论文

[摘 要]目的 分析围产期心肌病病因、临床表现及治疗。方法 回顾分析12例围产期心肌病的临床资料及诊治情况。结果 12例患者经吸氧、营养心肌、强心、利尿、扩血管等治疗，10例痊愈，2例好转。结论 对围产期心肌病患者积极地进行围产期保健系统监测与治疗，早期诊断、早期治疗，预后好。

[关键词]围产期；心肌病；心力衰竭

围产期心肌病（peripartum cardiomyopathy，PPCM）是指妊娠末期或者产后5个月内，首次发生以心肌损害为主的心脏病，临床上出现心功能不全症状或类似于扩张型心肌病样改变[1]。其特征为既往无心血管病病史的孕妇，出现心肌收缩功能障碍和充血性心力衰竭。若能早期及时诊治，大部分可完全痊愈，减少死亡率，既往亦见因未及时诊断而耽误了救治，最终导致病人死亡的报道。本研究回顾分析我院收治12例围产期心肌病诊治情况，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：1月至11月，我院收治围产期心肌病12例，年龄18～36岁，平均（27.35±2.78）岁。其中，农民10例，城厢居民2例；初产妇9例，经产妇3例；分娩前发病3例，分娩后发病9例。孕周29～38周，平均（34.01±2.23）周。合并症：合并感染6例，合并低蛋白血症3例，合并轻度贫血5例。入组的患者均符合围产期心肌病的诊断标准，目前临床上普遍采用的是国外Hibbard标准：①妊娠的最后1个月至产后5个月内发生的心力衰竭；②既往无心脏病史；③无其他导致心力衰竭的原因；④超声心动图诊断标准：左心室射血分数（LVEF）<45%和（或）左心室射血分数缩短（LVFS）<30%；左心室舒张末期内径（lvedd）>2.7cm2分别反映左心室收缩功能不全或左心室扩张，凡符合以上标准即可诊断为围产期心肌病[2]。

1.2 临床表现与辅助检查：12例患者均有不同程度的胸闷、气促、心慌、活动体力下降、乏力、心脏增大等左心衰竭的症状及体征，可伴或不伴咳嗽、颈静脉怒张、肝肿大、水肿等右心功能不全表现。其中急性发病5例，隐袭7例；咳嗽8例，咳粉红色泡沫样痰4例；夜间阵发性呼吸困难6例，颈静脉怒张5例，肝肿大6例；胸腔积液2例，双下肢水肿7例，双肺底可闻及湿音7例。心功能分级Ⅲ级8例，Ⅳ级4例。辅助检查：心力衰竭时可有患者血中特异性标志物肌钙蛋白T、心肌酶谱及脑钠肽升高，部分患者存在贫血。心电图显示窦性心动过速，继发性ST-T改变7例，2例患者出现房性期前收缩，3例室性期前收缩。X线胸片显示心脏增大11例，肺渗出性改变9例。超声心动图显示左心室扩大11例，室壁运动幅度减低10例，LVEF<50%者10例，心包积液1例。均未见心腔内血栓形成。

1.3 治疗：围产期心力衰竭多发于妊娠33～36周，病情极为凶险，不论孕周大小，为确保孕产妇安全，应积极治疗心力衰竭同时，及时有效终止妊娠。可因分娩时宫缩疼痛、疲劳、血液动力学变化可能导致加重心力衰竭，从而增加抢救难度，甚至丧失抢救最佳机会。故原则上在急性或慢性心力衰竭控制后，视病情轻重决定分娩方式，应该避免心力衰竭时分娩。诊断明确后，予以抗心力衰竭治疗，包括安静休息、低盐、吸氧等基础上，可运用利尿剂、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂、洋地黄制剂，有栓塞征象应予以抗凝治疗。一般而言，利尿剂、洋地黄制剂、β受体阻滞剂、硝酸酯类等药物用于围产期心力衰竭孕产妇是相对安全的[3]。本文对产前发病3例中的`1例适时终止妊娠。

本文4例重症患者先给予西地兰0.4～0.8mg/d静脉推注，心力衰竭控制后改口服地高辛0.125～0.25mg/d维持，其余8例患者从入院就开始给予地高辛0.125～0.25mg/d控制心力衰竭。如果心功能改善后心率仍快者，加用倍他乐克片6.25～25mg口服，每日2次。为防止水电解平衡紊乱，利尿剂一般可选用速尿联合安体舒通片。同时给予硝酸酯类药物静脉滴注扩张血管减轻心脏负荷，静滴果糖（1，6-二磷酸钠注射液）、极化液等营养心肌。有栓塞征象给予抗凝治疗，华法林片3mg口服，每日1次；患者尚未见血栓形成的则予以肠溶阿司匹林片100mg/d口服，预防血栓形成。

1.4 疗效评定：参照《临床疾病诊断依据治愈好转标准》围生期心肌病分级标准[4]：①治愈：临床症状消失，心力衰竭纠正，心影缩小，超声心动图检查恢复正常，心电图正常；②好转：临床症状改善，超声心动图提示心脏缩小、左心室射血分数增加，心电图明显好转；③无效：症状、超声心动图及心电图无任何改变。

2 结果

本组患者住院时间6～35天，平均（14.35±10.51天），经治疗后心力衰竭全部得到控制，治愈10例（临床症状消失，超声心动图检查恢复正常），好转2例（临床症状缓解及消失，超声心动图提示心脏缩小、左室射血分数增加），无患者死亡。本文产前发病3例中的2例顺产，对1例心力衰竭控制后行剖腹产适时终止妊娠，分娩后新生儿评分10分。

3 讨论

围产期心肌病的发病率在不同国家和地区之间有差异，美国孕妇中发病率约为1/1300～1/4000[5]，国内发病率约0.023%，且农村发病率高于城市。本组12例患者，10例农民，2例城厢居民。因此，临床上有心力衰竭症状的孕妇，虽然发病率低，应考虑到围产期心肌病可能。

围产期心肌病病因不清，目前研究可能与柯萨基病毒感染相关[6]。病毒持续复制可引起持久心肌损害。亦可能与妊娠期高血压疾病、营养不良、内分泌紊乱、自身免疫、母亲对胎儿抗原的免疫反应、遗传等有关。发病初期行心脏活检通常表现为急性心肌炎。此病多发生年长或双胎孕妇。主要表现为心功能不全，如胸闷、气促、咳嗽、咳痰、颈静脉充盈或怒张、心尖区新出现的杂音、肺部湿音、肝肿大、下肢水肿等，心电图可发生继发性ST-T改变及各种心律失常，X线可见心影增大，可伴肺瘀血，超声心动图提示左室收缩功能减退。本组患者基本符合以上表现，以心力衰竭为主要表现。

围产期心肌病的治疗原则与扩张型心肌病相似，包括卧床休息，抗心力衰竭低盐、强心、利尿、扩血管等；预防栓塞；处理心律失常；营养心肌等。本组12例患者积极抗心力衰竭治疗，治愈10例，好转2例，无患者死亡。内科治疗无效的终末期病例可考虑心脏移植治疗或左心室辅助泵。一般认为围产期心肌病预后较原发性心肌病好。本病的主要死因主要为心力衰竭、心律失常和血栓栓塞。

由于围产期心肌病是孕产妇和围产儿死亡的一个重要因素，提高产科医生和心内科对该病的认识是降低该病病死率的关键。因此，加强对围产期心肌病的认识及防治，加强围产期保健，充分利用产科与内科结合、相互会诊交流，对减少孕妇病死率意义重大。

2.心肌病 篇二

1 资料与方法

1.1 一般资料

将2012年2月～2016年1月的55例扩张型心肌病患者(DCM组)、55例缺血型心肌病患者(ICM组)以及55例正常人(对照组)纳入研究对象,纳入标准:DCM、ICM患者符合世界卫生组织和国际心脏病学联合学会拟订的相应标准[1];对照组经病史问询、体格检查、心电图、X线以及超声心动图等检查均无异常发现。排除标准:冠心病合并高血压或其他并发症者;由于其他原因导致心脏扩大、心力衰竭者。其中DCM组55例,年龄(52.41±8.33)岁,男38例、女17例;1CM组55例,年龄(53.13±8.47)岁,男34例、女21例;对照组55例,年龄(52.74±9.02)岁,男35例、女20例,3组受试者一般资料对比均无明显差异(P>0.05)。

1.2 方法

使用西门子ACUSON Antares超声检测系统,探头频率2.5MHz,受试者采取左侧卧位,自然平静呼吸,从各标准切面分别其进行心脏形态学、血流动力学、心功能等方面的指标评价。

1.3 统计学方法

使用SPSS17.0软件,对上述各项指标,组间均采用t检验和X2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 心脏形态学特点

DCM组心脏各腔室均明显扩张,左房内径(LAD)、左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内径(LVDs)、右室内径(RVD)明显大于ICM组和对照组,室壁变薄,室间隔及左室游离壁动度弥漫性减弱;ICM患者腔室扩大以左心为主,LAD、LVDd、LVDs、升主动脉内径(AO)较对照组增大,室壁节段性活动障碍。见表1。

注:*与对照组比较,P<0.05;#与ICM组相比,P<0.05

2.2 血流动力学特点

DCM组患者多瓣膜存在中～重度的返流,ICM组患者瓣膜返流程度较DCM组轻(P<0.05)。见表2。

2.3 心功能

反映左室收缩功能的每搏量(SV)指标,DCM组(44.27±7.33) ml明显低于对照组(80.22±7.51) ml和ICM组(79.50±7.76)ml(P<0.05),ICM组与对照组相比较降低不明显(P>0.05);射血分数(EF)指标DCM组(0.26±0.08)、ICM组(0.45±0.07)与对照组(0.71±0.10)相比均降低,而DCM组降低更明显(P<0.05);EPSS(舒张早期二尖瓣前叶与室间隔间距)指标,DCM组(22.18±3.53) mm、ICM组(11.42±5.15) mm与对照组(6.18±1.88)mm相比均增大,DCM组更为明显(P<0.05)。

3 讨论

扩张型心肌病与缺血型心肌病都有心脏扩大、心肌收缩功能障碍等表现,两病均以中老年人居多,但是,2者病因以及治疗、预后存在很大差异[2]。扩张型心肌病是最常见的一种原发性心脏病,源自各种因素弥漫性损伤心肌细胞,使心脏出现心腔扩大、收缩无力,心脏射血量降低乃至于发生左心功能不全。缺血型心肌病是在冠状动脉粥样硬化引起弥漫性狭窄或闭塞的基础上发生心肌慢性缺血、纤维化,而导致的心脏收缩功能障碍,心脏呈现以左心室为主的增大。2者在超声心动图方面呈现不同的特征性改变。本文结果表明DCM组心脏各腔室均明显扩张,室间隔及左室游离壁动度弥漫性减弱;ICM患者腔室扩大以左心为主,室壁节段性活动障碍。DCM组患者多瓣膜存在程度较重的返流。SV指标,DCM组明显低于对照组和ICM组(P<0.05),ICM组与对照组相比较降低不明显(P>0.05);EF指标DCM、ICM两组与对照组相比均降低,而DCM组降低更明显(P<0.05);EPSS指标,DCM、ICM两组与对照组相比均增大,DCM组更为明显(P<0.05)。证明超声心动图能用于鉴别扩张型心肌病与缺血型心肌病可提供较为可靠的参考,在DCM和ICM的鉴别中具有重要的意义。

摘要：目的:探讨超声心动图在鉴别扩张型心肌病与缺血型心肌病中的价值。方法:将55例扩张型心肌病患者(DCM组)、55例缺血型心肌病患者(ICM组)以及55例正常人(对照组)纳入研究对象,采用超声心动图分别其进行心脏形态学、血流动力学、心功能等方面的鉴别分析。结果:两组患者与对照组相比,超声心动图心脏形态学、血流动力学、心功能等方面均存在明显差异,两组患者间差异也较为明显(P<0.05)。结论:超声心动图能用于鉴别扩张型心肌病与缺血型心肌病可提供较为可靠的参考。

关键词：超声心动图,鉴别诊断,扩张型心肌病,缺血型心肌病

参考文献

[1]李丹花,金强松,赵晓燕。达标心率对缺血型心肌病和扩张型心肌病患者的影响[J]。医学与哲学,2014,35(12B):36—38.

3.陶老师的心肌病 篇三

患者问题：目前这种治疗方案是否可以长期坚持？此病现在能否手术治疗，不知哪个医院治疗较好？

解放军总医院心内科专家张志寿主任：由于您曾在北京、天津等地就诊过，很想知道您的心电图、动态心电图、超声心动图检查有何异常发现，这对判断您的病情，正确诊断治疗很有帮助。因您信中没有给我这些资料，我只能根据您叙述的简单情况给您一些参考意见：

心肌病分原发性、继发性两种。前者又分扩张型、肥厚型、限制型、致心律失常性右心室心肌病几种。心肌病类型不同，病因、临床表现、治疗都有所不同。

肥厚型心肌病又分为梗阻性及非梗阻性（超声心动图检查有助于二者的鉴别）。其中非梗阻性肥厚型心肌病常无症状，梗阻性肥厚型心肌病的三大典型症状为呼吸困难、胸痛及晕厥。老年人肥厚型心肌病患者可合并高血压、冠心病，您的情况比较符合这型疾病。

肥厚型心肌病目前的治疗目的在于缓解症状，预防并发症，延长寿命。治疗手段有药物治疗、介入治疗、手术治疗，具体选用哪种方法要根据肥厚型心肌病的类型、临床表现由医生决定。一般对非梗阻性肥厚型心肌病患者，如果无症状，不一定采用药物治疗；如有症状，可以使用以下药物如：β受体阻滞剂，如倍他乐克或氨酰心安；钙离子拮抗剂，如维拉帕米（异搏定）、地尔硫卓（怡尔心）；伴有室上性、室性心律失常的患者可应用胺碘酮。对于梗阻性肥厚型心肌病患者，首先应采用上述药物经内科正规治疗，如无效或出现毒副作用，或梗阻严重且左心室流出道压力阶差大于５０ｍｍＨｇ（毫米汞柱），可考虑行室间隔部分心肌切除术或消融术；对合并房室传导阻滞、交界性心律或心功能不全者，可以采用起搏器治疗，以全自动型起搏器效果较好。国外自１９５８年开始用外科手术治疗肥厚型心肌病，最多用的手术方法是切除肥厚的室间隔。目前观察结果认为手术疗效较好。

4.怎么治疗心肌缺血 篇四

2、受体阻断剂如美托洛尔或其缓释片:减慢心率减少心肌的秏氧,预防猝死。

3、钙离子拮抗剂。

4、他汀类药物如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等:降低血浆中的胆固醇,稳定动脉斑块,防止斑块脱落形成血栓。

5、RAS系统阻断剂如贝那普利和缬沙坦等:预防心室重构,改善心功能等。

6、硝酸脂类药物如单硝酸异山梨脂:扩张冠状动脉,增加心肌供血。

7、溶栓药物:溶解急性形成的血栓,用于急性心肌梗死。

冠状动脉介入治疗即PCI术,是近30年来冠心病治疗史上的里程碑事件,这是一种不用外科开胸、病人无痛苦感开通冠状动脉的微创方法。

5.急性心肌梗死 护理个案 篇五

一、典型案例

患者，女性，53岁，因“反复心前区闷痛3年余，加重伴气促、冷汗2小时”于2010年8月29日10：20入院，急诊以“急性心肌梗死”收住住院。

3年前患者因劳累后出现心前区压榨样痛，并放射至左肩部疼痛，持续约几分钟，经休息而缓解，后在家人的劝说下到当地医院做心电图(ECG)提示“冠脉供血不足”，予以扩冠治疗。以后又多次于劳累过度或情绪激动后出现心前区压榨样疼痛，均经扩冠治疗而缓解。患者于2小时无明显诱因前出现乏力、胸闷、胸痛、气急、冷汗、颈部发紧、伴有恶心、呕吐数次，含服硝酸甘油无效，急赴“当地医院”就诊，急诊以“急性心肌梗死”收入住院。

既往患糖尿病5年，高血压病3年，高脂血症2年，均规律服用药物控制于正常范围内。无冠心病家族史。

查体：体温36.8℃，脉搏92次/min，呼吸24次/min，血压80/50mmHg。神志清合作，扶入病房，体型稍胖，头颅五官无畸形，双侧瞳孔等圆等大，对光反射灵敏，颈软，无颈静脉怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。心界不大，心率92次/min，心音低钝，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，肝脾未扪及肿大，双下肢无水肿。

心电图显示：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，宽而深的Q波，T波倒置。化验室结果示：WBC计数6.2×109/L，中性粒细胞70%；红细胞沉降率增快；CK-MB升高，AST起病后10小时升高，5天后下降至正常。

入院诊断：

1、冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性下壁心肌梗死 心源性休克 心功能Ⅳ级

2、原发性高血压

3、糖尿病

4、高脂血症

二、治疗要点

入院后立即置于ICU病房行心电监护抢救，吸氧2—3天，止痛、溶栓抗凝、扩冠、补充血容量、极化液等治疗，1周后患者病情明显好转，情绪稳定，能下床轻微活动，无气急胸闷，胸痛缓解。

三、护理措施

（一）一般护理

1、饮食护理 宜给低盐、低热、低脂、高维生素、适量蛋白易消化清淡的饮食，少吃多餐，最初2～3天流质饮食为主，以后根据病情逐步过渡到低脂、低胆固醇清淡半流饮食或软食。为了利于病人饮食每天进行两次口腔护理，保持口腔清洁，以增进病人的食欲。

2、活动与休息 发病后1～3天应绝对卧床休息，尤其是最初的24小时内必须绝对卧床休息，限制探视，进食、排便、洗漱、翻身等活动由护士协助完成，并保持情绪稳定，其目的是减少心肌耗氧量，防止病情加重。对于有并发症者，应适当延长卧床休息时间。卧床期间护理人员要协助患者进行被动或主动的肢体功能训练。若病情稳定无并发症，24h后可允许病人坐床边椅，协助患者进餐、洗漱，在患者活动耐力范围内，鼓励患者参与部分自理活动。第5～7天后可室内行走、室外走廊散步。

患者活动必须在医护人员的指导与监测下进行，以不引起任何不适为宜。若活动时心率比安静时心率增加20～30次／分钟或15～20次／分钟（服用 β受体阻滞剂后），血压降低10～15mmHg以上或血压异常增高，心电图上表现出心律失常或ST段移动，患者主诉乏力、头晕、呼吸困难、恶心、心前区疼痛时，应立即停止活动，卧床休息。

3、氧疗护理 遵医嘱给予2～4L／min持续或间断的鼻导管吸氧。氧疗可以提高血氧饱和度，缓解心绞痛，减少心律失常，减轻心脏负担，保证心脏及重要器官的氧要求，控制心梗范围。

4、保持大便通畅 由于患者病情危重，需绝对卧床休息，而患者年老体弱，胃肠蠕动功能差，加之患者不习惯床上排便，担心弄脏床单。因此护士必须耐心解释便秘可能会加重病情的危险，同时指导病人采取通便的措施，保持排便通畅。如进食清淡易消化饮食并及时添加纤维素丰富的食物，每日清晨给予蜂蜜20ml加适量温开水同饮；适当腹部按摩（按顺时针方向）以促进肠蠕动。嘱病人勿用力排便，必要时含服硝酸甘油，使用开塞露。

（二）心电监护

（1）置病人入冠心病监护病房（CCU），专人监护，密切监测心电图、血压、呼吸3～5天。

（2）观察有无心律失常。若发生严重的心律失常，如多源性室性早搏，则遵医嘱使用利多卡因50—100mg静滴；对缓慢性心律失常可用阿托品0.5—1mg肌注或静滴。

（三）疼痛护理

遵医嘱给予吗啡止痛，使用吗啡时注意观察有无呼吸抑制等不良反应。疼痛轻者可用可待因，定时给予硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯（消心痛），并及时询问患者疼痛的变化情况，随时监测血压变化，维持收缩压在100mmHg以上，防止血管扩张太快出现低血压。

（四）心理护理

急性心肌梗死常为突然发病，且伴有心前区压榨性疼痛，患者入院后表现为焦虑、紧张、恐慌、急躁，这些负性情绪对疾病极为不利。负性情绪使交感神经兴奋，引起心率加快，血管收缩、血压升高，使冠状动脉供氧、供血进一步减少，心肌坏死范围扩大。同时，还可引起脂肪、糖原分解，增加血液中脂肪含量，加重动脉硬化。保持良好的心理状态，减少并发症的发生，可促进疾病痊愈。多接触患者，向他们讲解疾病的知识，说明不良情绪和心理对疾病的不利，鼓励患者树立战胜疾病的信心，配合医护人员做好治疗。其次，要同患者多交谈，详细了解每个患者的个性、习惯，针对不同性格的人给予不同的心理疏导。

(五)溶栓护理

心肌梗塞发生不足6小时的患者，遵医嘱给予溶栓治疗，护士应做好以下工作：①询问患者是否有脑血管病史、活动性出血、近期大手术或外伤史、消化性溃疡、严重肝肾功能不全等溶栓禁忌证；②准确、迅速配制并输注溶栓药物；③注意观察药物的溶栓效果及不良反应，是否出现寒战、发热、皮疹等过敏反应，是否有皮肤、粘膜、内脏及颅内出血；④使用溶栓药物后，定时描记心电图，抽血查心肌酶，并询问患者胸痛有无缓解，心电图ST段有无改变。溶栓后2 h内评估胸痛是否迅速缓解和消失是判断冠脉再通的有效指标。

溶栓方法：用尿激酶100万～150万IU加入生理盐水100 ml静脉滴注，30 min内滴完，现配现用。辅助用药，口服抗凝剂：肠溶阿司匹林片300 mg，波立维300～600 mg。溶栓后配合低分子肝素（克赛40 mg或达肝素5 000 u）皮下注射每12 h 1次维持疗效，疗程5～7天，继以肠溶阿司匹林片、波立维口服。

（六）潜在并发症的护理

急性心肌梗塞患者心电图持续监测。发现频发室早＞5个／分钟、多源室早、RonT现象或严重的房室传导阻滞时立即通知了医生，医嘱立即缓慢静脉推注利多卡因等药物，警惕室颤或心脏停博发生。密切监测电解质和酸碱平衡状况，因电解质和酸碱平衡失调更容易并发心律失常。备好了急救药物和抢救设备于床旁，随时抢救。

急性心肌梗死患者起病最初几天内甚至在梗死演变期均可发生左心衰竭。护士严密观察患者有无呼吸困难、咳嗽、咳痰、尿少等表现，避免情绪烦躁、饱餐、费力排便等加重心脏负担的因素，预防心力衰竭。

（七）健康指导

1、调整和改变生活方式：宜低盐、低糖、低脂、低热饮食，多吃蔬菜、水果，避免饱餐，适量减肥；克服急躁、焦虑情绪，保持乐观、平和的心态。

2、避免危险因素：积极治疗高血压、糖尿病、高脂血症，控制危险因素；同时要保持良好的心态，避免精神紧张、情绪激动，避免受凉，用力大便。

3、运动指导：根据自身的情况进行适当而有规律的循序渐进运动，不宜剧烈活动，以不增加心脏负担和不引起不适感为原则。

4、用药指导：遵医嘱坚持用药物，注意药物的不良反应，定期复查。

5、自救指导：嘱患者①心梗发作时应就地休息，放松心情；②呼救，及时拨打120，切勿人勉强行走；③有条件，可立即吸氧；④舌下含服硝酸甘油、消心痛、迅速救心丸、复方丹参滴丸等药物自救。

四、护理体会

（1）通过对本例患者的护理，我感受到作为一名临床护士必须具备娴熟的护理技能、敏锐的观察力。急性心肌梗死患者入院时往往病情危重，病情复杂，变化快，患者往往胸痛窒息濒死感，大汗，情绪紧张恐惧，害怕死亡，患者对医护人员具有较强的依赖，护士面对紧张地抢救和病情危重的工作局面，需要熟练的护理技能，如接诊病人，安置抢救床、接氧气、监测生命体征、心电监护、建立静脉通道、采集各项检查标本、静脉给药等，如果没有较过硬的护理技能，在这种局面下如何体现“抢救”的价值。同时，护理在这过程中还要往而不乱，冷静分析观察患者胸痛的部位、性质等，并予以积极给予止痛治疗。

（2）通过此患者的护理本人了解了心肌梗死的护理配合。感受最深的还有：心肌梗死患者病情变化很快，作为护理人员应时刻警惕患者病情随时发生变化的可能，即使是该患者病情趋于好转也不可放松警惕，且该信息同样也要告知患者家属，让他们有一定的心理准备，以防患者病情恶化，家属不理解。

（3）通过本例病人的护理，充分说明溶栓治疗是抢救心梗病人的一项重要措施，早期有效的溶栓治疗可以改善AMI的近远期预后，溶栓越早效果越好，应该在6 h内完成。而溶栓后患者的康复与溶栓前的准备以及溶栓后的监测、护理息息相关。因此作为护理工作人员应了解溶栓的相关知识，不断提高监护水平，才能提高溶栓治疗的安全性，大大改善急性心肌梗死的预后，提高生存质量。

（4）锻炼自我，在参与本例病人的抢救过程中，我能把在校所学的知识灵活地运用于临床，独立完成对患者生命体征的监测、有效的接氧、进行心电监护、密切观察病情、合理的指导病人饮食、静脉留置套管针、静脉采血标本、肌内注射等护理技能操作。并能与患者进行有效的沟通，以稳定患者和的情绪，获得了患者的信任、理解和配合。

（5）通过本次抢救获得了不少新知识，如进一步学会了对心电监护仪的使用，并能通过心电监护能准确地观察病人生命征、心电图变化，为及时抢救病人提供重要的护理依据。参考文献

1.姚景鹏,陈卫红.内科护理学[M].北京：北京医科大学出版社，2000.02，第1版,115-120.2.李秋萍，范秀珍，高丽红.内科护理学[M].北京：人民卫生出版社，2010.03第2版,124-132.3．赵尊忠，薛风.溶栓治疗时间对心肌再灌注的影响[J].临床荟萃，1997，12(17)：784．

6.心肌梗死的重要知识 篇六

导语：近年来，我国急性心肌梗死和不稳定心绞痛发病率明显上升，每年死于急性心肌梗死的人数超过了100万，发病人群明显“年轻化”，且女性患者开始增多，救治不及时是导致患者急性心肌梗塞的重要原因。专家指出，抓住胸痛发作后6小时的“黄金时间”是治疗患者生命的关键。

主持人：各位网友大家好，欢迎走进今天的健康大讲堂，今天邀请医院主任医师为大家讲解心梗方面的知识，坐在我旁边的这位就是主任。

嘉宾：你们好，很高兴今天和大家谈心梗的知识，非常感谢。

主持人：我们在前言当中提到心梗的危害性，首先要对心梗要有清醒的认识，让我们的网友认识什么是心肌梗塞。

嘉宾：这个是冠心病其中一种类型，就是动脉粥样硬化斑块导致冠状动脉管腔狭窄或者闭塞引起的一系列表现，心肌梗塞是一种非常严重的类型，是动脉硬化粥样斑块，在短时间急剧破裂，导致血栓堆积，使得前方的心肌失去血流的灌注，在失去营养的状态下逐渐发生坏死，心肌发生坏死，心脏的功能会相应出现一些改变，这个是心肌梗塞完全一个过程。

第二部分：心梗的症状有哪些

主持人：心肌梗塞的症状有哪些？

嘉宾：心肌梗塞从轻到重有典型和不典型，典型心肌梗塞是心绞痛一个急剧发作，剧烈的胸骨后和心前区剧烈的压榨感、濒死感的疼痛，伴随着胸闷、憋气、大汗、甚至有恶心、吐，这是典型的症状。不典型的症状千变万化，有的病人最轻就是我没有任何症状就发生心肌梗塞，他是在看其他的疾病，或者以后看病当中，从心电图发现有一些心肌梗塞的改变。还有一些轻微的改变，就是轻微的心绞痛，轻微的胸闷，气短，这个症状轻重不同，和每个人的痛阈感觉不一样。

有的人糖尿病的病人，神经感觉会降低，所以疼痛感觉会很轻，有些不典型的症状表现为咽堵感、嗓子疼、牙疼、下颌疼，甚至有时候肩背疼，有的还是上腹疼。甚至大部分不典型的症状被一些不是专业的医生会误诊。我曾经碰到过一位高龄老年女性患者，她在我这已经在一周了，一直按胃病治，恶心、呕吐，在医院开的药都是胃痛药，甚至疼的厉害的时候基层医院按胃疼打止痛针。到我们这先做心电图，这时候已经发生明显的改变，这是非常危险的。

主持人：您刚才业介绍一个病例，有什么先兆症状让人们通过一些情况能判断，我可能是发生了心梗。

嘉宾：还是有一些先兆的，大部分人有一个前期的症状，会给你提示，所以有少部分病人是突发的，就是初次发病都很重，一下子就发生了。这种前期症状都是什么症状呢？我们叫从稳定性心绞痛向不稳定性心绞痛的过度，稳定性心绞痛，虽然有心绞痛，但是病变相对比较稳定，我们叫心绞痛阈值恒定，就是冠心病程度是恒定的，但是增加到一定的程度就心绞痛，比如走路走五百米或者一千米的时候就会不舒服，但是停下来休息就会自行缓解，一般都是每次走到这种程度都心绞痛。有的人上到三楼会心绞痛，但是二楼的时候就没事，这就是属于心绞痛阈值恒定不变。心肌梗塞前期的心绞痛都是在稳定性心绞痛症状一个明显的加重，一个程度的加重。以前心绞痛几分钟就可以缓解，或者几分钟发作以后我用一片药物就可以缓解，在心肌梗塞当中，心绞痛持续不缓解，程度的加重，甚至我们医生判断心绞痛是否像心肌梗塞有演变的危险，比如有时候病人伴随大汗的心绞痛，一定要重视。

我们在门诊，疼起来脑门冒凉汗，这个是提了一个警钟，一定要开始注意了。要防范于未然是很重要的。

第三部分：突发心梗应该怎么急救

主持人：如果家里有这样的病人，如果突发心梗应该怎么急救呢？

嘉宾：心肌梗塞发生以后，全程合理处理会给病人带来益处，第一站就是家属，心肌梗塞发生了剧烈的心绞痛，这种心脏病的情况，首先一个要是患者本人避免一切给心脏带来负荷的活动，在任何场合要坐下，躺下，制动，患者不要从事很多活动，哪怕自己在一个地方，你要坐下来，躺下来。有时候病人开车不舒服，自己支撑着到医院，有的患者要支撑着走到家，经常碰到这些突发情况，但是很难受，他一定要走回家，这个是绝对不可以，制动是很重要的。

尽量能躺下就躺下，因为平躺着心脏负荷最小。第二不管自己或者家人，如果身边有硝酸甘油，就是尽快给他舌下含服，改善心肌的供血。还有一大部分心肌梗塞时候都会造成血压增高，这个时候心脏负荷也会增加。下一步就是不管患者本人，家属也好要尽快打电话，打到120，让车坐120到尽量大点有心脏科的医院，会进一步的进行抢救措施，我多次接受采访，在不同给患者讲到，一般市民有这种观念，发生心脏病先不要动，也不要搬动，这个观念应该适当发生改变，不动可以，但是应该尽快就诊是非常非常必要的，因为正规的心血管专业很通俗的话，时间就是生命，时间就是心肌，争过来几十秒都是有好处的。

患者紧急进入急诊室，发生这种严重的猝死，你在医生手下存活几率增大。

主持人：救护车赶到还有一段时间，这段时间家人除了创造一个好的条件，一般心肌梗塞突发症状会感到闷，是不是应该给患者吸氧？

嘉宾：一个是吸氧。一个是尽快送到医院就诊。

第四部分：急性心梗死亡率较高

主持人：急性和慢性哪种死亡率高？

嘉宾：当然是急性，急性是血管管腔的急性闭塞，导致心肌坏死，心肌要释放一些坏死的物质，心肌的电学也不稳定，为什么死亡率高，就是因为心电不稳定，会导致各种严重的心率失常导致猝死。这个大面积心肌梗塞，心脏是一个肌肉的泵，心室壁发生全层透壁坏死之后，这个地方组织很薄弱，也没有力量，在急性期会发生心脏破裂，所以一些心脏里面的结构也会发生一些改变，都会给患者带来一些致命性的并发症。

心肌既然是一个泵，泵功能必然会受到影响，受到严重的打击，缺血的心肌像给了一闷棍的人，这个心脏就会发生各式各样的严重并发症。

主持人：这个心梗不等同于心脏病。

嘉宾：心脏病就是心脏发生的疾病，心脏发生疾病有很多种，心梗只是一种类型。

第五部分：心梗的检查和治疗

主持人：如果到医院就诊，在专业医师指导之下要采取哪些检查？

嘉宾：一般是送到心脏急救中心，首先医生让病人平卧吸氧建立抢救通路，这个不需要医生，这个都是一个操作流程。然后医生要紧急给病人做心电图，给病人做全面的查体，同时做尽量病史的询问，对判断哪种疾病非常重要，心肌梗死的病人来了以后，心电图是必不可少的，不仅是心肌梗塞，只要是看心脏病，心电图是一个非常简单的检查。有的病人到了门诊，大夫不用做心电图，我两个月之前做过，我经常给他们说，心电图是反映这个患者当时的心电的情况，一个人为什么有时候在CCU病房里面，一个病人反复做心电图，有的家人不理解，这个随着心肌坏死不同阶段，心电图有不同的变化。所以进到急诊室，心电图的动态变化非常重要，接下来我们医生会根据患者发病的时间来采集这些心肌坏死的血清，化验检查对心肌梗死的检查。

主持人：随着医疗设备的先进，有CT等等的，是不是也可以判断心梗到哪个程度？

嘉宾：现在螺旋CT可以通过放射的影像也可以看到一些症状，但是用CT做急性心肌梗塞的诊断还是少。

主持人：你像发生心肌的患者随身带一些药品，专家建议随身带什么常用药物？

嘉宾：我们心血管专业，最肯定药物是硝酸甘油。这个不是速效救心丸，速效救心丸广大患者非常接受这个药，这个也可以，但是真正发挥作用的强度不如硝酸甘油，硝酸甘油马上就能起效。

主持人：很多病患者有一些误区。

嘉宾：这两个药比较起来，硝酸甘油发挥时间更早，强度更大。

主持人：我们前面提到了，并发后六个小时是抢救的关键时期，为什么说这六小时是黄金时间呢？

嘉宾：跟心肌耐受缺血缺氧的病理机制有关系，心室壁分心内膜，肌层、心外膜，一般我们阻断供应心脏的血管，心肌发生坏死在30分钟，随着时间的推移，超过6小时，心室壁就发生全层透壁的心肌梗塞，这个六小时是有理论根据，如果在6小时之内再通了血管，这个心室壁不会发生全层透壁，如果不发生全层透壁，你这个心内壁还能得到保存，这个对今后的功能有很大的益处。

主持人：出现了心肌梗塞该怎么治疗呢？

嘉宾：病理机制搞清楚了，治疗起来很简单，不管采用任何方法，最主要的治疗方法就是开通血管，不管采用什么办法，其他配合的治疗就是像以前最古老、最原始的治疗，像吸氧、卧床。开通血管是最最重要的，围绕开通血管，我怎么把这个血栓打开，就是当时闭塞的打开。就是再灌注治疗，再灌注治疗的手段也不少，总的来说是分三种，其中一种就是比较原始的，溶拴治疗也是很多年比较成熟的治疗，但是虽然随着溶拴剂的改变，以前是非选择性的，像链激酶，尿激酶是比较老的，现在又出现rTPA，这种他是针对新鲜血栓的部位，但是不管再通率有多高，血管通畅率一般在50%-70%左右，是什么意思呢？用了这些药以后，血管还有20%-30%的患者通不开。溶拴剂还有一些禁忌的地方，会带来出血的并发症，心肌梗塞都是高血压、心脏冠心病合并症比较多，在这些高龄患者当中还有一个风险，就是脑出血的问题，会带来很多情况还不能去使用这个手段。再有就是现在大家已经普遍接受这种，就是介入治疗办法，通过内科范畴的治疗，通过导管、微创，在血管上做穿刺，不管是桡动脉还是股动脉，稍微比静脉输液的针要粗，同样也是穿刺进去，不会动手术刀，这样很简单。通过心内科大夫的技术，还有先进的器械，推对比剂，就能清清楚楚看到病变的部位，当时是什么情况呢，当时还是闭塞的，血流好与不好都能看的清清楚楚。我们会用技术把血管扩开，为了防止下一步再狭窄出现问题，把支架进入进去。就是打开以后，把血管完全疏通成正常血管粗细这样，这样在极短时间内恢复很好的血流灌注。

还有急诊的冠脉搭桥术，一般就是患者病变部位比较特殊，病变范围比较广，用支架解决不了问题的时候，做一个急诊搭桥术，建立一个桥血管，从桥血管把远端血流恢复。

主持人：您刚才介绍这么多治疗办法，目前效果最好的是哪几种？

嘉宾：现在治疗办法可以说最好就是支架，为什么他最好呢？因为他最快，最确切，并发症最少，最先进也是这种治疗办法。

主持人：这项技术已经成熟了吗？

嘉宾：非常成熟。这项技术发展以来，已经有20多年，在咱们国家也有20多年的历史了，开始是单纯的扩张，后来就引进支架，从支架进展到药物支架，随着一二十年的变化非常成熟，在心血管专业也在规范化，就是医院的级别，介入中心介入医生的准入抓的非常严。

主持人：刚才提到目前急性心肌梗的发病越来越年轻化了，这是为什么呢？

嘉宾：一个是工作压力的问题，还有高脂餐的问题，还有快节奏的工作压力，运动也逐渐减少。年轻人少运动，尤其是这种疾病男性趋势比较增多，跟他们因为工作压力，吸烟、饮酒、高脂餐、不重视有效的血压、血糖的控制，我们亲手做的支架手术是一个24岁年轻男性，他就是刚刚大学毕业，总也找不到工作，思想压力非常大，天天熬夜看书，竞争非常激烈，可能是一定的因素。

第六部分：心梗的预防

主持人：所以说防止心肌梗预防非常关键。您讲讲预防方面需要注意哪些问题。

嘉宾：看你知道不知道，如果要是自己已经知道自己有冠心病，正规的服药是非常非常重要的，要严格使用抗血小板的药物！冠心病的治疗几乎是终生的，心肌梗塞的治疗也是要严格的服药，尤其是装完了支架的病人，在一年之内，严格抗血小板治疗，一定要坚持一年以上。因为这个支架装进去，终归是一个异物，这个内膜修复时间要有一定时间，在内膜修复好以前一定要双连抗血小板治疗，现在最常用的阿司匹林，玻利维，这两个药物一定严格吃满一年，以后还要长期甚至终生去口服阿司匹林，现在临床比较常用贝塔乐克，还有ACEI这类的药，ARB这类的药物，比如临床就是伊苏、开博通，这类一定要坚持服用。

主持人：饮食起居方面呢？

嘉宾：首先还有在治疗方面非常重要，如果这个患者有高血压，一定要控制在有效的范围，理想的范围内，这个一般来讲，高血压的患者一定要控制130/80以下，不是吃了降压药就算治好了，还要控制在有效范围以内，还有就是血脂的问题，我们现在支架术后都给患者调脂药，为什么叫调脂药，这个不仅可以降低胆固醇，调整血脂的情况，他还有一些其他的抗炎、稳定斑块的作用，我们千叮咛万嘱咐让患者市他汀类的药。

还有就是血糖方面的问题，如果合并糖尿病，一定要把血糖控制好，如果控制不好，你冠心病、动脉硬化会发展非常快。饮食起居不是得了心肌梗塞安了支架一点不可以动了，在你心功能允许的情况下，要注意适当的运动。散步可以，有的患者不去做手术，因为怕影响工作。如果你不去做支架，反而以后会恶化的更快，反而不能工作了。你尽快的打开血管以后，挽救更多的濒临坏死的心肌，心功能也会保存更多。

主持人：是不是还要避讳暴饮暴食。

嘉宾：这个是一个诱发的危险因素，饱餐是对心肌非常不好的因素，因为会加重心脏负担。

7.肥厚型心肌病25例诊治体会 篇七

1 资料与方法

1.1 一般资料

25例患者为2002年5月至2009年4月的肥厚型心肌病患者, 男20例, 女5例, 年龄40~64岁。23例患者有不同程度胸闷胸痛心悸, 伴呼吸困难心力衰竭10例, 2例患者无症状体检发现心电图异常。其中被误诊为高血压性心脏病1例, 冠心病7例, (7例以急性心肌梗死入院) , 主动脉瓣狭窄1例, 先天性心脏病室间隔缺损1例。心电图表现:25例患者均有心电图改变, 左心室肥大15例, 10例胸前导联有巨大倒置T波, 深度0.2~0.5mv, ST下移0.1~0.3mv, 、av L或Ⅱ、Ⅲ、AVF等导联出现Q波, 伴室速5例, 房颤2例。超声心动图:符合HCM标准, 8例为非梗阻型HCM, 14例梗阻型HCM, 3例心尖部肥厚。冠状动脉造影结果, 1例冠状动脉轻度狭窄 (狭窄程度≤35%) , 左室造影示左室腔缩小变形, 心室壁增厚, 3例心尖HCM呈黑桃形。均口服B受体阻滞剂25~75mg/d, 合心爽60~90mg/d10例, 梗阻严重且左心室流出道压力阶差〉50MMHG的5例患者中, 1例起搏治疗植入DDD型起搏器, 1例介入治疗用化学消融使肥厚的室间隔消退。

1.2 方法

每例患者有3次以上12导联心电图, 常规生化等检查, 心肌酶谱, 肌钙蛋白正常, 超声心动图检查左室长轴, 二尖瓣口, 乳头肌水平, 左室两腔, 心尖四腔切面及心尖水平短轴, 测量室间隔厚度, 左室后壁及心尖室壁厚度, 观察室壁回声, 运动情况, 左房内径, 左心室舒张末期内径。均行冠状动脉造影、左室造影检查。均按HCM的诊断标准评定;「胸部X线, 心影增大多不明显;心电图, 因心肌肥厚的类型不同而有不同的表现, 左心室肥大, ST-T改变, 深而不宽的病理性Q波等;超声心动图:室间隔的非对称肥厚, 舒张期室间隔厚度与后壁之比≥1.3, SAM现象, APH型心肌肥厚限于心尖部;心导管和心血管造影:左心室舒张末期压上升, 心室造影示左心室腔变形, 呈香蕉状, 纺锤状。心内膜缓心肌活检:心肌细胞畸形肥大, 排列紊乱。

1.3 结果

确珍后给予倍他乐克25例, 合心爽10例, 胺碘酮2例, 速尿2例, 伴高血压者, 波依定降低血压等, 化学消融1例, , 起搏治疗植入DDD型起搏器1例。症状缓解16例, 无症状2例, 无变化4例, 死亡3例。

2 讨论

2.1 HCM常易被误诊, 误诊分析

(1) 病史询问不详细, 未仔细询问患者的症状是否符合冠心病心绞痛的规律, 是否有冠心病易患因素等; (2) 心电图特征不熟悉, 心肌病心电图ST段、T波改变多固定不变, 深而不宽的病理性Q波, 冠心病的ST段、T波改变因心肌供血与需血的变化而动态改变, 未结合心脏杂音特征和超声心动图而过早诊断冠心病 (3) 年轻病人胸骨左缘收缩期杂音及震颤, 应用药物杂音激发实验, HCM病人杂音增强, 室间隔缺损杂音无变化, 主动脉瓣狭窄杂音常向颈部反射, 强度固定不变。 (4) HCM中青年多, 无高血压史, 左心室腔缩小呈新月型, 多为不对称性肥厚;高血压性心脏病人, 中年以上多, 有高血压史, 对称性肥厚, 左心室腔正常或轻度缩小等。 (5) 超声心动图检查HCM有特征性改变, 注意心尖四腔心和心尖两腔心长轴切面, 及心室造影心尖部呈“黑桃样”改变, 可提高心尖肥厚型心肌病检测。

2.2 误诊预防

综合分析患者的病史, 临床症状体征, 心电图变化, 生化影像学检查, 超声心动图, 冠状动脉造影及心室造影等检查, 排除相关疾病, 有助于HCM的早期诊断, 避免误诊, 漏诊。

2.3 治疗体会

具有明显心室肥厚的患者, 即使无症状, 予B受体阻滞剂及钙离子拮抗剂, 可改善舒张期心室充盈及心肌缺血而延迟症状的出现, 起搏治疗介入治疗, 可显著使血流动力学和临床症状改善。

摘要：目的讨论通过心电图、超声心动图、冠状动脉造影、左室造影等检查诊断HCM的可行性及采用B受体阻滞剂, 钙离子拮抗剂及起搏治疗介入治疗等疗效观察。方法对25例HCM病例的病史、心电图、超声心动图、冠状动脉造影、左室造影。结果及治疗进行分析。结果HCM25例均有心电图、超声心动图异常。1例起搏治疗及1例介入治疗, 取得了显著血流动力学和临床症状改善。结论HCM较易误诊为冠心病高血压性心脏病、主动脉瓣狭窄、室间隔缺损, 心电图、超声心动图、左室造影对于HCM的早期诊断与鉴别诊断有重要意义。起搏治疗介入治疗, 可显著使血流动力学和临床症状改善。

关键词：心肌病,诊治体会

参考文献

[1]张志寿.心肌病的诊断与治疗[M].北京:人民军医出版社, 2001:53～57.

8.重视心动过速性心肌病 篇八

心动过速性心肌病（tachycardia-induced cardiomyopathy，TIC）指因持续的室上性或室性快速性心律失常导致心室率过快，进而引起心脏收缩和/或舒张功能不全性心力衰竭，在恢复窦性心律或控制心室率后，可完全或部分逆转心功能 。Fenelon等提出心动过速性心肌病可分为两类：第1类为单纯型，是指心动过速是心脏扩大、心功能不全的唯一病因，患者发病前无基础器质性心脏病；第2类为不纯型，是指已有器质性心脏病和心功能不全患者发生慢性快速性心律失常后，二者对心肌损害起双重作用。在2008年欧洲心脏病学学会发表的“心肌病分类共识”中将心动过速性心肌病归属于非家族性心肌病。

1. 病因

各种类型的快速性心律失常均可导致心动过速性心肌病，室上性心律失常包括心房颤动、心房扑动、不适当性窦性心动过速、自主性房性心动过速、房室结内折返性心动过速、房室旁道折返性心动过速和自主性房室交界区性心动过速，室性心律失常包括频发室性早搏和室性心动过速等。由于心房颤动与心房扑动发病率较高，是心动过速性心肌病最常见的原因。Simsek等报道了心脏移植患者窦性心动过速引起TIC的病例，可见只要有长期快速或紊乱的心室率均有出现TIC的可能。

2. 发病机制

TIC的确切发病机制尚不十分清楚。心肌缺血是其重要的发病机制之一，当心室率过快时，心脏舒张期明显缩短，冠状动脉灌注压下降，左室舒张末压增高，心肌氧耗明显增加，从而导致冠状动脉血流减少和心肌缺血。其它机制包括心肌细胞内钙调节异常，心脏交感神经β肾上腺能反应异常，氧化应激损伤，血管紧张素酶基因多态性和心肌能量储备减少等。

3. 临床表现

该病缺乏特异性临床表现，主要为各种心律失常和心脏扩大所引起的相应表现，甚至出现扩张型心肌病表现。TIC心功能不全的表现常伴有明显的心悸，而且心悸多早于气短出现，其它症状与其他原因引起的心肌病没有特异性，可为轻中度，表现为胸悶、气短，咳嗽、咳痰，尿少甚至不能平卧。TIC发生于正常心脏者，则对慢性心动过速的耐受性可能较好，可以无症状，而在器质性心脏病患者即不纯TIC易产生症状，其呼吸困难出现时间早，且有更多的心衰临床体征。

4. 诊断

绝大多数TIC的诊断都是回顾性的，是一个排除性诊断。目前尚没有一个确切的诊断标准。当一个病人新出现左室功能异常和慢性或复发的心动过速（心率>100次/分），排除缺血性心肌病，满足下述条件可以考虑TIC的诊断：1.没有发现其他原因的非缺血性心肌病（例如：高血压，饮酒或使用药物，压力等）；2.没有左心室肥厚；3.相对正常的左室容积（左室舒张末期容积<5.5cm）；4.心动过速控制后1-6个月左室功能恢复（速率控制，心脏复律或射频消融）；5.先前心动过速控制后左室功能恢复的病人左室射血分数的快速下降跟随心动过速的复发。有证据表明，TIC患者心动过速控制前后NT-pro-BNP的浓度高低可帮助鉴别有否结构性心脏疾病。此外，TIC诊断需与扩张型心肌病、甲亢性心肌病、致心律失常性右室心肌病及其他类型心肌病等相鉴别。

5. 辅助检查

TIC影像学诊断方面，主要表现为全心扩大和充血性心力衰竭。其X线表现在影像学诊断方面具有特异性，完全控制心律失常后影像学表现可无异常。超声心动图价格低廉，是了解左室功能障碍的存在和缩小鉴别诊断范围的基石，被广泛使用。放射性核素显像可以帮助评估左室射血分数和检测心肌缺血的存在。近来，心脏磁共振已成为检测心肌组织的金标准，它可发现心肌病的病因，在疑似TIC患者的诊断上起着至关重要的作用。

6. 治疗

临床证据表明，将TIC患者心室率控制在正常范围或转复为窦律可提高左室收缩功能和逆转心力衰竭的临床表现。患者心功能在恢复窦性心律或控制心室率后1周内可改善，多数患者4～6周改善较明显，并在随后6-8个月内得以进一步改善。因此将心室率控制到正常范围和节律控制是心动过速性心肌病治疗的关键。目前有效的方法为药物治疗和非药物治疗。由于TIC患者有心功能不全，药物选择及疗效有限，射频消融治疗成为很多诊疗中心治疗快速心律失常的首选方法。

房颤是导致TIC最重要的心律失常。Sairaku等对20例房颤合并TIC进行射频消融术后维持窦性心律或阵发性房颤的患者、32例持续性房颤合并TIC的患者、377例阵发性房颤不伴有TIC的患者和255例持续性房颤不伴有TIC的患者研究表明，控制没有转复窦性心律的房颤患者的心室率并不能完全治愈TIC，对其进行节律控制和射频消融对TIC的治疗有一定的优势。TIC患者射频消融治疗后6月患者的左室舒张末内径、左房内径、心率较治疗前明显降低，左室射血分数明显升高，心功能NYHA分级I级患者比例明显增加 。对心室率控制困难的患者也可使用房室结消融加心室起搏术，荟萃分析显示在术后最初一月，左室射血分数便显著提高。而采用生理的双室起搏对心功能改善作用更好。射频消融术可予肺静脉隔离进行节律控制和转复窦律。有研究对比了肺静脉隔离术和房室结消融加双心室起搏术对房颤合并心衰的疗效，观察到术后6月肺静脉隔离术组左室射血分数及6分钟步行距离明显改善，而且房室结消融加双心室起搏术组30%患者阵发性房颤发展为持续性房颤。因此射频消融术予节律转复是最合理的治疗TIC并房颤的方法。

9.引发心肌梗塞的原因 篇九

1、激动。有些急性心肌梗塞病人是由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发的。据报道，美国有一个州，平均每10场球赛，就有8名观众发生急性心肌梗塞。

2、过劳。做不能胜任的体力劳动，尤其是负重登楼，过度的体育活动，连续紧张的劳累等，都可使心脏的负担明显加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病病人的冠状动脉己发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌短时间内缺血。缺血缺氧又可引起动脉痉挛，反过来加重心肌缺氧，严重时导致急性心肌梗塞。

3、便秘。便秘在老年人当中十分常见，但其危害性却没得到足够的重视。临床上，因便秘时用力屏气而导致心梗的老年人并不少见。所以，这一问题必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。

4、寒冷刺激。突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗塞。这就是医生们总要叮嘱冠心病病人要十分注意防寒保暖的原因，也是冬春寒冷季节急性心肌梗塞发病较高的原因之一。

5、暴饮暴食。不少心肌梗塞病例发生于暴饮暴食之后，国内外都有资料说明，周末、节假日急性心梗的发病率较高。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗塞。

心肌梗塞的治疗方法

1、心肌梗死的一般治疗

心肌梗死的患者来院后应立即开始一般治疗，并与其诊断同时进行，重点是监测和防治心肌梗死的不良事件或并发症。主要包括持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。其次患者应该卧床休息、建立静脉通道、镇痛吸氧等，还可以根据症状使用硝酸甘油静脉滴注、阿司匹林嚼服、纠正水、电解质及酸碱平衡。

2、心肌梗死的溶栓治疗

心肌梗死的溶栓治疗适合①2个或2个以上相邻导联ST段抬高或提示AMI病史伴左束支传导阻滞，起病时间< 12小时，年龄< 75岁的患者。②ST段抬高，年龄>75岁。对这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死亡的危险性均很大。③ST段抬高，发病时间12～24小时，溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗。④高危心肌梗死，就诊时收缩压>180 mmHg和(或)舒张压>110 mmHg，这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。

3、心肌梗死的介入治疗