病例分析公式

病例分析公式（通用8篇）

1.病例分析公式 篇一

财务报表分析公式总结： 第五章 偿债能力分析

一、短期偿债能力指标的计算公式

1、营运资本=流动资产-流动负债

2、流动比率＝流动资产÷流动负债=1+营运资金÷流动负债

3、速动比率＝速动资产÷流动负债

其中：速动资产=货币资金+短期投资+应收票据+应收账款+其他应收款

4、现金比率＝（货币资金+短期有价证券）÷流动负债×100％

★其中：有价证券一般为短期投资和短期应收票据。

二、长期偿债能力指标的计算公式

（一）长期偿债能力静态指标

1、资产负债率（又称负债比率）＝负债总额÷资产总额×100％

2、股权比率＝所有者权益总额÷全部资产总额×100％

资产负债率+股权比率=1

3、产权比率=负债总额÷所有者权益总额

注意变形公式：产权比率=资产负债率÷股权比率=1÷股权比率-1

4、权益乘数=资产总额÷所有者权益总额

注意变形公式：权益乘数＝1÷股权比率=1+产权比率

5、有形资产债务比率＝负债总额÷（资产总额－无形资产）×100％

有形净值债务比率＝负债总额÷（所有者权益总额－无形资产）×100％

（二）长期偿债能力动态指标

1、利息保障倍数＝息税前利润÷利息费用×100％

＝（税前利润+利息费用）÷利

息费用

＝（净利润+所得税+利息费用）÷利息费用

2、现金流量利息保障倍数= 息税前经营活动现金流量÷现金利息支出

=（经营活动现金净流量+现金所得税支出+现金利息支出）÷现金利息支出

第六章 企业营运能力分析

一、流动资产周转情况分析指标

（一）应收账款周转情况分析 资产周转率=计算期的资产周转额/计算期资产平均占用额

1、应收账款周转率（次数）＝赊销收入净额÷应收账款平均余额

赊销收入净额＝销售收入－现销收入－销售退回－销售折让－销售折扣

注意：通常用“主营业务收入净额”代替“赊销收入净额”

应收账款平均余额＝（期初应收账款+期末应收账款）÷2

2、应收账款周转天数（又称应收账款平均收现期）

＝360÷应收账款周转率（次数）

＝（应收账平均余额×360）÷赊销收入净额

或=（应收账平均余额×360）÷主营业务收入净额

（二）存货周转情况分析

1、存货周转率（次数）＝主营业务成本÷存货平均余额

其中：存货平均余额＝（期初存货+期末存货）÷2

2、存货周转天数＝360÷存货周转率（次数）

＝（存货平均余额×360）÷主营业务成本

（三）流动资产周转情况综合分析

1、营业周期=存货周转天数+应

收账款周转天数

2、现金周期=营业周期-应收账款周转天数

=应收账款周转天数+存货周转天数-应付账款周转天数。其中：应付账款周转率=赊购净额÷应付账款平均余额

应付账款周转天数=360÷应付账款周转率=应付账款平均余额×360÷赊购净额

3、营运资本周转率=销售净额÷平均营运资本

4、流动资产周转率=主营业务收入÷流动资产平均余额

流动资产周转天数=流动资产平均余额×360÷主营业务收入

二、固定资产周转情况分析

1、固定资产周转率（次数）＝主营业务收入÷固定资产平均净值

其中：固定资产平均净值＝（期初固定资产净值+期末固定资产净值）÷2

2、固定资产周转天数＝360÷固定资产周转率（次数）=固定资产平均余额×360÷主营业务收入

三、总资产营运能力分析

1、总资产周转率（次数）＝主营业务收入÷平均资产总额。其中：平均资产总额＝（期初资产总额+期末资产总额）÷2

2、总资产周转天数＝360÷总资产周转率（次数）=总资产平均余额×360÷主营业务收入 第七章 盈利能力分析

一、与投资有关的盈利能力分析

1、总资产收益率=净利润÷总资产平均额×100%。其中：总资产平均额=（期初总资产+期末总资产）÷2

总资产收益率的其他表现形式：（1）总资产收益率=（净利润+所得税）÷总资产平均额×100%（2）总资产收益率=（净利润+利息）÷总资产平均额×100%（3）总资产收益率=（净利润+利息+所得税）÷总资产平均额×100% 总资产收益率的分解公式： 总资产收益率=销售净利率×总资产周转率

2、净资产收益率：

全面摊销净资产收益率=净利润÷期末净资产

加权平均净资产收益率=净利润÷净资产平均额

其中：净资产平均额=(期初净资产+期末净资产)÷2 净资产收益率可分解为： 净资产收益率=总资产收益率×权益乘数

3、长期资金收益率=息税前利润÷平均长期资金

4、其他比率：

（1）资本保值增值率=扣除客观因素后的期末所有者权益÷期初所有者权益

（2）资产现金流量收益率=经营活动产生的现金流量÷资产平均总额

（3）流动资产收益率=净利润÷流动资产平均额

（4）固定资产收益率=净利润÷固定资产平均额

二、与销售有关的盈利能力分析

1、销售毛利率=（销售收入净额-销售成本）÷销售收入净额

2、销售净利率=净利润÷销售收入

三、与股本有关的盈利能力分析(一)每股收益

1、基本每股收益

每股收益=净利润÷发行在外普通股的加权平均数其中：发行在外普通股的加权平均数=期初发

行在外普通股股数+当期新发行普通股股数×已发行时间÷报告期时间-当期回购普通股股数×已回购时间÷报告期时间

（二）每股现金流量

每股现金流量=经营活动现金净流量÷发行在外的普通股平均股数

（三）每股股利=现金股利总额÷发行在外的普通股股数

（四）市盈率=每股市价÷每股收益

（五）股利支付率=每股股利÷每股收益

（六）股利收益率=每股股利÷股价

股利发放率=市盈率×股利收益率

第八章 企业发展能力分析 企业发展能力财务比率分析

（一）营业发展能力分析

1、销售增长指标

（1）销售增长率=本年销售（营业）增长额÷上年销售（营业）额

（2）三年销售（营业）平均增长率

（sqrt(年末销售收入总额/三年前年末销售收入)-1）*100%

2、资产增长指标（1）资产规模增长指标 总资产增长率=本年总资产增长额÷年初资产总额

流动资产增长率=本年流动资产增长额÷年初流动资产额 固定资产增长率=本年固定资产增长额÷年初固定资产额 无形资产增长率=本年无形资产增长额÷年初无形资产额（2）资产成新率

固定资产成新率=平均固定资产净值÷平均固定资产原值

（二）企业财务发展能力分析

1、资本扩张指标

（1）资本积累率=本年所有者权益增长额÷年初所有者权益

2、股利增长率

股票价值=下一年的预期股利÷（投资者要求的股权资本收益率-股利增长率）

股利增长率=本年每股股利增长额÷上年每股股利

第十章 财务综合分析与评价

一、沃尔评分法

二、杜邦分析法

杜邦财务分析的核心指标是权益收益率，也就是净资产收益率。

权益净利率=净利润÷所有者权益

=（净利润÷资产总额）×（资产总额÷所有者权益）=资产净利率×权益乘数

其中：资产净利率=净利润÷资产总额

=（净利润÷销售收入）×（销售收入÷资产总额）=销售净利润×资产周转率

所以，权益净利率=销售净利润×资产周转率×权益乘数

2.病例分析公式 篇二

1.升号调

按升号调调号出现的次序#F、#C、#G、#D、#A、#E、#B依次列出音组或旋律中的升音级, 不是升音级列出基本音级, 会出现以下情况:

第一种情况

第二种情况

第三种情况

公式:按升号调排列顺序, 从后往前看, 以最后的升音级向前列出三个音级或两个音级, (加下划线的部分) O代表基本音级, #代表升音级, 会出现以下三种情况。

(1) O O # 为和声小调, 最后的升音级为导音, 导音上方小二度为主音;

(2) O # # 为和声大调, 最后的升音级为导音, 导音上方小二度为主音;

(3) O # 为旋律小调或上方纯五度旋律大调, 最后的升音级为导音, 导音上方小二度为旋律小调主音。

2.降号调

按降号调调号出现的次序bB、bE、bA、bD、bG、bC、bF依次列出音组或旋律中的降音级, 不是降音级列出基本音级, 会出现以下几种情况:

第一种情况

第二种情况

第三种情况

公式:按降号调排列顺序, 从后往前看, 以最后的降音级向前列出三个音级或三个音级, (加下划线的部分) O代表基本音级, b代表升音级, 会出现以下三种情况。

(1) O O b为和声大调, 第一个基本音级为导音, 导音上方小二度为主音;

(2) O b b为和声小调, 第一个基本音级为导音, 导音上方小二度为主音;

(3) O b为旋律小调或上方纯五度旋律大调, 第一个基本音级为导音, 导音上方小二度为旋律小调主音。

二、原理

调号是以自然调式为基础而产生的。调式的种类大体可以分两类:一种是“自然”类, 一种是和声、旋律类。“自然”类调式是指自然大小调、中古调式、五声调式、六声调式、七声调式。“自然”类调式中的临时记号 (#4、b7) 总能够符合自然调式的调号出现的规律, 雅乐调式中的#4, 可视为属调中的7;燕乐调式中的b7, 可视为下属调中的4。和声大调降低了Ⅵ级、和声小调升高了Ⅶ级;旋律大调降低了Ⅵ、Ⅶ级、旋律小调升高了Ⅵ、Ⅶ级, 按调号出现的顺序排列肯定不符合自然调式调号出现的规律, 那么就肯定有一定的规律可循。

1.升号调

将A自然大调按调号排列顺序排列, #F #C #G D A E B, 将其翻译成简谱分别为6 3 7 4 1 5 2, 前面三个音级分别是调式的Ⅵ、Ⅲ、Ⅶ级, 而调式的Ⅲ、Ⅵ、Ⅶ级恰恰是决定调式性质的主要音级, A和声大调与自然大调相比, 降低了Ⅵ级, 也就是将A自然大调#F #C #G D A E B中的#F还原为F, 成为F #C #G D A E B, F #C #G (Ⅵ、Ⅲ、Ⅶ级) 符合O # #公式, #G (Ⅶ级) 就是唱名7, 为导音, 根据导音, 可以很快计算出主音;又因为同主音和声大小调只是Ⅲ级不同, 和声大调比和声小调的Ⅲ级高增一度, 那么将A和声大调F #C #G (Ⅵ、Ⅲ、Ⅶ级) 中的#C还原为C , 就成为F C #G D A E B, 为a和声小调, 符合O O #公式, #G (Ⅶ级) 就是唱名#5, 为导音, 根据导音, 可以很快计算出主音。其他升号调类推。

2.降号调将c自然小调按调号顺序排列, bB b

E bA D G C F, 将其翻译成简谱分别为5 1 4 7 3 6 2, 前面三个音级分别是调式的Ⅶ、Ⅲ、Ⅵ级, 而调式的Ⅲ、Ⅵ、Ⅶ级恰恰是决定调式性质的主要音级, c和声小调与和声小调相比, 升高Ⅶ级, 也就是将c自然小调的bB bE bA D G C F中的bB还原为B, 成为B bE bAD G C F, B bE bA (Ⅶ、Ⅲ、Ⅵ级) 符合O b b公式, B (Ⅶ级) 就是唱名#5, 为导音, 根据导音, 可以很快计算出主音;又因为同主音和声大小调只是Ⅲ级不同, 和声大调比和声小调的Ⅲ级高增一度, 那么将c和声小调BbEbA (Ⅶ、Ⅲ、Ⅵ级) 中的bE还原为E, 就成为B E bAD G C F, B E bA (Ⅶ、Ⅲ、Ⅵ级) 为C和声大调, 符合O O b公式, B (Ⅶ级) 就是唱名7, 为导音, 根据导音, 可以很快计算出主音。其他降号调类推。

3.旋律调式

同主音自然大调和旋律小调相比较, 只有第Ⅲ级音不同, 大调比小调高增一度。以A自然大调为例, 将A自然大调#F (Ⅵ级) #C (Ⅲ级) #G (Ⅶ级) D A E B中的#C (Ⅲ级) 还原为C, 就成为#F C #G D A E B, 也就是a旋律小调, C #G符合O #公式, #G (Ⅶ级) 为导音, 根据导音, 可以很快计算出主音, 其他升号调类推。降号调同理, 以C自然大调为例, 将C自然大调B (Ⅶ级) E (Ⅲ级) A (Ⅵ级) D G C F的E (Ⅲ级) 降低为bE, 会成为B bE A D G C F, 也就是c旋律小调, BbE符合O b公式, B (Ⅶ级) 为导音, 根据导音, 可以很快计算出主音, 其他降号调类推。又因为同一音列的旋律调式由于主音位置不同, 会有旋律大调和旋律小调两种结果, 大调比小调高纯五度, 所以会存在小调上方纯五度的大调, 可以根据主音的音名确定大小调式。

摘要：调性分析是基本乐理教学中的重点和难点, 是理解和把握音乐作品的基本功。怎样使学生更快速准确地把握音乐作品的调性, 是一个摆在基层教学工作者面前的突出问题, 在长期的教学实践中, 根据调号出现的规律和同主音大小调式的比较, 以及调式Ⅲ、Ⅵ、Ⅶ级的特点, 我总结一些公式, 可以直接判定和声及旋律调式。

关键词：升号调,降号调,同主音大小调,和声旋律调式,调性分析,公式

参考文献

[1]李重光.基本乐理.高等教育出版社, 1992.

[2]童忠良.基本乐理教程.上海音乐出版社, 2001.

[3]黄洋波.高考音乐强化训练.基本乐理卷.湖南文艺出版社, 2002.

3.常见病例分析 篇三

【病例1】 5€？=35中的5和7都叫做因数，35叫做倍数。

【诊断】没有弄清“因数”和“倍数”的意义，单独地把5和7说成是因数，把35说成是倍数。

【治疗】因数和倍数是相互依存的，不可以单独地说哪个数是因数，哪个数是倍数。在上面的乘法算式中，我们只能说5和7是35的因数，35是5的倍数，也是7的倍数。

【练一练】判断下面的说法，对的打“√”，错的打“€住薄？

1.42€？=6，所以42是倍数，6和7都是因数。 （ ）

2.36是3的倍数，也是4的倍数，也是9的倍数。 （ ）

【病例2】成单的数都是质数（素数），成双的数都是合数。

【诊断】没有弄清“质数”（素数）和“合数”的意义 。一个数，如果只有1和它本身两个因数，这样的数叫做质数（或素数）。一个数，如果除了1和它本身还有别的因数，这样的数叫做合数。另外注意不要把“奇数”和“偶数”与“质数”（素数）和“合数”混淆。

【练一练】选择正确的答案填在括号内。

1.最小的偶数是（ ）

① 0 ② 2 ③ 4

2.在2、3、4、5、7、9中，所有质数的和是（ ）

① 14 ② 17 ③ 26

【例3】利民白铁皮厂制做一种长方体的无盖箱，长是8分米，宽是5分米，高是2.4分米。制做一个这样的箱子，至少需要白铁皮多少平方分米？

【病症】（8€？+5€？.4+8€？.4）€？=142.4（平方分米）

【诊断】审题不严，没有注意到题中“无盖”一词的意义，多算了上面一个面的面积。

【治疗】制做这个无盖的箱子，应该少算上面一个面的面积，只要计算其它5个面的面积就行了：8€？+（5€？.4+8€？.4）€？=102.4（平方厘米）。

【练一练】1.5个棱长都是6厘米的正方体，拼成一个长方体，表面积减少了多少平方厘米？

2.制做一个长、宽都是10厘米，高是45.8厘米的空心铁皮管，需要铁皮多少平方厘米？

【例4】把7米长的铁丝平均剪成8段，每段长度是这根铁丝的 。

【病症】7€？= ，每段长度是这根铁丝的 。

【诊断】没有认真审题，求出的是这根铁丝每一段的长度，并不是每段长度占这根铁丝全长的几分之几。

【治疗】要求每段铁丝长度是这根铁丝全长的几分之几，应把这根铁丝的全长看作单位“1”，把这根铁丝平均剪成8段，每段铁丝的长度就是这根铁丝全长的 。

【练一练】1.一根彩带长4米，平均剪成5段，每段是这根彩带全长的几分之几？每段长多少米？

2.小华看一本180页的科技书，看了6天，每天看这本书的几分之几？每天看多少页？

【病例5】 -===

【诊断】没有掌握异分母分数减法的计算法则，没有通分就进行了计算，而且计算时错误地将分母减分母。

【治疗】计算异分母分数减法，应该先通分，后计算。-=-=

【练一练】+= -=

【病例6】 +-+ =1-1=0

【诊断】违犯了分数加减混合运算的计算法则，没有从左往右依次计算，后面的两个分数不可以直接相加。

【治疗】计算分数加减混合运算，应该从左往右依次计算。+-+ =1-+ =+=

【预防】要正确掌握分数加减混合运算的计算法则，不能随便改变运算顺序。

4.企业财务报表分析公式 篇四

10、总资产报酬率=(利润总额+利息支出)/平均资产总额

五、综合偿债能力：

已获利息倍数=(税前利润总额+利息支出)÷利息支出

盈利能力：

主营业务净利率=(净利润÷主营业务收入)×100%

资产净利率 =(净利润÷平均总资产)×100%=主营业务净利率*总资产周转率

净资产收益率=(净利润÷平均净资产总额)×100%

另：总资产报酬率=(利润总额+利息支出)÷平均资产总额

营运能力：

应收帐款周转率=主营业务收入÷应收帐款平均余额

(高表明企业收帐迅速，帐龄期限短，可减少收帐费用和坏帐损失，相对增加企业流动资产的投资收益，说明资产流动性大，变现快短期偿债能力强)

存货周转率=主营业务成本÷平均存货余额

(高表明企业资产由于销售顺畅而具有较高的流动性存货转现速度快存货占用水平低，过高 存货不足，产品脱销)

(慢：必然占用在量的资金，造成资金浪费，营运困难)

流动资产周转率=主营业务收入÷平均资产总额

总资产周转率=主营业务收入÷平均资产总额

(过低：收入不足，资产闲置,浪费)

发展能力：

销售增长率=(本年主营业务收入-上年主营业务收入)÷上年主营业务收入

资本积累率=[(年末所有者权益-年初所有者权益)÷年初所有者权益]×100%

主营业务利润 = 主营业务收入 — 主营业务成本 — 主营业务税金及附加

营业利润 = 主营业务利润 + 其他业务利润 — 期间费用

利润总额 = 营业利润 + 投资收益 + 补贴收入 + 营业外收入 — 营业外支出

净利润 = 利润总额 — 所得税

六、财务报表分析的应用

(一)杜帮财务分析体系

1、权益乘数

权益乘数=1÷(1-资产负债率)

2、权益净利率

权益净利率=资产净利率×权益乘数

=销售净利率×资产周转率×权益乘数

(二)上市公司财务比率

1、每股收益

每股收益=净利润÷年末普通股份总数

=(净利润-优先股股利)÷(年度股份总数-年度末优先股数)

2、市盈率

市盈率(倍数)=普通股每股市价÷普通股每股收益

3、每股股利

每股股利=股利总额÷年末普通股股份总数

4、股票获利率

股票获利率=普通股每股股利÷普通股每股市价×100%

5、股利支付率

股利支付率=(普通股每股股利÷普通股每股净收益)×100%

6、股利保障倍数

股利保障倍数=普通股每股净收益÷普通股每股股利

=1÷股利支付率

7、每股净资产

每股净资产=年度末股东权益÷年度末普通股数

8、市净率

市净率(倍数)=每股市价÷每股净资产

(三)现金流量分析

1、流动性分析

(1)现金到期债务比

现金到期债务比=经营现金流量净额÷本期到期的债务

(2)现金流动负债比

现金流动负债比=经营现金流量净额÷流动负债

(3)现金债务总额比

现金债务总额比=经营现金流量净额÷债务总额

2、获取现金能力分析

(1)销售现金比率

销售现金比率=经营现金流量净额÷销售额

(2)每股经营现金流量净额

每股经营现金流量净额=经营现金流量净额÷普通股股数

(3)全部资产现金回收率

全部资产现金回收率=经营现金流量净额÷全部资产×100%

3、财务弹性分析

(1)现金满足投资比率

现金满足投资比率=近5年经营现金流量净额之和÷近5年资本支出、存货增加、现金股利之和

(2)现金股利保障倍数

5.财务分析计算公式（共） 篇五

（1）财务净现值（FNPV）。财务净现值是按行业基准收闪率或设定的目标折现率（ic），将项目计算期（n）_内各年净现金流量折现到建设期初的现值之和。可根据现金流量表计算得到。在多方案比选中，取财务净现值勤大者为优，如果FNPV0，说明项目的获利能力达到或超过了基准收益率的要求，因而在财务上可以接受。

（2）财务内部收益率（FIRR）。财务内部收益率是指项目在整个计算期内各年净现金流量现值累计等于零时的折现率。它的经济合义是在项目终了时，保证所有投资被完全收回的折现率。代表了项目占用资金预期可获得的收益率，可以用来衡量投资历的回报水平。其表达式为财务内部收益率的计算应先采用试算法，后采内插法求得。内插公式为：内部收益率愈大，说明项目的获利能力越大；将所求出的内部收益率与行业的基准收益率或目标收益率ic相比，当FIRRic时，则项目的盈利能力已满足最低要求，在财务上可以被接受。

（3）动态投资回收期（Pt）。动态投资回收期是指项目以净收益抵偿全部投资所需的时间，是反映投资回收期力的重要指标。动态投资回收期以年表示，一般自建设开始年算起表达公式为：动态投资收回收期=[累计折现值开始出现正值的年数-1]+上年累计折现值的绝对值/当年净现金流量的折现值在项目财务评价中，动态投资回收期愈小说明项目投资回收的能力越强；动态投资回收期Pt与基准回收期PC相比较，如果Pt？PC，表明项目投资能在规定的时间内收回，则项目在财务上可行。在附加几个财务指标:(具体数字公式,无法输入某些符号,就用文字代表)

（4）投资利润率。投资利润率是指项目达到设计生产能力后的一个正常年份的年利润总额或生产能力后的一下正常年份利润总额或生产经营期内年平均利润与投资总额的比率。它是考察项目单位投资盈利能力的静态指标。计算公式为：投资利润率=（年利润总额或年平均利润总额）/投资总额*100% 投资利润数值愈大愈好。在财务评价中，将投资利润率与行业平均投资利润率相比，当投资利润率行业平均投资利税率时，则项目在财务上可行。

（5）投资利税率。投资利税率是指项目达到设计生产能力后的一个正常年份的年利税总额或生产经营期内年平均利税总额与投资总额的比率。它是反映项目单位投资盈利能力和对财政所做贡献标。计算公式为：投资利税率=（年利税总额或年平均利税总额）/投资总额*100% 投资利税率数值愈大愈好。在财务评价中，当投资利税率行业平均投资利税率时，则项目在财务上可行。

6.病例分析题 篇六

一、病例思考（水电）

患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。

入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。实验室检查：血+K4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO-329mmol/L。住院后给予强心、利尿（氢氯噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。

治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO-335.7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水。5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-330mmol/L。

讨论题：

1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？

2、哪些症状与低血钾有关？说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转？

3、患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型？

二、病例思考（酸碱）

病例

一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40,PaCO2 8.9kPa(67mmHg),[HCO-3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L.病例二：某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐而急诊入院，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40，PaCO25.9kPa(44mmHg), [HCO3-]26mmol/L, [Na+]142mmol/L, [Cl-]96mmol/L。

病例三：某重症肺心病伴下肢浮肿患者应用速尿治疗两周后，作血气分析及电解质测定，结果如下：pH7.34,PaCO2 8.8kPa(66mmHg),[HCO3-]36mmol/L,[Na+]140mmol/L, [Cl-]75mmol/L.三、病例思考（缺氧）

患者女性，45岁，菜农。因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时，昏倒在温室里。2小时后被其丈夫发现，急诊入院。患者以往身体健康。体检：体温37.5℃，呼吸20次/min，脉搏110次/min，血压13.0/9.33kPa(100/70mmHg).神志不清，口唇呈樱红色。其他无异常发现。实验室检查：PaO2 12.6kPa,血氧容量10.8ml%,动脉血氧饱和度95%，HbCO30%。入院后立即吸O2，不久渐醒。给予纠酸、补液等处理后，病情迅速好转。

请问：

1、致患者神志不清的原因是什么？简述发生机制。

2、缺氧类型是什么？有哪些血氧指标符合？

四、病例思考（发热）

病例一：李××，男，19岁，因“转移性右下腹痛1天”入院，有右下腹压痛，结肠充气实验阳性，体温39.6℃,外周血中白细胞：1.8×1010/L，中性粒细胞比例：81%。患者无咳嗽，咳痰，无胃、肠溃疡病史，无黄疸，无血尿、尿痛。诊断为：阑尾炎。行阑尾切除物术。术后病理检查：阑尾充血水肿，表面有少量渗出物，镜检诊断为急性单纯性阑尾炎。这是患者入院后的体温曲线（首次记录时间为入院当日14：00时，每隔12小时选取体温数值作图，见图6-1）：

请回答以下问题：

1、患者的体温在手术切除阑尾后下降（图中体温记录点1—5），为什么？

2、试述该病例发热的过程、机制及治疗原则 病例二：王××，女，50岁，因“月经过多3年，”到某医院妇科门诊就诊，诊断为“多发

性子宫肌瘤”，入院行“子宫次全切除手术”。图6-2是患者住院后，手术前后的体温曲线（首次记录时间为入院当日8：00时，每隔12小时选取体温数值作图）。

1、患者手术切除子宫后体温升高及下降至正常，为什么？

2、试述该病例发热的过程、机制及治疗原则。

五、病例思考（应激）

病例：患者，男，63岁，因饱餐后右上腹不适、恶心、呕吐反复发作1年多，以慢性胆囊炎、胆石症诊断住院治疗。既往无溃疡病史。体检：一般情况尚好，血压140/80mmHg，心律68次/分，腹软，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝脾未触及。血常规Hb为13.4g/dl。B型超声波检查示胆囊壁毛糙、增厚，囊腔内可见结石阴影，胆总管增粗。入院第3天作胆囊切除、胆总管探查T形管引流，术中检查胃无病变，手术顺利。术后第7天上午9时突觉心慌、眼花，检查发现四肢厥冷，血压70/50mmHg,心率120次/min，律齐，T形引流管无血，初疑为冠心病。患者旋而出现柏油样便，血红蛋白下降至8.7g/dl。经输血1800ml，胃内碱性药物间断灌注，术后第10天出血停止。最后痊愈出院。

（1）本例病人术后出现柏油样便，其原因是什么？可能的发病机制如何？（2）此时病人出现四肢厥冷，血压下降，心率增快说明病人体内发生了什么样的病理变化，发病机制如何？

（3）治疗中为何要应用碱性药物？

六、病例思考（休克）

病人男性，69岁，因交通事故被汽车撞伤腹部及髋部1小时就诊。入院时神志恍惚，X线片示骨盆线形骨折，腹腔穿刺有血液，血压8/5.3kPa(60/40mmHg),脉博140次/min。立即快速输血600ml，给止痛剂，并行剖腹探查。术中见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块共约2500ml。术中血压一度降至零。又给以快速输液及输全血1500ml。术后输5%碳酸氢钠700ml。由于病人入院以来始终未见排尿，于是静脉注射呋塞米40ml，共3次。4小时后，血压回升到12/8kPa（90/60mmHg），尿量增多。次日病人稳定，血压逐步恢复正常。

1、本病例属何种类型的休克简述其发生机制。

2、在治疗中为何使用碳酸氢钠和呋塞米？

七、病例思考(DIC)患者男性，25岁，因急性黄疸性肝炎入院。入院前10天，患者开始感到周身不适，乏力，食欲减退，厌油，腹胀。5天后上述症状加重，全身发黄而来院求治。

体检：神志清楚，表情淡漠，巩膜黄染，肝脏肿大，质软。实验检查：血红蛋白100g/L，白细胞3.9×109/L,血小板120×109/L。入院后虽经积极治疗，但病情日益加重。入院后第10天，腹部及剑突下皮肤出现淤斑，尿中有少量红细胞，尿量减少，血小板50×109/L。第11天，血小板39×109/L，凝血酶原时间30秒（正常对照15秒），纤维蛋白原定量2.4g/L,经输血及激

9素治疗，并用肝素抗凝。第13天，血小板32×10/L，凝血酶原时间31秒，纤维蛋白原1g/L，继续在肝素化基础上输血。患者当日便血600ml以上，尿量不足400ml。第14天，血小板30×109/L，凝血酶原时间29秒，纤维蛋白原1g/L，继续用肝素，输血，并加6-氨基已酸，第15天，仍大量便血、呕血，血小板28×109/L，凝血酶原时间28秒，纤维蛋白原0.8g/L,3P试验阳性（+ +），尿量不足100ml，血压下降，出现昏迷而死亡。

试分析：

1、患者显然发生了DIC，导致此病理过程的原因和机制是什么？

2、患者的血小板计数为什么进行性减少？凝血酶原时间为什么延长？纤维蛋白原定量为什么减少？3P试验为什么阳性？

3、患者发生出血的原因和机制是什么？

4、患者发生少尿甚至无尿的原因是什么？

八、病例思考（缺血-再灌注损伤）

病例：患者男，54岁，因胸闷、大汗1小时入急诊病房。患者于当日上午7时30分突然心慌、胸闷伴大汗，含服硝酸甘油不缓解，上午9时来诊。体检：血压0，意识淡漠，双肺无异常，心率37次/min，律齐。既往有高血压病史10年，否认冠心病史。心电图示Ⅲ度房室传导阻滞，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高10.0mV，V3R—V5R导联ST段抬高3.5—4.5mV，V1—V6导联ST段下移6.0mV。诊断：急性下壁、右室心肌梗死合并心源性休克。给予阿托品、多巴胺、低分子葡聚糖等治疗。上午10时用尿激酶静脉溶栓。10时40分出现阵性心室纤颤（室颤），立即以300J除颤成功，至11时20分反复发生室性心动过速（室速）、室颤及阿-斯综合征，其中持续时间最长达3分钟，共除颤7次（300J5次，360J2次），同时给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素后心律转为窦性，血压平稳，意识清楚。11时30分症状消失，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段回降至0.5mV，V3R—V5R导联ST段回降至基线，肌酸激酶同工酶CK-MB于发病后6小时达最高峰（0.15）。冠状动脉造影证实：右冠状动脉上段85%狭窄，中段78%狭窄。远端血管心肌梗死溶栓试验（TIMI）2—3级，左回旋支（LCX）及前降支（LAD）发育纤细，右冠优势型。病人住院治疗22天康复出院。

（1）本例病人入院后出现的室速、室颤是否可诊断为再灌注性心律失常？为什么？（2）如果该患者符合再灌注性心律失常诊断，其发病机制可能有哪些？

九、病例思考（心功能不全）

患者男，28岁，因活动后心悸、气促10余年，下肢浮肿反复发作2年，咳嗽1个月而入院。患者自幼起常感全身大关节酸痛。中学阶段，每逢剧烈活动时即感心慌、气喘，休息可缓解，且逐年加重。曾去医院治疗，诊断为“风心病”。近2年来，经常感到前胸部发闷，似有阻塞感，夜里常不能平卧，并逐渐出现下肢浮肿，时轻时重。近1个月来，常有发热，伴咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，胸闷、气急加剧。

体检：体温37.8℃,呼吸26次/分，脉搏100次/分，血压14.7/10.6kPa(110/80mmHg).半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。两肺呼吸音粗，闻及散在干罗音，肺底闻及湿罗音。心尖搏动弥散，心界向两侧扩大，心音低钝，心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。腹软，肝-颈静脉反流征阳性。肝在肋下3cm，质稍硬。

实验室检查：血沉60mm/h,Hb100g/L,RBC3.8×1012/L,WBC 8×109/L,中性粒细胞0.08，抗“O”++625u，血Na123mmol/L,血K3.8mmol/L,其余化验正常。心电图：窦性心动速，P波增宽，右室肥大。胸片示：心腰丰满，心脏呈梨型；两肺纹理增多。

入院后积极抗感染，给予吸氧、强心、利尿、血管扩张剂及纠正水、电解质代谢紊乱等措施，开门见山情逐渐得到控制。

讨论题：

1、试述本例引起心力衰竭的原因、诱因和类型，其发生机理如何？

2、患者早期症状通过休息和一般治疗即可缓解，这是为什麽？

3、本例患者出现了哪些水电解质代谢方面的异常，发生机理如何？

4、患者呼吸困难的表现形式属哪一种，发生机理如何？

十、病例思考（呼吸功能不全）

患者，女性，40岁。四天前因交通事故造成左侧股骨与尺骨骨折，伴有严重的肌肉损伤及肌肉内出血。治疗时，除给予止痛剂外，曾给予口服抗凝药以防血栓栓塞。一天前晚上有轻度发热，现突然感到呼吸困难。体格检查：病人血压为18/12kPa,心率110次/分，肺底部可听到一些罗音与散在的喘鸣音。血气分析：PaO27kPa,PaCO24.7kPa,pH7.46。肺量计检查：每分通气量（V）为9.1L/min，肺泡通气量为（VA）为4.1L/min,为V的 46%（正常应为60%-70%），生理死腔为5L/min，为V的54%（正常为 30%-40%）。PaO2在呼吸室内空气时为13.3kPa, PA-aO2为6.3kPa，怀疑有肺内血栓形成，于是作了进一步检查：心排血量3.8L/min(正常为4.8L/min)，肺动脉压8.7/6kPa(正常为1.6-3.7/0.4-1.7kPa),肺动脉造影证明右肺有两叶充盈不足。

请思考：

1.如何解释肺泡和动脉血间的氧分压差(PA-aO2)增大? 2.为什麽本例有缺氧而没有高碳酸血症？

十一、病例思考（肝功能不全）

男性患者，55岁，3个月来自觉得全身乏力，恶心、呕吐，食欲不振，腹胀，常有鼻出血。近半月来腹胀加剧而入院。既往有慢性肝炎史。体检：营养差，面色萎黄，巩膜轻度黄染，面部及上胸部可见蜘蛛痣，腹部胀满，有明显移动性浊音，下肢轻度凹陷性水肿。实验室检查：红细胞3×1012/L（300万/mm3）,血红蛋白100g/L(10g/dl)，血小板61×109/L（6.1万/mm3）,血清凡登白试验呈双相阳性反应，胆红素51umol/L(3mg/dl)，血钾3.2mmol/L(3.2mEq/L),血浆白蛋白25g/L(2.5g/dl),球蛋白40g/L(4.0g/dl)。入院后给予腹腔放液及大量呋塞米等治疗，次日患者陷入昏迷状态，经应用谷氨酸钾治疗，神志一度清醒。以后突然大量呕血，输库血100ml，抢救无效死亡。

试分析：

1、该例的原发病是什么？请说出诊断依据。

2、分析本例的水、电解质平衡和酸碱平衡。

3、分析本例的凝血功能。

4、分析本病例昏迷的发生机制及诱发因素。

5、治疗措施上有无失误之处，提出你的正确治疗措施。

十二、病例思考（肾功能不全）

患者男性，30岁。3年前因着凉引起感冒、咽痛，出现眼睑、面部和下肢水肿，两侧腰部酸痛，尿量减少，尿中有蛋白、红细胞、白细胞及颗粒管型，在某院治疗两月余，基本恢复正常。约1年前，又发生少尿，颜面和下肢水肿，并有恶心、呕吐和血压升高，任在该院治疗。好转出院后，血压持续升高，仍在该院治疗。好转出院后，血压持续升高，需经常复降压药，偶而出现腰痛、尿中有蛋白、红细胞和管型。近1月来，全身水肿加重，伴气急入院。

入院体查：全身可水肿，慢性病容，体温37.8℃，脉搏92 次/min，呼吸24次/min，血压20/13.3kPa(150/100mmHg)。心浊音界稍向左扩大，肝在肋缘下1cm。实验室检查：24小时尿量450ml,比重1.010-1.012,蛋白（++）。血液检查：红细胞2.54×1012/L(2.54×106/mm3),血红蛋白74g/L,血小板100×109/L(10万/mm3)；血浆蛋白50g/L,其中白蛋白28g/l,球蛋白22g/L;++血K3.5mmol/L, Na130mmol/L,NPN71.4mmol/L(100mg/gl),肌酐1100μmmol/L(12.4mg/dl),CO2-CP11.22mmol/L(25vol%)。

患者在住院5个月期间内采用抗感染、降血压、利尿、低盐和低蛋白饮食等治疗，病情未见好转。在最后几天内，血NPN150mmol/L(210mg/dl),血压22.6/14.6kPa(170/110mmHg)。出现左侧胸痛，可听到心包磨擦音。经常呕吐，呼出气有尿味，精神极差，终于在住院后的第164天出现昏迷、抽搐、呼吸心跳骤停，抢救无效死亡。试分析：

（1）病史中3年和1年前的两次发病与本次患病有无关系？从肾功能不全的发生发展角度试述整个发病过程的大致情景。

（2）就肾功能而言，本次入院时，应作何诊断？有何根据？住院后病情又如何发展？

（3）整个疾病过程中发生了哪些病理生理变化？这些变化是如何引起的？

病理生理学》病案分析题答案

一、病例思考（水电）

答：

1、出现低血钾、低血钠的原因为：（1）由于长期利尿药的应用，抑制了髓袢升支对Na+、Cl-的重吸收，进入远曲小管、集合管的NaCl增多，Na+-K+交换增加，尿的流量、流速增加促使K+、Cl-的排出；（2）同时脱水致血容量减少、醛固酮分泌增加促使K+的排出；（3）患者恶心、+呕吐可从胃液中丢失K；（4）患者食欲不好、低盐饮食，钾和钠的摄入减少。

2、（1）精神萎靡不振、嗜睡、全身软弱无力、腹胀等症状，提示与低血钾有关；（2）理由

+是低血钾引起神经肌肉的兴奋性降低，其机制是由于细胞外K减少，使Em负值增大，Em—Et间距加大，即出现超极化阻滞状态，使神经肌肉的兴奋性降低。中枢神经系统兴奋性降低还与缺钾影响糖代谢，使ATP生成减少以及Na+-K+-ATP酶活性下降有关。（3）由于患者低血钾，需要静脉补钾，在患病情况下补入的钾进入细胞内并达到分布平衡所需时间较正常时要延长，因此宜补钾数日，一般要3—5日，有时甚至数周间断补充，才使缺钾逐步得到恢复。

3、患者可能合并酸碱平衡紊乱，原因是患者有呕吐（可丢失H+、K+），血清电解质检查：[K+]

+为2.9mmol/L(正常为3.5—5.5mmol/L),可能因丢失H和低血钾引起代谢性碱中毒。同时通过补钾及葡萄糖盐水后病情好转也可说明。此外，患者如持续性少尿、累及肾功能，也有可能合并代谢性酸中毒。

二、病例思考（酸碱）病例

一、（1）仅根据pH值为7.40尚不能确定患者体内酸碱平衡的状况。

（2）根据病史判断患者体内有可能存在原发性的呼吸性酸中毒，血气分析结果证实确定有PaCO2升高，且△PaCO2=67-40=27(mmHg),提示体内有二氧化碳的潴留。

（3）根据代偿调节规律，呼吸性因素的原发改变可导致代谢性因素的继发改变，且代偿调节的方向应一致，即PaCO2原发性升高，动脉血[HCO3-]理应继发性升高，而且若为单纯性酸碱平衡紊乱，继发性升高值应在可预计的范围内。根据代偿预计值公式：△[HCO3-]=0.4×△PaCO2±3=0.4×27±3(mmol/L),由此预计患者动脉血[HCO3-]的范围应为24+（0.4×27）±3(mmol/L)即在31.8—37.8（mmol/L）间。但患者[HCO3-]的实测值为40mmol/L，超过预计范围的上限。表明体液中HCO3-提示患者体内除了存在呼吸性酸中毒外，还合并有代谢性碱中毒。PaCO2的原发性升高使动脉血[HCO3-]继发性升高，代谢性碱中毒又促使[HCO3-]进一步升高，因这后一种升高与PaCO2的升高分别使血液pH向相反方向改变，故患者血液pH值可显示正常。

病例二：本病例血气分析的三项指标均属正常，有可能造成对病理过程的漏诊，但电解质测定有血[Cl-]的下降应引起重视，通过对AG的计算即可发现问题：AG=142-（96+26）=20（mmol/L）,显然已升高且大于16mmol/L，表明存在AG增高型代谢性酸中毒，由病史提示此即为原发性因素，然而呼吸性因素也未见代偿，再根据△AG=△[HCO3-]的规律，患者动脉血AG增高的毫摩尔数应与动脉血[HCO3-]相应地下降的毫摩尔数相当，但实测值却未见下降，提示患者体内还合并有代谢性碱中毒，根据其临床表现及血气指标的特点可确定这一AG增高型代酸合并代碱的诊断。

病例三：本病例分析步骤开始部分与病例一相同，预计患者动脉血[HCO3-]的范围应为24+（0.4×26）±3(mmol/L)即在31.4—37.4(mmol/L)间。患者[HCO3-]的实测值为36mmol/L,似乎在预计范围之内，但根据血清电解质测定结果计算：AG=140-（75+36）=29（mmol/L）即大于16mmol/L的界限，表明患者同时伴有AG增高型代谢性中毒，根据△AG=△[HCO3-]的规律再作分析。思路一：已有呼吸性酸中毒的患者在发生AG增高型代谢性酸中毒前若不伴代谢性碱中毒，血浆的[HCO3-]应等于△AG+[HCO3-]的实测值（此实测已包含了患者因呼酸而继发性代偿增加的HCO3-的量），即为：（29-12）+36=53（mmol/L）此53mmol/L的浓度远高于单纯呼酸时代偿的最大预计值（37.4mmol/L），提示患者血浆HCO3-过多即还伴有代谢性碱中毒。思路二：已有呼吸性酸中毒的患者在发生AG增高型代谢性酸中毒前若不伴代谢性碱中毒，预计其血浆[HCO3-]代偿性增加的最大预计值为37.4mmol/L，因发生AG增高型代谢性酸中毒使血浆HCO3-又发生缓冲丢失，所丢失的HCO3-的量即等于△AG，若患者不伴代谢性碱中毒，理论上：实测值<最大代偿预计值—△AG，本病例理论上的实测值应小于[37.4-(29-12)=20.4(mmol/L)],但患者的实测值却为36mmol/L,高于理论上的最大预测值，提示患者血浆HCO3-过多即还伴有代谢性碱中毒。两条思路结果一致。

结果表明患者体内合并存在呼酸、AG增高型代酸和代碱这三重性的混合性酸碱平衡紊乱。

三、病例思考（缺氧）

答：

1、导致患者神志不清的原因是通风不良的温室中原已有一定量的CO蓄积，为火炉添煤时因煤不完全燃烧又产生的大量的CO，结果引起患者中毒。机制：CO与Hb的亲和力比O2约大210倍，空气中CO过多时，血内形成大量碳氧血红蛋白，使Hb丧失携氧能力，致使血氧含量下降。CO还可抑制红细胞内糖酵解过程，使2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，氧合红蛋白向组织释放O2也减少，从而导致患者严重缺氧致昏迷。

2、缺氧类型为血液性缺氧，本病例中，血氧容量为10.8ml%属明显降低，但动脉血氧分压（12.6kPa）和血氧饱和度（95%）均属正常，符合血液性缺氧时血氧变化特点。

四、病例思考（发热）答：病例一：

1、该患者手术后体温下降的可能原因：发炎阑尾的切除。另外，尚有机体对手术过程中产生的坏死组织的物质的吸收而产生的吸收热，为非感性发热，一般不超过38.5℃。即应考虑到的是：从图6-1中看到的实际上是阑尾炎导致发热过程的一个阶段，患者入院时已处在高温持续期，同时叠加有手术造成的非感染性发热全过程。

2、参考问答题2和3。并且发热原因要考虑到有来自阑尾的因素和手术过程中产生的坏死组织的物质被机体吸收的因素。本病例中去除病因起到了重要作用。

病例二：

子宫次全切除手术后的发热过程属非感染性发热，为手术后机体对坏死组织的吸收热。请参考病例一。

五、病例思考（应激）答：思考线索：（1）本病人术后出现柏油样便的原因宜考虑应激性溃疡，这可能与病人因外科手术发生应激反应，引起胃肠黏膜缺血、H+弥散至黏膜内使膜内pH明显下降而损伤黏膜细胞等因素有关（见教学参考中图7-2）。（2）病人出现四肢厥冷，血压下降，心率增快说明病人发生了失血性休克，且接近失代偿期。其发生机制与应激性溃疡发生后造成消化道大出血，引起体内有效循环血量急剧减少，交感神经-肾上腺髓质系统强烈兴奋等机制有关。（3）治疗中采用碱性药物胃内间断灌注，目的是针对应激性溃疡发生机制，通过中和胃酸以减轻H+对黏膜的损伤，利于受损黏膜的修复。

六、病例思考（休克）

答：

1、本病例属失血性休克。由于严重创伤造成短时间内大量失血（腹腔穿刺有血、X线摄片示骨盆骨折、手术见腹腔积血2500ml）、加上剧烈疼痛引起体内交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统强烈兴奋，多种缩血管物质释放，使患者迅速进入休克早期。但由于失血量大及未能及时止血，机体的代偿反应难以达到暂时维持动脉血压和心脑的血供（动脉平均压为50mmHg、舒张压仅40mmHg），因此很快就进入休克期（神志恍惚、未见排尿、术中血压一度降至零、手术见腹腔积血2500ml相当于总血量的50%）。

2、治疗中使用碳酸氢钠溶液是为了纠正患者体内的代谢性酸中毒，此举有助于改善血管壁平滑肌对血管活性物质的反应性，增强心肌的收缩力，降低升高的血钾浓度。应用速尿促进利尿，以排出血液中积聚的酸性及有毒代谢产物、降低血钾和防止发生严重的并发症。

七、病例思考(DIC)答：思考线索：

1、DIC的病因：肝炎病毒；诱因：急性黄疸性肝炎引起肝功能严重障碍；发生机制（见教材有关内容）。

2、血小板进行性减少是由于DIC发生发展过程中血小板消耗与聚集加剧所致。凝血酶原时间（Prothrombin time, PT）延长是由于纤维蛋白原、Ⅶ、Ⅴ和X因子减少。另外也可能受FDP增加的影响。PT是在受检血浆中加入组织凝血活酶（兔脑、胎盘等的浸出液）和适量Ca2+，观察血浆凝固时间，主要检测外源性凝血途径的试验。纤维蛋白原减少是由于进行性消耗过多所致。3P试验阳性是由于继发性纤溶亢进，纤溶酶降解纤维蛋白（原），FDP增多。

3、DIC发生出血的原因和机制（见教材）。

4、少尿、无尿的原因是由于DIC过程中微血栓形成累及肾脏，导致急性肾功能衰竭。

八、病例思考（缺血-再灌注损伤）答：思考线索：

（1）本例病人入院后出现的室速、室颤可诊断为再灌注性心律失常。因为患者入院后出现的室性心律失常是在有效地施行了溶栓疗法后发生的。此时，患者心脏受累心肌存在缺血-再灌注过程。

（2）患者再灌注性心律失常的发病机制可能如下：受累心肌缺血-再灌注过程中产生的自由基和钙超载所造成的心肌损失及ATP减少使ATP敏感性钾通道激活等改变了心肌电生理特性，如缺血-再灌注使纤颤阈降低及心肌电解质紊乱可导致心律失常的发生。

九、病例思考（心功能不全）

答：

1、病因：风心病[瓣膜狭窄和（或）关闭不全]。依据：（1）临床症状：自幼起常感全身大关节酸痛，既往“风心病”史；（2）体征：心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音；（3）辅助检查：血沉60mm/h，WBC 8×109/L，中性粒细胞0.80，抗“O”625U；胸片示：心腰丰满，心脏呈梨形。机理：房室瓣狭窄导致心室充盈不足而引起缺血缺氧，瓣膜关闭不全引起容量负荷过度。

诱因：感染。依据：（1）临床症状：近1个月来，常有发热，伴咳嗽；（2）体征：两肺呼吸音粗，闻及散在干罗音，肺底闻及湿罗音；（3）辅助检查：血沉60mm/h，WBC 8×109/L，中性粒细胞0.80，抗“O”625U；胸片示：两肺纹理增多（4）经抗感染治疗病情缓解（机理参见简答题第2题）。

类型：重度/慢性/低输出量性/全心/舒张和收缩功能不全性心力衰竭。依据：（1）临床症状：近2年来，经常感到前胸部发闷，似有阻塞感，准备里常不能平卧，并逐渐出现下肢浮肿，时轻时重。近1个月来，常有发热，伴咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，胸闷、气急加剧。（2）体检：半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。两肺呼吸音粗，闻及散在干罗音，肺底闻及湿罗音。心尖搏动弥散，心界向两侧扩大，心音低钝，心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。腹软，肝-颈静脉反流征阳性。肝在肋下3cm，质稍硬。（3）辅助检查：心电图，窦性心动过速，P波增宽，右室肥大；胸片示，心腰丰满，心脏呈梨形。

2、患者早期属代偿性心力衰竭，机体通过急性和慢性代偿机制能在一定限度内维持心排血量，满足机体的需氧量。急性期代偿机制有心脏本身心率加快、心脏紧张源性扩张以及血容量增加、血流重分布等。慢性期代偿机制是有心肌肥大、红细胞增多、组织细胞利用氧的能力增强等。故其早期症状通过休息和一般治疗即可缓解。

3、（1）肺水肿，由于急性左心衰竭时毛细血管压升高和毛细血管通透性加大。（2）心性水肿，由于右心衰竭和全心衰竭时水钠潴留和毛细血管压升高。（3）高钾血症，由于缺血缺氧发生酸中毒，继而引起高钾血症。（4）低钠血症，患者食欲减退摄盐减少，加上肾排水功能减退

使大量水肿液潴留而导致继发性低钠血症。

4、呼吸困难表现为端坐呼吸、夜间阵发性呼吸因难乃至心源性哮喘的形式（机制参见简答题第8题和第9题）。

十、病例思考（呼吸功能不全）

答：

1、肺泡与动脉血的氧分压差（PA-aO2）增大主要是因为换气障碍造成的。本例主要因为弥散障碍和通气血流比例失调导致换气障碍。

（1）本病例患者肺底部可听到罗音，说明肺部有炎症，致肺泡膜病变而使肺泡膜厚度增加；肺动脉造影右肺有两叶充盈不足，说明有肺栓塞的可能，导致肺泡膜面积减少。肺泡膜厚度↑，面积↓使气体弥散障碍，使肺泡内的O2不能弥散到血液中，从而致PA-aO2↑.(2)导致PA-aO2↑的另一个更重的原因是，肺栓塞后VA/Q↑，患部肺泡血流少而通气多，吸入的气体没有或很少参与气体交换，这种情况称为死腔样通气。另外，肺部听诊有喘鸣音，说明有支气管狭窄，则VA/Q↑,流经这部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血内，这种情况称为功能性分流。死腔样通气和功能性分流都使肺泡内气体与血液内气体不能很好交换，导致肺泡内氧分压与动脉血内氧分压差增大。

2、肺弥散障碍时，由于CO2的弥散常数是O2的弥散常数的20倍，故当O2弥散发生障碍时，可以不伴CO2的弥散障碍，另外低氧血症可使病人呼吸加深加快，排出大量的CO2，病例中患者每分通气量为9.1L/min，说明患者有呼吸代偿。

部分肺泡通气血流比例失调时，往往只引起低氧血症而无高碳酸血症。这主要由血液中二氧化碳解离曲线和氧离曲线的特性所决定的。血液CO2分压的改变与CO2含量改变几乎呈直线关系，在代偿性通气加强时，只要PACO2降低，血中CO2就可得到更多的排除，因此可以代偿通气不足的肺泡所造成的CO2潴留。而氧离曲线的特点是呈S形，当氧分压为13.3kPa时，血氧饱和度已达95%—98%。过多通气的肺泡即使提高了氧分压，流经的血液氧饱和度和氧含量的增加也是极微小的，因此不能代偿通气不足的肺泡所造成的低氧血症。故此患者主要存在缺氧，而无高碳酸血症，属I型呼吸衰竭。

十一、病例思考（肝功能不全）答：思考线索：

1、原发病：慢性肝炎、门脉性肝硬化。诊断依据：巩膜黄染、高胆红素血症（黄疸），蜘蛛痣，腹水，低蛋白血症，白球蛋白比例倒置。

2、水肿，低钾血症，可能有缺钾性碱中毒。

3、凝血功能障碍发生机制（见教材），本例有血小板减少。

4、肝昏迷发生机制（见教材）。诱因：腹腔放液、大量利尿、呕血（发生机制见本章教学参考）。

5、失误之处：腹腔放液量太多、利尿药使用不当、输库血。

十二、病例思考（肾功能不全）

7.658例产后出血病例分析 篇七

1 资料与方法

1.1 研究对象

回顾性分析2010年1月至2014年12月我院分娩产妇中发生产后出血病例共计658例的临床资料,患者平均年龄31.37±4.77岁,平均孕周38.19±2.56周,孕次中位数为2次,产次中位数为1次。按出血量分为3组:出血量<1500 ml组260例,1500~2500 ml组246例,≥2500 ml组152例。

1.2 方法

1.2.1 产后出血定义

胎儿娩出后24小时内,阴道分娩者出血量≥500 ml、剖宫产分娩者出血量≥1000ml。

1.2.2 观察指标

统计不同产后出血组孕产妇的年龄、孕周、分娩方式、妊娠合并症、产后并发症、干预措施、输血等情况,比较以上指标在3组间的差异。

1.2.3 出血量估计方法

阴道分娩的产妇在胎儿娩出后将弯盘放置于产妇的臀部下,量杯测量留于弯盘内的血液。剖宫产的产妇采用称重法,前后称重产包、手术包、辅料包和卫生巾等,重量相减即出血量;或采用羊水压积法,使用有侧袋的防水手术单,术野液体基本吸引干净,记录负压瓶中羊水和血的混合总量,测定血液与羊水混合液中红细胞压积值(HCT),通过公式计算出血量:羊水中血量=总羊水和血混合液量×(混合液HCT/产前血HCT)。

1.2.4 产后出血的干预措施

不同出血量产妇均积极采取一系列保守性治疗,如促宫缩药物(包括缩宫素、卡前列素氨丁三醇、卡前列甲酯等)、按摩子宫、宫腔纱条填塞、清宫术、子宫或髂内动脉结扎术、子宫动脉栓塞术等,采取了积极的保守止血措施无效的患者,选择行子宫全切除或次全切除术。

1.2.5 我院使用血液制品规格

1 U红细胞悬液由200 ml全血制备,作为1个红细胞治疗单位;100 ml新鲜冰冻血浆(FFP)由200 ml全血制备,作为1个FFP治疗单位;机器单采血小板悬液,每10个血小板治疗单位含血小板250×109以上。

1.3 统计学处理

采用SPSS 19.0软件,符合正态分布的数据用±s描述,不满足正态分布的数据用中位数描述。计量资料呈正态分布的采用方差分析,非正态分布的采用Mann-Whitney U检验;计数资料采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般情况和产科情况

不同出血量组的分娩方式比较差异有统计学意义(χ2=18.13,P=0.001),孕产妇年龄、孕周比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

2.2 各组产后出血干预情况比较

见表2。658例中,共73例行子宫全切或次全切除术,死亡1例。3组间的干预措施比较中,药物治疗、宫腔纱条填塞和子宫切除比较差异有统计学意义(P<0.01),3组清宫术、子宫压迫缝合、子宫动脉缝扎或栓塞比较差异无统计学意义(P>0.05)。

2.3 输血情况比较

658例患者均接受输血治疗,按治疗单位计算,输注红细胞悬液:新鲜冰冻血浆平均数为1∶1.15。不同出血量组产妇接受输血情况见表3。此外有29例患者输注血小板悬液,按治疗单位计算输注的平均数为18.4 U,输注红细胞悬液∶血小板悬液中位数为1∶1.5。

2.4 产后出血并发症

见表4。3组产妇弥散性血管内凝血(DIC)、失血性休克、肺损伤的发生率比较差异有统计学意义(P<0.01)。

n(%)

n(%)

2.5 子宫切除相关因素分析

行子宫切除术的73例患者产后出血量中位数(四分位数)为4000 ml(3000~5000 ml),显著高于585例保守止血治疗患者的1500 ml(1020~2000 ml)(P<0.01)。子宫切除患者平均年龄为32.93±4.48岁,与保守止血治疗患者的年龄(31.35±4.90岁)比较差异无统计学意义(F=0.889,P=0.625)。此外,在采取子宫切除的相关因素单因素分析中,瘢痕子宫、凶险性前置胎盘及羊水栓塞的比例显著高于保守治疗止血患者(P<0.01)。见表5。

3 讨论

3.1 产后出血的并发症和干预措施

文献中将产后出血量超过1500 ml或超过循环血量25%的失血定义为严重产后出血,但目前国内外尚无与出血量相关的诊治分级。本研究对我院5年内产后出血的分娩产妇根据出血量<1500 ml、1500~2500 ml、≥2500 ml进行分级,可以发现随着出血量增加,DIC、失血性休克及肺损伤发生率显著增加(P<0.01)。当出血量为<1500 ml时,60%患者仅需使用一种或同时多种促宫缩药物治疗。而随着出血量的增加,单纯药物治疗无效,需要采取其他干预措施者显著性增加(P<0.01),如单一或联合实施宫腔填塞、清宫术、子宫压迫缝合、子宫或髂内动脉结扎术、子宫动脉栓塞术等一系列外科止血手段。当出血量≥2500 ml采取子宫切除的比例显著高于出血量小的组(P<0.01)。因此,通过分级可以指导制定治疗方案、组织相应的治疗小组,而且有助于评估预后。

在保守止血手段中宫腔纱条填塞作为传统的止血方法仍应用最多,本研究中共190例。目前报道球囊填塞因其止血成功率高、操作简便的优点在产后出血中取得良好效果,近年来我院已逐渐开展该应用,对其止血经验有待进一步积累。本研究统计B-Lynch缝合及其他改良缝合术作为传统的处理宫缩乏力的止血手段目前实际应用较少,而子宫动脉结扎术及子宫动脉栓塞已在临床广泛应用,尤其于术前对胎盘植入、前置胎盘等出血高危因素的产妇进行子宫动脉栓塞介入治疗逐步推广,其预防和控制术中术后出血的效果有待进一步积累和评估。

3.2 产后出血子宫切除的适应证

对严重产后出血患者多采用各种保守性止血治疗力争保留子宫,但当出血量明显增加威胁生命时,选择子宫切除术可有效阻断大出血,挽救生命。2009年我国产后出血处理草案建议出血量>1500 ml时需开展三级急救处理,必要时行子宫切除术。有研究统计切除子宫的患者产后出血量绝大多数超过1500 ml,多数超过2500 ml;近期另一项国内回顾性统计切除子宫者产后出血量在3100±2200 ml。笔者回顾5年73例患者采取子宫全切或次全切除术患者出血量的中位数(四分位数)为4000 ml(3000~5000 ml),而保守止血治疗患者为1500 ml(1020~2000 ml);在出血量≥2500 ml组中对保守干预无效而采取子宫切除的比例显著高于出血量小的组(P<0.01)。从子宫切除相关因素分析中可见瘢痕子宫(71.2%,χ2=78.73,P=0.00)、凶险性前置胎盘因素(61.6%,χ2=119.00,P=0.00)及羊水栓塞(11.0%,χ2=30.75,P=0.00)是主要的危险因素。结合上述对出血量的统计,建议当患者出血量达到2500 ml左右,合并有瘢痕子宫和前置胎盘,特别是怀疑存在羊水栓塞时,如经积极救治后病情无改善或逐渐加重,应根据子宫和胎盘的情况尽早判断是否采取子宫切除术。

3.3 输血策略和成分输血比例

产科临床出血往往来势汹汹,不易准确估计出血量;妊娠期妇女血容量增加30%~50%,产妇出血量可能远大于其循环系统的欠缺容量,当出现明显临床症状时,往往已达中重度休克标准,其凝血功能可能已近失代偿,贻误了抢救时机。但大量输血会导致低体温、酸中毒和凝血紊乱,更加重了产科出血,如此恶性循环。因此,血制品的平衡输注尤为重要。

如何控制合理的输血比例存在许多争议。国外一些学者对创伤出血的研究提出:创伤患者按红细胞悬液∶血浆∶血小板为1∶1∶1组合使用,即每输10个单位浓缩红细胞相匹配1000 ml的新鲜冰冻血浆和10个单位血小板,以避免在出现严重凝血功能障碍时才输注血浆、血小板,减少出血,提高生存率。针对产后出血,国内有学者建议进行阶梯式序贯输血,即失血量超过血容量的20%即输注红细胞;超过40%即输注血浆,超过80%输注血小板,接近150%时输注冷沉淀。也有国外学者提出了针对产科的大量输血协议,制定出6∶4∶1的“输血治疗包”。与创伤性大出血相比,产后大出血的发生往往很突然且无法预料,且产后出血容易早期并发凝血功能障碍,血制品输注比例不能一概而论,需根据实际病种和病情变化进行合理调整。

本文回顾了我院产后出血时采用的成分输血的比例,基本按照红细胞悬液∶新鲜冰冻血浆为1∶1的比例输注,在产科大量输血的实际工作中尚未建立合理的标准化程序。此外在出血量<1500 ml时,是否需等比例输注新鲜冰冻血浆,仍有待讨论。

总之,随着再生育人口的增加,对处理高危妊娠的压力明显增加。回顾我院近五年的临床数据,若对产后出血量进行临床分级,尤其结合出血量和相关危险因素情况判断子宫切除的时机,将有助于指导治疗方案、评估预后。及时的产科处理和合理的输血管理对改善围生结局有重要的作用,虽然产科标准化的输血模式和输血比例尚未建立,临床医师应严格按循证医学所能提供的目前最好的证据结合病情进行外科处理,合理选择血液成分输注。

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8.急诊救治严重创伤病例分析 篇八

【摘要】目的：对严重创伤病例进行回顾性分析，并对城市中常见的创伤急救提出建设性意见.方法：对急诊危重病例中筛选出急需抢救的严重创伤314例进行分析.结果：男性236，女性78例，年龄33.8（8～77）岁；创伤评分（TS）13.4±3.5；格拉斯哥昏迷评分（GCS）12.4±3.6；创伤严重程度评分（ISS）20.1±11.7；多发伤152例（48.4%）.病因：交通伤163例（52%）；斗殴、工伤93例（30%）；坠落伤58例（18%）.休克253例，脱险率94%，抢救成功率89%.实施确定性抢救手术261例.急诊滞留时间：抢救脱险组（54±28）min，死亡组（121±48）min，两组有统计学差异（P<0.01）.结论：交通伤、斗殴、工伤、坠落伤是城市严重创伤的主要原因，缩短急诊滞留时间，早期实施确定性治疗，可以有效地提高抢救成功率.

【关键词】城市；创伤和损伤；急救

【中图分类号】R640【文献标识码】B【文章编号】1005-0019（2015）01-0147-01

引言

創伤是危及人民生命安全的主要疾病谱，而严重创伤则是人们日常生活中最主要的杀手之一.如何提高严重创伤特别是多发伤患者的救治成功率已成为医院急诊外科研究的一个迫切课题.我们回顾性分析急诊救治的严重创伤病例资料，并进行临床讨论：

1对象和方法

1.1对象

根据近段时间我院急诊部接诊病例中，危重抢救4759例，其中严重创伤314例，占同期危重抢救人数的7%.在314例中，男性236例（75%），女性78例（25%），年龄8～77岁，17岁以下39例（12.4%），18～30岁176例（56%），31～45岁59例（19%），46～59岁27例（8.6%），60岁以上13例（4%）.

1.2统计标准按损伤严重评分（ISS）标准，将三个最严重损伤部位的最高AIS（简明创伤分度）编码的平方数值相加所得总和计分，把ISS≥16确定为严重创伤；严重创伤危及生命定为极重度创伤.

1.3方法

伤员送达后立即测血压、脉搏和心电监护，迅速建立两条外周静脉（套管针）通路，常规进行生化检查及配血、导尿并行常规化验；休克者先快速补液，根据伤情和化验结果继以代血浆、输血补充血容量；伴呼吸功能不全、误吸或误吸风险者行气管插管并给予氧气疗法；必要时行动脉血气检查，根据动脉血气决定是否行机械通气，凡SaO2<90%均予机械通气；外出血或骨折立即进行简单包扎固定，并做针对性强的检查；必要的辅助检查如B超、X线、心电图均在抢救室床旁进行；必须搬动的特殊检查如CT，MRI等，在休克稳定或已建立可靠静脉通路和气道后进行.在边抢救、边诊断的同时积极准备实施确定性抢救手术.初步抢救成功者立即转入相关科室，进行后续挽救生命的紧急手术.

2结果

2.1创伤严重程度创伤评分：13.4±3.5；格拉斯哥昏迷评分：12.4±3.6；创伤严重程度评分：20.1±11.7，其中重度243例（77.4%），极重度71例（22.6%）.休克253例，其脱险率94%，抢救成功率89%.

2.2创伤原因和类型创伤原因：交通伤163例（52%），斗殴、工伤93例（30%），坠落伤58S例（18%）.创伤类型：各种单纯损伤162例（51.6%），其中单纯颅脑损伤52例、腹部损伤46例、脊柱四肢伤34例、胸部损伤30例；各种多发伤152例（48.4%）.

2.3死亡原因本组死亡18例，其中急诊救治中死亡5例、手术时或手术后死亡13例.死亡原因：①伤势严重来不及抢救；②诊断不明或漏诊或因检查耽误手术时机；③创伤后期严重感染和多器官功能衰竭.

3讨论

研究资料显示，75%的受伤人群年龄在18～45岁，反映城市中严重创伤以青壮年为多.创伤原因中以交通伤比例最高，其次是斗殴、工伤事故和坠落伤.创伤部位依次为颅脑、腹部、脊柱四肢和胸部损伤.本组资料统计显示：伤情与预后及急诊处理呈正相关.本组资料流行病学特点在城市综合医院急诊救治严重创伤方面具有代表意义.

严重创伤伤员的抢救关键在于早期，创伤伤员的死亡有三个高峰期，可划分为即刻死亡、早期死亡和晚期死亡三期，每一期伤员的病理生理变化多相同.据统计，因创伤而死亡伤员，50%死于现场、30%死于创伤早期、20%死于创伤晚期.文献还报导，创伤伤员休克后1h内抢救的死亡率为10%左右，超过1h死亡率则明显增加、超过8h死亡率高达75%.如果在创伤后1h内能够及时送到条件较好的医院，按照高级创伤生命支持方案迅速进行伤情评估和复苏并获得确定性治疗，大多数伤员都可获得救治成功.所以，国内外均强调伤后“黄金1h”的抢救，而这1h内前10min又是决定性的时间，被称为“白金10min”，比黄金更贵重.

严重创伤伤情变化快，对全身各系统生理功能均产生显著影响，死亡率高.我们的经验是诊治过程以急诊外科为主，协调各相关科室；贯彻并应用损伤控制性原则，采取综合复苏措施，制定有效的抢救计划；积极实施早期确定性抢救手术.在具体的抢救实施中，我们将严重创伤伤员分为三类：第一类是怀疑有潜在性损伤伤员，不能立即确定损伤严重程度，生命体征平稳，可以充分检查、留院严密观察，如迟发性肝破裂等；第二类是生命体征尚平稳，不会立即影响生命，但可能很快进入休克状态，应抓紧时间检查，并做好抗休克治疗和手术前准备，如肠破裂、腹膜炎、多发关节损伤等.收入病房或直接送住院部手术室；第三类是致命性创伤，如大出血、窒息、张力性气胸、心包填塞等.需立即手术，病情危急时可在急诊手术室进行.救命手术要简单有效，迅速结束，不求完美，只求救命，余下的事有待生命保住后再完成.如果不危及生命，尽量不要手术，以免过度干预而加剧严重创伤的创伤反应.

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