银川市可吸入颗粒物(PM10)来源解析

银川市可吸入颗粒物(PM10)来源解析（精选2篇）

1.银川市可吸入颗粒物(PM10)来源解析 篇一

南京市空气中颗粒物PM10、PM2.5污染水平

为了初步调查南京市空气中颗粒物PM10、PM2.5的污染水平,于冬、春、秋3季在南京市的.5个典型城市功能区,用大流量采样器收集了50个样品.结果表明,南京市PM10、PM2.5的污染很严重,超标率分别为72%和92%,最大超标倍数达到6.3和9.0,而且对人体健康危害更大的PM2.5占PM10的大部分,约为68%,应引起公众和相关职能部门的高度重视.

作 者：黄鹂鸣 王格慧 王荟 高士祥 王连生 作者单位：南京大学环境学院,江苏,南京,210093刊 名：中国环境科学 ISTIC PKU英文刊名：CHINA ENVIRONMENTAL SCIENCE年，卷(期)：22(4)分类号：X703.5关键词：PM10 PM2.5 颗粒物 空气污染 南京

2.银川市可吸入颗粒物(PM10)来源解析 篇二

1 细颗粒物污染源及类型

空气细颗粒物污染的排放源种类复杂,根据空气颗粒物的生成机理可分成两大类,即一次颗粒物(简称一次粒子)排放源类和二次颗粒物(简称二次粒子,指将环境空气中气态污染物转化生成颗粒物的源类)排放源类。二次颗粒物排放源根据前体物的不同其类型不同。一次颗粒物排放源可分为天然源和人为源[3]。

1.1 天然源

天然源包括海盐粒子、土壤粒子、土壤尘、风沙尘和植物花粉。

海盐粒子主要是来源于海水的海盐颗粒物,海水蒸发后的海盐粒子停留在海洋上空,或是形成海水飞沫,在海风作用下被吹到大陆并扩散到空气中。土壤粒子来源于裸土农田、裸土地面、裸露的山体、干涸的河道和湖底等,其受外力作用而扬起的土壤颗粒物。风沙尘来源于沙地或沙漠地带,受外力作用扬起的尘。

1.2 人为源

人为源主要包括燃煤飞灰、燃油飞灰、机动车尾气尘、生物质燃烧飞灰和工业粉尘。

燃煤飞灰有工业燃煤飞灰如工业锅炉、窑炉、电厂锅炉及其他工业燃煤源从烟囱中排放的飞灰;民用燃煤飞灰如茶炉、经营性大灶、居民取暖炉、炊事炉等民用燃煤源从烟道中排放的飞灰。燃油飞灰有工业燃油及其他燃油源从烟囱排放的油灰,一些民用燃油源排放的飞灰。机动车尾气尘是燃汽油或柴油的机动车排放尾气中所含的油烟飞灰。生物质燃烧飞灰源于动物体的焚烧和植物燃烧,以植物燃烧飞灰为主,如秸秆、树叶、杂草等的燃烧和森林火灾所产生的飞灰。工业粉尘源于钢铁冶炼尘、建筑尘和其他工业相关颗粒物。此外还有一些混合尘源即扬尘和道路尘等,据污染源是否固定又可分为固定源、流动源及开放源。

2 我国细颗粒物的污染现状及其原因分析

2.1 细颗粒物污染现状

随着我国经济的快速发展,城市大气污染日益严重,以PM2.5为特征的二次污染呈加剧态势,由于PM2.5来源复杂,呈多污染源叠加的复合型污染特征,导致各地区空气能见度降低,地面臭氧浓度升高,大气氧化性增强,灰霾天频率上升,集群现象又加剧了污染物在城市间的扩散,最终使大气污染由传统、单一的煤烟型污染向多种污染物共存、相互影响、相互交织的复合型大气污染转变,呈冬春灰霾、夏季臭氧、春夏灰霾和臭氧并存的污染格局[3]94。

据2008年的数据,我国113个环保重点城市PM2.5年平均浓度没有一个能达到世界卫生组织准则值(10μg/m3)和世界卫生组织第三阶段过渡值(15μg/m3),只有6个城市能达到世界卫生组织第二阶段过渡值(25μg/m3),19个城市能达到世界卫生组织第一阶段过渡值(35μg/m3)。2010年PM2.5监测试点年均值47μg/m3,远远超过世界卫生组织对发展中国家推荐的最宽松限值35μg/m3。与新中国成立初期相比,我国整体气象条件并没有很大改变,但PM2.5造成的灰霾天数却增加了很多。中国环保设备展览网在2011年10月发布的一则报告中指出:近3年来,京、津、冀,长三角和珠三角3大城市群每年出现灰霾的天数超过100天,东莞等地区达到210天,甚至沿海城市深圳也出现了154天的灰霾天气。从我国地区分布特征来看,PM2.5污染较重的城市主要在西北、华北地区,山西、陕西、河南、河北、宁夏、甘肃、新疆、内蒙古等省区污染比较突出,总体上是北方地区较南方地区污染严重。

2.2 原因分析

2.2.1 二次颗粒物来源广泛

燃料燃烧、工艺过程和面源排放的氮氧化物、二氧化硫和挥发性有机污染物等构成了二次颗粒物的重要来源,再加上城市机动车尾气、火力发电、陶瓷、水泥和金属加工企业,以及居民、商业混合区的餐饮业等,来源较为复杂,与二氧化硫总量控制相比,随着城市经济的持续发展与能源消耗总量的增长,二次颗粒物的污染将成为我国继煤烟型污染之后又一长期困扰的空气质量改善难题[2]。

2.2.2 PM2.5监测及环境影响评价体系不健全

目前,我国对PM2.5的监测尚处于起步阶段,仅在部分监测能力较强的城市开展了PM2.5的监测,使得环保部门无法全面了解PM2.5的污染水平和分布特征。虽然我国2012年制定了PM2.5的相关标准,但由于对PM2.5认识欠缺、不重视,缺少相关监测网络建设规范、评价体系,所以环境影响评价体系中空气污染指数(API)就没能体现PM2.5的污染,不能全面客观反映我国大气污染状况,制约了PM2.5监测、控制工作的深入开展。

2.2.3 相关研究不足

由于污染源排放因子确定过程的随机性和不确定性较强,造成制作PM2.5源排放清单比确定二氧化硫的难度大得多,控制单个污染源的排放或采取单因子控制的手段已不能适应PM2.5污染防治的管理需求,还会阻碍对其的防控;PM2.5具有多重环境效应,不但影响区域能见度,损害人体健康,还具有气候效应,我国对它的影响机理研究还不成熟,这些特点加大了确定PM2.5环境影响的难度,也增加了量化PM2.5减排目标的难度;控制对策方面,我国联防联控机制不完善,区域环境规划不到位,电力、工业锅炉及工业窑炉的烟粉尘排放控制水平不能满足环境管理需求,加上联合监测、信息共享机制不健全,生态补偿机制不完善等,这些都对PM2.5污染的防治构成很大阻碍。此外,我国社会经济发展不平衡,环京、津、冀周边的部分地区,社会经济发展相对落后,自然生态环境脆弱,某些地区煤烟型污染严重,不仅影响整体的空气质量,还影响区域大气污染联防联控的实施[3]99。

3 细颗粒物的监测及分析方法

3.1 细颗粒物的监测

目前国内外使用比较普遍的PM2.5监测方法有:重量法、振荡天平技术、Beta射线技术。

3.1.1 重量法

PM2.5重量法监测仪由采样头、PM2.5切割器、采样泵和仪器主机组成,是一种手动监测方法,通过以恒速抽取空气,截留大颗粒物,细颗粒物进入切割器被收集在采样头中的滤膜上,以称取滤膜前后的重量计算PM2.5质量浓度。

3.1.2 Beta射线吸收法

Beta射线法PM2.5监测仪由PM10采样头、PM2.5切割器、样品动态加热系统、采样泵和仪器主机组成。通过设流量参数在1m3/h下收集空气样品,经PM10采样头和PM2.5切割器之后样品进入仪器主机,然后颗粒物被收集在可以自动更换的滤膜上,在仪器中滤膜的两侧分别设置了Beta射线源和Beta射线检测器,颗粒物数量越多,检测器发出的信号就越弱,根据Beta射线检测器的信号变化进行计算,得出监测时段内PM2.5的质量浓度[4]。

3.1.3 微量振荡天平法

微量振荡天平法PM2.5监测仪由PM10采样头、PM2.5切割器、滤膜动态测量系统、采样泵和仪器主机组成。通过设流量参数为1m3/h采集空气样品,样品进入PM10采样头和PM2.5切割器后进入配置有滤膜动态测量系统(FDMS)的监测仪主机,主机中测样品质量的微量振荡天平传感器是一支一端固定另一端装有滤膜的空心锥形管,样品气流通过滤膜,颗粒物被收集在滤膜上。工作时空心锥形管处于往复振荡状态,其振荡频率随着滤膜上颗粒物的质量变化而改变,仪器根据频率的变化可获得采集到的颗粒物的质量,根据膜动态测量系统在测量过程中测得的挥发掉的颗粒物质量,使数据得到有效补偿,最终得到最接近真实值的样品含量,最大限度地解决了因颗粒物吸水性带来的测量结果偏高的问题和因挥发性物质在分析过程中损失而造成的测量结果偏低的问题。

3.2 细颗粒物的分析方法

细颗粒物来源复杂,地域差异大,致使其中含有的物质种类很多,其主要组分一般包含硫酸盐、硝酸盐、有机化合物、氨、氢离子、离子周围的水分、元素碳(EC)、地壳物质、海盐及扬尘等。其样品中化学组分的分析主要涉及元素、可溶性离子物质以及含碳组分3个方面。

3.2.1 元素

无机多元素的分析方法主要有原子吸收光谱分析(AAS)、中子活化分析(NAA)、电感耦合等离子体-原子发射光谱(ICP-AES)、X射线荧光光谱(XRF)、质子诱导X射线发射(PIXE)以及电感耦合等离子体-质谱(ICP-MS)等。宋少洁[5]等人使用中日友好环境保护中心环境分析测试中心的波长色散型X荧光光谱仪(WD-XRF,型号RI3000)对北京市交通环境PM2.5中的元素进行分析,得到Al、Na、Mg、K、Ca、Si、S、Cl、Fe、Mn、Ti、Cu、Zn、As、Br和Pb 16种元素;王姣[6]等在研究北京城市生态系统研究站和生物园周边大气中PM2.5时用电感耦合等离子体发射光谱仪(ICP-OES)测出Al、As、Ca、Cd、Co、Cr、Cu、Fe、K、Mg、Mn、Na、Ni、Pb、Se、V、Zn等17种元素;樊曙在银川PM2.5污染特征研究中,用WFX-1A型火焰原子吸收分光光度法测到Cu、Ni、Zn、Pb、Mn、Cr、Fe、Co、Cd等重金属元素。

3.2.2 可溶性离子

大气细颗粒物中的可溶性离子指能溶于水的化学成分如NH4+、K+、Na+、Mg2+、Ca2+和F-、Cl-、NO3-、PO43-、SO42-、Br-等,测定方法有分光光度计法、浊度法、原子吸收法(AAS)、等离子发射光谱法、等离子发射光谱-质谱,尤其是离子色谱法(IC)能同时、快速测定多种离子,在测定阴离子方面有其它方法不可比拟的优越性。薛立杰,苏领彦等[7]使用梯度淋洗离子色谱法测定大气PM2.5中的F-、Cl-、SO42-、和NO3-;张宁等[8]等使用IC法测定分析了阴离子SO42、-Cl-、NO3-等及阳离子NH4+;此外,美国环保总局选用IC法对PM2.5中化学物种进行测定,测得阳离子NH4+、K+、Na+与K+和阴离子NO3-与SO4-2。

3.2.3 含碳组分

PM2.5中含碳组分包括有机碳(OC)、元素碳(EC)和碳酸盐碳(CC)。OC指有机物,包括脂肪族化合物、芳香族化合物和有机酸等;EC指复杂混合物,有纯碳、石墨碳,也有高分子量、黑色不挥发的有机物如焦油、焦炭等。我国目前对大气颗粒物中碳含量的分析测定还比较少,国际上也无公认的标准方法。实验室中较为普遍应用的方法有热分解法、热分解光学分析法、滴定法、元素分析法等。其中元素分析法利用分析仪器,对大气颗粒物中碳进行分析测定。迟旭光[9]等运用元素分析仪测定大气颗粒物中EC、OC;陈魁[10]等人采用热光碳分析仪测定EC、OC含量;还有研究者使用热光反射碳分析仪(DRI Model 2001 Carbon Analyzer;Swsert Research Institute,Las Vegas,NV)测得EC、OC[11]。

4 细颗粒物污染研究状况

我国关于PM2.5污染的研究刚刚起步,还没有系统的研究,也没有对这些细颗粒污染物的物理化学特征及其环境效应进行过系统的评价。国外对PM2.5环境行为的研究起步较早,美国环保总局(USEPA)1997年就颁布了PM2.5的空气质量标准,年均值15.0μg/m3,日均值65.0μg/m3,其限制非常严格[12]。其它欧美及亚洲国家、澳大利亚等都已出台相应的PM2.5空气质量标准,并在颗粒物源解析、组成结构、毒物学、病理学、大气输运过程及空气质量模型等方面做了大量研究工作。USEPA进行的两项前瞻性队列研究表明,总人群死亡率上升与大气中PM2.5浓度增高相关,在污染最严重与最轻的两城市之间,当PM2.5含量差异为18.6μg/m3时,疾病死亡发生危险度上升了26%[13](即相对危险度为1.26);Norris[14]等发现西雅图市儿童哮喘急诊人数PM2.5污染水平显著相关,当PM2.5含量上升11μg/m3时,急诊人数增加的相对危险度为1.15;Schwartz[15]利用时间序列分析方法发现当大气中PM2.5含量增加10μg/m3时,研究人群的总死亡率由2.1%上升到3.75%,并发现肺炎、心脏病及其它一些疾病的死亡率随着暴露时间的延长而上升。

4.1 细颗粒物污染对气候影响研究

PM2.5对气候的影响主要表现在对大气能见度的影响,自20世纪70年代以来,大气颗粒物对能见度的影响就一直是环保部门所关注的问题。虽然颗粒物在大气中只占很少一部分,但足以导致大气能见度降下而困扰居民的生产生活,而对城市大气光学性质的影响可达99%[16]。有研究发现其引起能见度降低的主要原因有以下两点:

(1)PM2.5中包含着对光具有散射效应的物质。Appel等[17]研究认为PM2.5中的硝酸盐颗粒和硫酸盐颗粒是导致散射效应的主要原因,入射辐射受其散射影响会反射回宇宙空间,从而使入射辐射的强度减弱;澳大利亚Griffith大学的Chan等[18]3237对PM2.5引起的散射效应还进行了更深入的研究,结果表明散射效应与气溶胶颗粒的质量直接有关,特别与其中所含煤烟、硫酸盐和非土壤钾的质量有很强相关性,其散光系数平均占总消光系数的49%。

(2)细颗粒物中含有对光有很强吸收效应的物质。研究表明,颗粒物中的黑炭引起的消光效应可以使某些地方的能见度降低一半以上[19];Chan等[18]3250在澳大利亚布里斯班研究发现细颗粒物的吸光系数占总消光系数的27.8%。

4.2 细颗粒物污染对人类健康伤害的研究

医学研究表明,PM2.5可穿透呼吸道防护结构,深入支气管和肺部,直接影响肺通气功能,诱发肺硬化、哮喘支气管炎和心血管疾病,甚至可通过肺换气作用遍布全身,对人体造成巨大损伤。国外大量流行病学研究资料提示,PM2.5含量升高与疾病发病率、死亡率关系密切,尤其是呼吸系统及心肺疾病[20]。

4.2.1 遗传毒性

研究认为汽车、柴油机尾气中的颗粒物提取物具有“三致”性,对染色体、DNA、基因等不同水平遗传物质都产生毒性作用,包括染色体结构变化、DNA的氧化损伤、生成DNA加合物、基因突变等,这些变化发生在体细胞则可造成体细胞的突变或癌变;发生在生殖细胞则可引起遗传变异。

(1)在染色体水平PM2.5导致的遗传毒性主要是染色体畸变,即染色体结构异常。在细颗粒物的刺激下染色体或染色单体断裂,断端不发生重接或不在原处重接。有学者采用小鼠骨髓嗜多染细胞PCE及体外培养的仓鼠卵巢细胞CHO,对柴油及其排放的PM2.5的不同有机组分进行体内及体外微核试验(该试验可检测染色体损伤和分离异常),结果表明各组分均能引起体内多染细胞及体外卵巢细胞微核率的增加,且在一定剂量范围内微核率随剂量的增加而增加[21];另有研究者用隧道中大气颗粒物和汽车尾气颗粒物的可溶成分染毒,可诱发外周血淋巴细胞染色体畸变,畸变类型有双着丝粒染色体、断片等,与对照组相比,这些改变均有统计学的差异[22]。可见PM2.5可造成染色体产生遗传毒害作用。

(2)利用姊妹染色单体交换[23]、程序外DNA合成等[24]试验检测出PM2.5对细胞DNA具有损伤作用。近几年来,利用单细胞凝胶电泳实验(SCGE)[25]来检测PM2.5对DNA的损伤,试验使用不同剂量的煤烟颗粒物提取物对大鼠肺细胞进行染毒,结果表明,随着染毒剂量的增加,DNA交联和断裂作用也增强,并存在剂量-反应关系;PM2.5对DNA还具有氧化损伤作用,在PM2.5形成过程中,由于其形态、粒径、吸附成分特别是过渡金属等因素的影响,可产生以自由基和过氧化物为主的活性氧(ROS),当其进入机体后,作用于呼吸道上皮细胞及经免疫应答产生的巨噬细胞、中性粒细胞等,使这些细胞自身也释放出ROS,当总的ROS超过机体防御机制,就导致遗传物质的损伤,如碱基损伤、DNA链断裂等。

(3)研究还认为PM2.5中多环芳烃的有机成分能与DNA形成加合物,其代谢产物与遗传物质产生加合物后影响DNA复制和转录进而使细胞发生突变。对暴露人群的研究表明,在低浓度和中等浓度下,环境PM2.5中多环芳烃的暴露与人血白细胞DNA加合物的增加呈明显正相关[26]。

4.2.2 非遗传毒性

PM2.5的非遗传毒性主要表现在其对肺细胞的损伤,对肺泡巨噬细胞和淋巴细胞的免疫毒性。大量流行病学研究表明,PM2.5可引起呼吸系统及心肺疾病,魏盛复等[27]在关于空气污染对儿童呼吸系统患病率调查中发现它们呈线性正相关;金银龙[28]等的研究表明煤烟型大气污染中的PM2.5每增加一个单位,成人呼吸道症状发生危险性增加1.79倍,慢性阻塞性肺病发生率增加1.68倍;Koenig JQ[29]关于西雅图冬季PM2.5对儿童肺部功能改变调查中指出,哮喘儿童肺功能下降与PM2.5浓度增加有直接关系,PM2.5每增加20μg/m3,其肺1秒钟用力呼气量和最大肺活量平均下降34~37 ml。此外,PM2.5所产生的典型毒性有:

(1)Nemmar和Peter[30]等研究表明环境空气中PM2.5对心血管具毒性作用:改变血液成分组成和数量、改变心脏的功能状态、自由基损害作用、对心血管内皮细胞一氧化氮合酶(NOS)的影响;复旦大学的张蕴晖、丁佳玮[31]等人系统研究了环境空气中PM2.5对心血管内皮细胞总NOS的影响,发现0.12mg/ml染毒组的心血管内皮细胞总NOS和一氧化氮合酶(i NOS)活力显著增加,而原生性一氧化氮合酶(c NOS)活力显著降低,并且随着PM2.5染毒剂量增加,存在剂量反应关系。可见PM2.5通过诱导心血管内皮细胞的诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活性,对心血管系统产生氧化应激损伤,从而对心血管产生毒性作用。

(2)PM2.5因其急性呼吸道刺激作用引起哮喘。其作为异物引起支气管粘膜与肺泡巨噬细胞(AM)的吞噬反应,产生免疫毒性效应,如抑制TH1型淋巴细胞,降低IL-2活性,长期接触引起特异性lg E升高[32],PM2.5产生的lg E结合于气道肥大细胞表面,使机体处于致敏状态,再次接触PM2.5就引起哮喘发作。

(3)国外有研究认为[33],颗粒物进人肺内后,肺泡巨噬细胞将整个颗粒物吞噬,在颗粒物的刺激下肺泡巨噬细胞释放出系列细胞因子和前炎症因子,如肿瘤坏死因子(TNF-a),核转录因子(NF-k B),而前炎症因子又进一步刺激肺上皮细胞、成纤维母细胞、内皮细胞等,使其分泌黏附分子及细胞因子(如II-8,II-6,MCP-1)这些黏附因子及细胞因子使各种炎症细胞如中性粒细胞、巨噬细胞、单核细胞、多形核白细胞等聚集,从而导致炎症发生。

5 结语

综上所述,PM2.5是大气污染中一项重要污染指标,不但会形成灰霾,降低能见度,还会危害人体健康、生态环境,并通过远距离输送,造成区域性或全球性环境问题,甚至影响气候变化;PM2.5是一种能吸附许多不同化学组分和各种有毒有害物质的混合体,虽然目前国内外主要通过人群流行病学、体外细胞培养、动物实验等方法对其污染机制进行研究,取得了很大的进展,但是,PM2.5污染导致的毒性机理错综复杂,且目前研究的是颗粒物中单一组分毒性作用,应进一步研究其的整体毒性、与机体的作用机制、生理功能变化及病理反应发生,全面评价其生物效应,并应用于人类低剂量接触的危险评价。

摘要：近几年来,我国由PM2.5引起的大气污染问题频频发生,特别是多次出现灰霾天气、大气能见度降低,引起人们的广泛关注。颗粒物污染不仅对气候有重大的影响,对人体更有明显的毒性作用,可造成机体呼吸系统、免疫系统等较为广泛的损害,困此必须对细颗粒物的污染高度重视。文章分析比较了细颗粒物PM2.5的来源类型、污染状况、监测、分析方法以及其产生的影响等。