急性脑梗塞溶栓的护理（共8篇）
1.急性脑梗塞溶栓的护理 篇一
急性心肌梗死早期溶栓的临床护理
【摘要】目的 探讨急性心肌梗死患者发病6 h内行早期静脉溶栓的护理措施。方法 回顾性分析急性心肌梗死患者32例的临床资料。护理措施主要包括溶栓前的准备、溶栓期间的护理以及溶栓后的康复指导和健康教育。结果 本组32例患者经过及时救治及护理措施， 26例患者完全符合冠状动脉再通标准， 再通率为81.25%(26/32)， 5例未达到再通标准， 1例由于急性左心衰竭导致死亡。结论 对急性心肌梗死患者及时进行早期静脉溶栓， 并给予溶栓前、中、后期密切全面地护理配合， 可以显著提高心肌梗死的救治率和治疗效果， 降低并发症的发生率和患者死亡率。
【关键词】溶栓;急性心肌梗死;护理
急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction， AMI)是临床最常见的心血管急危重症之一， 有数据显示， 约为50%的急性心肌梗死患者往往于发病1 h内死亡[1]， 该病发病急， 病死率较高， 严重威胁患者生命。引起急性心肌梗死的主要原因是冠状动脉粥样斑块破裂， 形成的血栓使冠状动脉急性闭塞， 相应心肌出现严重而持久的急性缺血， 导致心肌坏死。及早给予救治是提高该病救治率的关键， 早期溶栓治疗可以及时挽救即将濒死的心肌细胞， 缩小梗死病灶区域的范围， 使阻塞的冠状动脉血管再通， 实现心肌的血流灌注， 提高冠脉再通率， 改善患者心功能， 提高生存率。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 回顾性分析1月～2014年1月本院收治的急性心肌梗死患者32例， 其中男20例， 女12例， 年龄46～74岁，平均年龄(56.7±4.4)岁。32例患者均于发病后6 h内入院就诊， 经过分析判断患者的临床症状表现、心电图、心肌酶等检查确诊， 符合冠心病急性心肌梗死诊断标准， 且无溶栓禁忌[2]。前间壁心肌梗死15例， 广泛前壁心肌梗死10例， 下壁心肌梗死5例， 下壁并侧壁心肌梗死2例。
1. 2 治疗方法 32例急性心肌梗死患者通过检查确诊后行血糖、心肌酶、肌钙蛋白、电解质等血液检查。迅速建立静脉通道， 给予300 mg肠溶阿司匹林嚼服， 并给予8 mg重组组织性纤溶酶原激活剂(rt-PA)+5000 U肝素静脉注射， 于5 min内注射完毕。同时静脉滴注42 mg rt-PA， 于1.5 h内滴完， 静脉微量持续泵入1000 U/h肝素， 根据活化部分凝血酶时间(APTT)调整给予肝素的具体剂量， 注意维持ARTT时间保持约70 s。静脉微量泵入24 h停止后， 于皮下肌内注射肝素500 U， 连续6 d。
1. 3 护理
1. 3. 1 溶栓前的护理 患者入院后送往急诊重症监护室(EICU)， 并行心电监护， 保证患者绝对卧床休息， 病房必须保证安静。持续给氧3～5 L/min， 保持患者呼吸道顺畅， 以帮助患者逐渐改善心肌细胞缺氧、缺血症状。密切监测患者各项生理指标和生命体征变化， 如：血压、脉搏、体温、呼吸等。为患者快速建立两条静脉通道， 为避免反复穿刺， 可采用留置针输液， 选择前臂较粗的血管， 比较容易固定。严格把握溶栓治疗的适应证与禁忌证。
治疗前需向患者及其家属详细介绍溶栓治疗的治疗过程及注意事项， 并告知治疗的必要性与重要性， 获得患者及家属的理解与配合。由于急性心肌梗死会使患者呼吸困难， 有窒息感， 恐惧使患者紧张焦虑， 心率加快， 反而加重心肌缺血， 因此必须做好患者的心理护理工作， 让患者尽量消除恐惧紧张， 保持良好心态， 积极配合治疗。
治疗前应做好充分的准备工作， 准备好治疗所需的全部药物及仪器， 如阿托品、多巴胺、利多卡因等抢救药品以及血压监测仪、除颤器、心电图机等抢救仪器。
1. 3. 2 溶栓期间的护理 溶栓期间进行心电图监护， 溶栓前记录心电图为基础值， 溶栓后立即记录心电图， 每30分钟打印全导心电图1次， 连做4次， 详细记录心电图的确切日期、时间、ST段抬高值， 特别注意观察ST-T演变， 以判断溶栓效果和及时发现再灌注心律失常。
听取患者主诉， 溶栓时每15分钟记录患者胸痛部位、程度、持续时间等， 溶栓后2 h内评估胸痛是否迅速缓解和消失是判断冠脉再通的有效指标。
严密观察生命体征， 监测血压、心率、脉搏， 以防止并发症， 及时采取抢救措施。
1. 3. 3 溶栓后的护理 溶栓治疗结束后， 冠状动脉内仍然有残余狭窄， 容易造成二次心肌梗死， 可遵医嘱给予患者抗凝治疗， 口服拜阿司匹林、波立维， 配合低分子肝素皮下注射， 以保证再通的冠状动脉避免发生血流堵塞情况[3]。抗凝治疗过程中要密切观察患者的皮肤黏膜有无出血倾向， 监测凝血时间及凝血酶原时间。
治疗后嘱咐患者绝对卧床休息， 不可有任何大幅度的动作， 防止脱落的栓子逆流。治疗后1 d可指导患者下床进行简单活动， 此时活动是最佳的.康复时间[4]。但活动前需做好充分准备， 活动内容需科学合理， 要根据患者实际情况进行。饮食方面需注意少食多餐， 切勿过饱， 忌刺激性食物， 食物不可过热或过于粗糙， 否则会损伤消化道黏膜。
患者出院需给予其正确的出院指导， 叮嘱患者按时、正确地服药， 定期回院复查， 根据患者恢复情况可及时调整药物及用量， 一旦发现并发症可及时给予治疗。并教会患者及其家属简单的急救措施。
2 结果
本组32例患者经过及时救治及护理措施， 26例患者完全符合冠脉再通标准， 再通率为81.25%(26/32)， 病情转好并出院， 5例未达到再通标准， 1例由于急性左心衰竭， 抢救无效后死亡。
3 小结
通过此次对32例急性心肌梗死患者行早期溶栓护理可以体会到， 早期溶栓治疗可以显著提高冠脉再通率， 使心肌及早得到保护。而溶栓治疗的效果及并发症的防治与治疗各期的护理措施密切相关。相关护理人员必须加强专业知识与技能的掌握， 熟练掌握溶栓治疗的各个流程、方法、适应证、禁忌证、注意事项以及并发症的处理等， 在溶栓治疗各期给予全面、全程的护理配合， 以帮助提高急性心肌梗死患者早期溶栓治疗效果， 降低并发症发生率， 提高患者生存率， 提高临床治疗效果。
参考文献：
[1] 李凤香.急性心肌梗死早期溶栓的护理体会.医学信息(上旬刊)， ， 24(3)：1316-1317.
[2] 丁先琼.急性心肌梗死早期溶栓治疗的护理配合.临床合理用药杂志， 2011， 4(6)：112-113.
[3] 曾尚梅.150例老年急性心肌梗死早期溶栓观察和护理.当代护士(专科版)， 2012(5)：88-90.
2.急性脑梗塞溶栓的护理 篇二
1 临床资料
1.1 一般资料
急性心肌梗塞患者64例, 其中男40例, 年龄38~66岁, 平均年龄54岁;女24例, 年龄49~60岁;平均年龄52岁。梗塞部位:前壁心梗37例, 侧壁心梗12例, 下壁心梗15例。病人符合全国急性心肌梗塞诊断标准。
1.2 溶栓方法
AMI患者确诊后, 经检查如无溶栓禁忌症, 可行静脉溶栓, 首先嚼服肠溶阿斯匹林300mg, 尿激酶150万U溶于生理盐水100ml中, 30min内静脉溶注完毕。6h后即开始肝素5000u皮下注射, 1次/12h, 共5d, 辅以肠溶阿斯匹林300mg口服, 每天一次, 连服3 d天后改为100mg, 长期服用。
1.3 疗效判定
冠脉再通的指标 (1) 2 h内或任何1个30 min时期的心电图前后比较抬高的ST段回降≥50%; (2) 血清肌酸磷酸激酶及其同功酶峰值提前至发病14~16h内; (3) 输注溶栓剂开始后2~3h内胸痛基本消失; (4) 输注溶栓剂后2~3h内出现一过性再灌注性心律失常[3]。
1.4 结果
治疗早期AMI病人64例, 经精心救护, 显效58例, 无效6例, 有效率90.6%。
2 观察与护理
2.1 溶栓前护理
2.1.1 溶栓适应症与溶栓时机
严格掌握溶栓适应征:持续胸痛≥0.5小时, 含硝酸甘油不缓解者;心电图相邻的二个或更多导联ST段抬高在肢体导联大于0.1mV, 胸导联大于0.2mV;年龄在70岁以下。溶栓的时机:争取在AMI发病6 h内尽早进行, 发病2 h内溶栓效果更好, 必要时放宽至12 h。
2.1.2 常规护理
AMI的病人必须住在安静和舒适的病房里, 患者绝对卧床休息, 放松紧张心理, 避免一切用力动作, 以减少心肌耗氧, 减轻心脏负荷[4], 持续高流量吸氧, 常规18导联心电图以与溶栓后心电图作对照, 持续心电监护。对于患者的胸痛应及时给予镇静剂或麻醉性止痛剂吗啡。
2.1.3 药品及器械的准备
迅速而有序地准备好各种抢救药品, 如升压药、止痛药、纠正心律失常的药物以及强心剂、尿激酶、抗凝剂和各种急救器械, 如吸引器、吸氧装置、心电监护仪及心电除颤器等并检查是否正常, 以便积极配合医生抢救病人, 提高抢救成功率。
2.1.4 心理护理
AMI病人发病后常出现生死相关的惊慌、恐惧心理, 甚至引起进一步严重心脏事件的发生, 因为过度紧张、焦虑、烦躁可使交感神经兴奋, 血液中儿茶酚胺增高、血压上升、脉搏增快, 易导致梗塞面积扩大及诱发心律失常, 故护士必须积极进行心理治疗和心理护理, 尽快消除病人的不安和恐惧心理, 护理措施: (1) 建立良好的护患关系, 用真诚和蔼的语言去关心体贴患者, 缩短护患距离, 使患者对心肌梗塞有正确的认识和了解, 讲解静滴尿激酶治疗急性心肌梗塞的意义, 同时以治愈患者为例, 鼓励患者消除不良情绪[5]; (2) 多与病人交谈, 了解其心理状况, 并指导患者运用放松疗法来缓冲心理压力; (3) 有些可能影响患者情绪的解释尽量对家属讲。
2.2 溶栓时护理
2.2.1 溶栓治疗
一般建立双静脉通道, 其中一条选用静脉留置套管针, 以保证溶栓药物按时输入;另一条静脉通道可以方便补液及加用抢救药物, 使患者在病情变化时能得到及时治疗, 为患者赢得时间, 提高抢救成功率。根据医嘱将尿激酶150万u溶于生理盐水100ml溶液中, 稀释过程中不可剧烈震荡, 稀释后应立即使用, 要求30 min内滴完, 其中前10min输入总药量的2/3, 后20 min输入总药量的1/3。
2.2.2 严密观察
包括血管是否再通, 症状和体征是否改善, 有无溶栓的并发症如出血、低血压状态、过敏反应、再灌注心律失常, 再梗塞及心肌破裂等。同时监测激活的部分凝血酶原时间, 并动态监测心肌酶谱, 每隔3h抽血查酶学, 以判定血清CPK-MB酶峰值是否提前出现。
2.2.3 并发症的护理
主要是出血和心律失常的观察和处理, 溶栓药物对非冠状动脉部位的血栓同样有溶解作用, 因此常可合并多部位出血。轻度出血如皮肤粘膜、穿刺部位、血尿等可不处理, 对皮下较大瘀斑者可采用局部冷敷;严重出血有大咯血、消化道出血、颅内出血等, 可危及生命, 应立即停溶栓治疗, 给予鱼精蛋白硫酸盐静脉注射。本组患者中, 有4例出现皮下瘀血, 2例出现鼻出血, 经及时处理后出血停止, 未见脑出血及严重内脏出血。低血压可能与心肌梗塞后心肌收缩力下降、血容量不足、再灌注性损伤等有关, 故需严密监测血压的变化, 在溶栓的30 min内, 每10 min测一次血压;溶栓后3 h内, 30 min测一次。再灌注心律失常多与心动过缓和传导阻滞有关, 如出现室早、室性心动过速, 可用利多卡因50~100mg静脉注射, 继以1~3 mg/min持续静滴;心率<50次/min时可用阿托品治疗;室颤时尽快配合医师采用非同步直流电除颤。本组患者仅有2例出现室早, 处理后好转。
2.3 溶栓后护理
2.3.3 生活护理
发病后3 d内应绝对卧床休息、限制探视, 在此期间患者的一切日常生活均由护士协助完成, 并保持大小便通畅, 嘱其避免用力排便, 每次排便前给予硝酸甘油3mg舌下含化, 以防止因便秘后诱发心力衰竭, 甚至造成猝死。3d后如病情稳定, 可在床上进行上、下肢的被动和主动运动, 如患者出现乏力、头晕、心前区疼痛时, 应立即停止活动, 卧床休息。有吸烟史的病人停止吸烟和避免接触二手烟。
2.3.4 饮食护理
患者需禁食至胸疼消失, 然后给予流质、半流质饮食, 逐步过渡到普通饮食;宜进低盐、低脂、高维生素、高纤维素食物, 少食多餐, 多食水果, 忌过热、辛辣刺激以及硬粗糙食物, 避免过饱, 以减轻心脏负担。病人康复出院后, 宜行低饱和脂肪和胆固醇的饮食, 热量摄入必须与能量消耗相平衡, 以达到并保持健康体重。有效的健康饮食护理, 能够促进患者康复和改善预后生活质量[6]。
3 讨论
溶栓疗法是救治AMI的有效方法之一, 影响疗效的关键是尽早明确诊断、尽早溶栓治疗, 溶栓的最佳时机是发病后6h内施行溶栓疗法[7]。溶栓成功与否, 与溶栓前、中、后的观察与护理以及正确、合理的全方位生活护理密切相关。通过对64例AMI患者应用尿激酶静脉溶栓治疗、观察与护理, 有以下体会: (1) 溶栓开始后注意观察胸痛程度、出血征象, 溶栓过程中至溶栓后24h内应持续监测血压、心率, 及时发现病情变化并给予对症处理, 对整个AMI的治疗具有重要意义; (2) 心理护理在其发病和治疗过程中起着重要作用, 是AMI近期和远期预后良好与否的关键, 必须将心理护理贯穿于整个治疗过程[8]; (3) 熟练敏捷的急救技术, 细致的病情观察、监护是溶栓治疗成功的保证。
摘要：目的探讨急性心肌梗塞静脉溶栓治疗的护理以提高救治成功率。方法对64例急性心肌梗塞溶栓治疗的患者进行回顾性分析。结果64例患者经精心救护, 显效58例, 无效6例, 有效率90.6%;未出现严重的出血和心律失常。结论护理工作与溶栓治疗的成功密不可分并可有效防治溶栓后出血及心律失常等并发症的发生。
关键词：急性心肌梗塞,溶栓治疗,护理
参考文献
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3.急性脑梗塞溶栓的护理 篇三
关键词：阿替普酶；脑梗塞；护理
中图分类号：R47 文献标识码：C 文章编号：1005-0515（2013）11-105-01
溶栓治疗是近年来治疗急性脑梗死的主要进展之一。溶栓的意义在于促进堵塞血管再通，挽救缺血性半暗带，限制梗死进一步扩大，改善预后，降低致残率，提高患者的生活质量，能更好的回归社会。
1 临床资料
1.1 一般资料：2012年2月至2013年2月之间共收治20例脑梗塞患者，其中男12例，女8例，年龄45～75岁，全部入选病历符合卫生部制定的溶栓指征，无溶栓禁忌症。
1.2 溶栓流程：急诊接诊病人，询问病史，体格检查（体检肌力、意识、血压），建立静脉通道、抽血（包括血常规、血型、出凝血时间、生化、肝酶、心酶、血气），头颅CT（路途中密切观察患者意识、肌力变化），CT排除脑出血，溶栓条件符合，家属有溶栓意愿，联系病区会诊收入院，家属谈话签署知情同意书，输注溶栓药物，及时评估病情，观察溶栓效果。
1.3 溶栓方法：发病4.5h内溶栓，根据体重计算阿替普酶需要的总量，10%用量加入10ml生理盐水一分钟内静脉推注，剩余的90%用量加入250ml生理盐水中在一小时内静脉滴注。
2 护理要点
2.1 溶栓前准备：将患者安置在危重患者病室，设专人护理，进行T、P、R、BP心电监测。全面检查患者，详细询问病史，准备记录各项检测结果，备齐各种急救物品和药品，力争在最短时间内完成溶栓的全部准备工作，为患者尽快得到治疗赢得时间。
2.2 心理护理：由于脑梗死起病急，患者突然面临偏瘫，失语等残疾的体验，对现在所处的状态难以接受，对康复的欲望极为强烈，后期如果疗效与预期有差距则感到悲观失望。护士耐心倾听患者心理，予以及时疏导，缓解患者紧张情绪，影响生命体征。
2.3 溶栓中的护理：静脉滴注阿替普酶前检查并记录患者神志、血压、体温、肌力，开始滴注阿替普酶时，至少有1名护士在患者床边观察。（1）用药反应和输注速度：用药过程中发生过敏者，立即停药，保证输液通畅。（2）出血征象：皮下出血、口腔牙龈出血、便血、泌尿系出血；女性患者注意观察生殖系统出血。（3）每15min进行1次神经功能评估：意识水平、瘫痪肢体肌力、感觉的变化。（4）生命体征监测。（5）患者情绪。
2.4 溶栓后护理：（1）病情观察：密切观察患者头痛、意识障碍及患肢情况有无改善，每15—30min巡视患者1次，若患者血压升高、意识模糊、肢体运动障碍加重、头晕、头痛、呕吐、双侧瞳孔不等大等圆，提示病情加重或有脑出血的可能，应立即报告医生，及时抢救。（2）出血征象观察：细心观察溶栓患者皮肤和黏膜有无出血点，观察痰液、呕吐物及大小便着色，如有出血征象应及时停药，报告医生，给予检查处理，为防止出血，尽量减少各种穿刺。
（3）急救准备：将抗心律失常药、止血药、抗过敏药、吸痰器、除颤器、气管插管包等急救物品备用。
2.5 康复护理及出院指导：患者生命体征稳定后，尽早进行康复锻炼，促进言语、瘫痪肢体功能的恢复，降低到残率。留有后遗症的患者，教会自我护理，向家属讲解照顾技巧，进行脑血管健康教育，实施二级预防 。
3 讨论
研究表明，急性脑梗塞病灶由中心坏死区及周围的缺血半暗带区组成。中心坏死期由于严重的完全性缺血致脑细胞的死亡，而缺血半暗带内仍有侧枝循环存在，可获得部分血液供应，尚有大量丧失功能但结构完整可存活的神经元，保护这些神经元是急性脑梗死治疗的关键 J。阿替普酶是从蛇毒中提取的一种高纯度的纤溶酶样物质，可直接降解纤维蛋白原和纤维蛋白，对血栓中的纤维蛋白有特异亲和性，可直接作用于形成的血栓的纤维蛋白，将血栓快速溶解，改善患者的临床症状。溶栓过程中严密观察病情，早期应用阿替普酶为急性脑梗死治疗的手段之一。缩短脑梗患者发病至溶栓的时间是溶栓成功的关键，做好溶栓护理观察是确保患者安全的前提条件。护士迅速建立静脉通道，尽快准备溶栓药物，按医嘱准确输入溶栓药物，并在用药期间密切观察病情，加强病人护理，及时发现并处理并发症，对脑梗塞患者的康复有重要意义。
参考文献
[1]许建芬.重组组织纤溶酶栓治疗急性脑梗塞的观察和护理[J].海南医学杂志，2010，21（15）：113—114.
4.急性缺血性脑血管病的溶栓疗法 篇四
2007-10-30 08:50 急性缺血性脑血管病的溶栓疗法
脑血管病(CVD)已成为城乡居民三大主要死因之一，目前虽然病死率有下降趋势，特别是缺血性脑血管病在药物治疗与方法上，有着显著的进步，但仍然缺乏理想疗效的药物与方法。基于大多数脑梗死是动脉血管内血栓阻塞引起脑血液循环障碍，因而理想的方法是早期再通闭塞的血管，在缺血脑组织出现坏死之前恢复脑血液灌注水平。这种方法亦是针对脑梗死半影区进行治疗的。因为在脑动脉完全阻断后数分钟，在缺血中心区细胞、血管和神经纤维已发生不可逆性坏死，然而半影区脑组织虽然生物电活动已终止，但在一定时间内仍保持正常的离子平衡与结构上的完整性，及时恢复血供，这些组织的突触传递功能即完全恢复，因此溶栓疗法治疗急性脑梗死一直引起人们强烈的兴趣与广泛的关注。早期溶栓可能是急性脑梗死最有效、最有希望的治疗方法。血栓溶解的机理
血栓溶解主要指溶解血栓内纤维蛋白的方法，纤维蛋白的降解主要依靠纤溶酶，此酶不仅能降解纤维蛋白和纤维蛋白原溶解血栓，还能降解多种血浆蛋白，包括凝血因子V、Ⅶ、Ⅷ等。血浆中亦同时存在一定量的纤溶酶抑制剂，如o 2—抗纤溶酶及a 2—巨球蛋白，其能在1秒钟内抑制血浆中游离的纤溶酶，但对附着于纤维蛋白表面的纤溶酶则作用缓慢。所以纤溶酶能有效地将血栓分解为可溶性纤维蛋白降解产物。
纤溶酶由纤维蛋白溶酶原激活而成，各种溶栓剂均是直接或间接促进纤维蛋白溶酶原激活成为纤溶酶而作用于血栓。能促进这一过程的溶栓药有链激酶(SK)、尿激酶(UK)，组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(t—FA)，单链尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活剂(SW—PA或pro—uk)、rt—PA等，另外还有东菱克栓酶、降纤酶、去纤酶及蚓激酶类。sk与UK系第一代血栓溶解药，t—PA、rt-PA等为第二代血栓溶解剂。第三代溶栓剂系针对上述溶栓剂半衰期短，须大量连续用药之缺点而改剂型，有特变体(重组sK)，嵌合型、导向型等，均在试验中。有时单纯溶栓剂仍不够理想，适当配合使用抗凝剂、抗血小板剂、钙通道阻滞剂等，效果更佳。
病理生理学
形成脑梗死的病理学机制有3种：(1)血栓形成；(2)栓塞：(3)血液动力学紊乱。而大多数脑梗死的形成是血栓阻塞所致，其中包括血管—血管的栓塞性血栓形成。要避免脑梗死形成，或减少缺血脑组织坏死，改善脑梗死预后，有两方面基本方法：(1)及早改善缺血脑组织供血：(2)保护缺血脑组织不受代谢毒物的进一步损害，即实施脑保护治疗。以往采用的如血液稀释疗法，抗血小板集聚疗法，肝素抗凝疗法，钙离子通道阻滞剂以及近年研究热点兴奋性氨基酸受体拮抗剂等，虽然能发挥一定治疗作用，却不能阻抑梗死的形成。当然最根本的治疗措施应是首先在早期再通闭塞之脑血管，在缺血脑组织出现不可逆性损害之前，给缺血脑组织及时恢复脑血灌注水平，再辅以脑保护治疗才能取得卓著成效。
实验证实局部脑缺血持续2h也可以不出现脑梗死，在缺血6h～12h之内，脑梗死体积持续扩大，在发病后6h一12h内，给予有效的治疗，脑梗死体积可以缩小。近年由于广泛开展的溶栓疗法及进一步的实验观察，证实早期溶栓疗法的确可以改善临床症状，减少脑梗死体积，降低死亡率。
再通：迄今有许多报道脑梗死后血管发生自然再开通，约1／5发生于病后24h内，1／3在发病2天内，约4／5在发病1周以内。然而在发病lh或几小时内，血管自然再开通是十分罕见的。一般脑栓塞发病3天以内，就已经出现栓子的移动，碎裂，自溶及血管再通。血栓形成的血管再通发生较迟，往往是部分性再通。几乎一半以上脑梗死可发生血管再通、血液再灌流，这说明溶栓主要是影响了血管再通的时间，使之提前开通。
出血：由于血管再灌流易致梗死后出血的发生，特别是栓塞性疾病，在发病早期即出现颅内出血现象。其自然发生率大量出血约为5％，小量出血约为15％～45％。其发生率有逐年上升的趋势，尸检的结果表明，几乎所有的梗死区都有小灶性出血，说明均有不同程度的血管再灌流发生。Von．kummer等报告41例脑梗死，每例做MRl 4—11次结果发现发病第1周19％并发脑出血，第2周为57％，第3周为80％，第4周为86％。Horning等报道35例心源性脑栓塞，发病第3周时有24例发生脑出血占69％，但临床症状未明显加重。与溶栓后脑出血发生率比较，似乎溶栓治疗并没有增加脑出血的发生率。迄今尚无溶栓治疗引起SAH的报道。
Wardlaw总结1573例用UK、SK、t-PA颅内出血发生率为10％，继发脑实质出血发生率5％，与自然发生率差异不大。并认为经动脉局部溶栓治疗发生出血的危险低于静脉全身用药途径。溶栓治疗伴发颅内出血的机制有(1)缺血后血管壁的损伤；(2)继发性纤溶与凝血障碍；(3)卒中后血脑屏障通透性增加，伴血流再灌注出血。出血的类型多为梗死区出血，少数表现脑实质出血。脑实质出血80％以上发生在基底节区及脑叶，而多发性血肿，脑干与小脑部位均罕见。溶栓治疗伴发脑实质出血多于治疗后24小时内，其中65％在3小时内。而梗死区出血88％发生在治疗后2—10天。发生颅内出血的临床表现多为原有症状体征加重，或出现新的症状与体征，主要表现意识障碍加重，头痛、呕吐，甚至癫痫发作等。凡在治疗中有上述表现均需迅速复查头颅CT以证实。发生出血的危险因素：(1)与剂量有关，剂量越大，并发出血机会越多，t-PA>lmg／kg则出血发生增加1倍。(2)高血压，伴有高血压者，特别是舒张压和平均动脉压升高，是最危险因素，因此必须严格控制高血压。BP>200／120mmHg是溶栓禁忌症。(3)与治疗时间窗有关，<6h者，出血发生25％，6-8h则发生59％。动脉导管给药连续2h以上者大大增加出血机会。(4)与脑水肿严重程度有关，有占位效应者出血发生31％，无此表现者为6％。(5)不同的药物发生出血类型不同，其中以t—PA或rt-PA伴出血率最高(23％)，尿激酶相对较低(5．3％)。t—PA与Asprinr合用增加脑实质出血机会多，而发生出血性梗死者少，抗凝剂的应用，提高了溶栓疗效，同时也增加了出血的危险。(6)年龄，随年龄增大，脑血管淀粉样变性发生率高，伴发出血机会多。(7)血浆纤维蛋白原含量 再闭塞：随着溶栓的结束，纤溶活性逐渐减弱或消失，凝血过程又重新开始，甚至基本病因未能控制，动脉硬化，动脉狭窄等，机体仍处于高凝状态，可使新的血栓再度形成。陈旧性血栓内富血小板，这不易为溶栓剂溶解，这可能是再闭塞原因。因此适当配合有效抗血小板药物，抗凝药物或继续以小剂量溶栓剂维持治疗等可减少血管再闭塞发生率。目前尚缺乏脑梗死溶栓后血管再闭塞的系统研究。急性心肌梗死溶栓后血管再闭塞约为8．0％～13．5％。理论上抗凝治疗可以消除剩余血栓，防止血管再闭塞。但其安全性尚待证实。一般来讲已采用抗凝治疗者一般不用溶栓疗法，溶栓后的抗凝亦应停用溶栓药48h以后进行。有人认为在溶栓期间最好避免使用抗血小板聚集，及其他抗纤维蛋白之类的药物以策安全。 再灌注损伤：溶栓疗法另一种危险即是缺血脑组织再灌注后不可避免出现再灌注损伤，但早期缺血组织再灌注的益处远远超过了其再灌注的损伤。介入性治疗动态观察结果表明，早期溶栓治疗脑梗死的作用，显然是缺血脑组织再灌注所致。一般，脑梗死发病12h内，缺血脑组织再灌注损伤不大，脑水肿较轻，在12h后则可能出现缺血脑组织过渡灌注，加重脑水肿。大量临床与实验研究表明溶栓治疗脑梗死没有增加大块脑梗死并发脑疝的危险，相反，早期的血管再灌注，甚至可以明显减少脑水肿的发生和发展。再灌注损害发生机理主要是血流量与细胞代谢不偶合，出现过度灌注综合征，血液再灌注使组织内自由基，特别含金属离子自由基含量增高、内皮素、兴奋性氨基酸、N0、乳酸等有害的物质迅速增多，这些对神经元，微血管发生有害的作用，使之损害加重。尽管如此对于缺血性损害，在未发生不可逆损害之前恢复血流量是最主要、最根本的治疗。因此临床上进行溶栓疗法应权衡利弊再实施。而且必须在有效的治疗窗内进行。临床研究 3．1 病例选择标准：(1)年龄<80岁；(2)无意识障碍(椎—基底动脉血栓除外)；(3)头颅CT证实无出血，未出现与神经功能缺失相对应之低密度灶；(4)一般在发病后6h内治疗，进展性卒中可延长至12h；(5)家属签字同意；(6)诊断肯定脑血栓形成的急性卒中病人。绝对禁忌症：(1)颅内肿瘤；(2)临床表现很快出现表明显改善者；(3)有活动性内出血；(4)出血素质或出血性疾病；(5)颅内血管异常或可疑为SAH；(6)半年内有出血性卒中史或2月内有外伤史；(7)女性月经期；(8)治疗前血压>26．7／16kPa(200／120mmHg)。相对禁忌症：(1)年龄>75岁；(2)近半年有脑梗死、胃肠或泌尿生殖系出血史；(3)近3月发生急性心肌梗死、亚细、急性心包炎或严重心衰者；(4)6周内有手术、分娩、器官活检及严重外伤史；(5)败血症性血栓性脉管炎、糖尿病性出血性视网膜炎及严重肝、肾功能不全者；(6)孕妇；(7)应用抗凝剂；(8)治疗前血压>24／14．7kPa(180／1lOmmHg)。 3．2 用药时机： 影响溶栓疗效的重要因素之一是起病后开始治疗的时间，这与脑缺血后神经元对缺氧耐受性、缺血的阈值及缺血的程度有关。目前一致认为溶栓疗法越早越好。发病后2小时内溶栓是最佳时机。发病后6小时是国内外大多数学者认可的时间窗。若进展性卒中时间窗可延至起病后12h内。然而临床上病人用药时间限度往往与动物实验研究有一定差异。CVD特别是脑血栓形成很难在6小时内到达医院，或因目前医院的各种手续而在这一时间窗内不能完成治疗。国内近年来大量的临床实践证实不少病人在超过这一时间窗，对于进展性卒中甚至在起病后3天开始溶栓治疗仍然获得较好的疗效。这可能与血栓的内容、部位、大小及病人的侧支循环状态等有关。 3．3 给药途径： 有两种主要给药途径，其一是经动脉溶栓，往往要神经放射科配合，实施介入性放射治疗法，动脉插管造影显示血栓部位，局部注入溶栓剂，作用一定时间后，再注入造影剂了解血栓情况。必要时在允许剂量内重复使用溶栓剂。该法使药物直接作用于血栓部位，局部药物浓度高，对全身其它系统影响小，溶栓有立竿见影的效果。但方法复杂，需一定设备有一定危险性，费用昂贵，难以普遍开展。目前认为微导管脑动脉溶栓疗法是肯定有效的，颈动脉灌注血管再通率在40％～55％之间，插管至脑动脉阻塞局部再通率90％，超早期局部高浓度溶栓剂被认为有效地即时溶栓，血管再通后不再维持全身性抗凝用药。并发出血率约5％～15％。多用UK，t—PA或rt—PA，一般在发病后6h内并发症少。椎—基动脉系统治疗时间可放宽至72h，对此类病人年龄，延迟诊断，CT软化灶均不是绝对禁忌症。导管溶栓指征：(1)急性或进行性神经功能缺失的急性闭塞性CVD，特别血栓栓塞性脑梗死：(2)血管造影证实血管闭塞，几乎无CBF；(3)无严重并发症及出血倾向者。禁忌症：(1)CT发现有近期脑梗死或颅内出血；(2)同时存在AVM、动脉瘤、血管炎或颅内肿瘤；(3)深昏迷；(4)溶栓剂，造影剂过敏者：(5)凝血机制障碍或正在接受抗凝治疗者。心肺功能不稳定，严重肝、肾功能紊乱或难控性高血压，3个月内有出血性损害(颅内出血、咯血、血尿、呕血……)，2个月内曾有怀孕哺乳或分娩史。实施溶栓的有效剂量个体差异很大，剂量范围为SK2．5—175万U，UK20～170万U，t—PA20～lOOmg。 其二是静脉给药，这是国内外普遍采用的给药途径，多数在给药前不用脑血管造影。这一途径简单、安全。一般静脉给药剂量较大，已接近急性心肌梗死溶栓剂量。即SKl50万U，UK200万U，t-PAlOOmg。给药持续时间通常为30分钟～2小时。除上述剂量和时间的限制外，若进行脑血管造影，一旦发现血管再通应立即停药。用药期间应复查出凝血时及血纤维蛋白原含量(如纤维蛋白<1g％则应慎重进行，甚至停用)。溶栓药物 4．1 链激酶：系第一代血栓溶解药，目前国外仍广泛使用。SK是在C组B溶血性链球菌培养过程中产生，它不直接激活纤溶酶原，通过形成1：1的链激酶纤维蛋白溶酶原复合物而使纤溶酶原转化为活性纤溶酶。其系非选择性纤维蛋白溶解剂，血栓与血浆中纤溶酶均被激活，血栓中纤溶酶激活有溶栓作用，而血浆中纤溶酶被激活后则引起(1)短暂的高纤溶酶血症：(2)耗竭血循环中Q2—抗纤溶酶；(3)降解血浆中凝血因子V、Ⅶ、Ⅷ等，其后果产生全身性纤溶及抗凝状态。SK系异体蛋白，有过敏者，因此应用须做皮试。目前已有基因工程产物，重组链激酶，克服了上述缺点，但价格昂贵。 4。2 尿激酶(Urokinase，UK)： UK系从健康人新鲜尿中提取的一种碱性蛋白水解酶，可直接激活纤维蛋白溶酶原，使纤维蛋白溶酶原中精氨酸560—缬氨酸561化学键断裂，发挥纤维蛋白溶解作用。有两种分子量形式：即54700与34300(H-UK与L—UK)，二者均有生物活性，L』K是It-UK的降解物，H-UK疗效优于L-UK，故药品中要求H—UK>85％。 体内过程：尿激酶在体内的半衰期为10～16min，在肝脏中灭活，清除率个体差异大。静滴UK30分钟后纤溶效应即十分明显，2小时后纤溶系统可恢复正常状态。 药理作用：(1)UK不仅可以在血栓外发挥血栓表面纤溶作用，而且可以渗透入血栓内部使其中纤溶酶原激活，发挥血栓内纤溶作用。(2)UK可以提高ADP酶活性，抑制ADP诱导的血小板聚集，防止血栓形成(因此在溶栓期最好不要并用抗血小板聚集药，特别是阿斯匹林)。(3)UK能拮抗缓激肽所致的毛细血管通透性增加。(4)UK能降低全血粘度。(5)UK可渗入肿瘤组织中，促进肿瘤细胞溶酶体释放水解酶。促使肿瘤细胞自溶，通过提高纤维蛋白水解率，阻止癌细胞转移与粘着作用。可用于治疗恶性肿瘤的辅助用药。主要适应症：脑血栓形成(特别是进展性卒中)，血栓栓塞性脑梗死；颅内血肿局部用药，促进血肿溶解。用法：人体一次用药耐受剂量可达250—300万U，西方人用量大，负荷剂量4400U／kg(10分钟内)，维持剂量4400U／kg(每小时)维持12～24h。 溶栓疗效与下列因素有关：(1)血栓形成时间越长，血栓中纤溶酶原含量少，纤维蛋白的交联程度越高，血浆中尿激酶和纤溶酶原渗入血栓的量越小，溶栓效果越差。(2)体内纤溶酶原处于正常水平时，尿激酶用量与溶栓疗效呈正相关。(3)与血栓形成位置、面积，残支狭窄程度及侧支循环情况有关。(4)种族与个体差异，可能与血浆纤溶酶原及其激活物，纤溶酶原激活抑制物等相对水平不同有关。不良反应主要是出血，以6—氨基已酸，对羟基苄胺等拮抗，必要时可输血。 尿激酶制剂新趋势：(1)UK与SK合剂-Eminase(88年，美国生产)。名茴香酰化的血纤维蛋白溶酶原链激酶活化复合剂。(2)尿激酶、肝素和抗凝血酶Ⅲ复合剂(日本)，特点：肝素抗凝血全过程，抗凝血酶m使凝血酶失活而终止凝血过程，尿激酶清除已形成的血栓。(3)UK与透明质酸酶合剂(84年)。透明质酸酶在血栓中的强渗透和扩散作用使UK更有效的发挥作用。(4)UK与中草药提取物复合物(日本)。(5)UK与纤维蛋白特异性抗体的化学结合物。通过引入交链剂N—琥珀酰—3—丙酸(SPDP)的方法将UK以共价链接到特异性针对人纤维蛋白p链氨基末端的单克隆抗体上，这种结合物溶解纤维蛋白单体的潜能比UK高100倍。抗体Q9靶向涪栓是研究方向。 4.3 去纤酶：系蛇毒制剂，纯化去纤酶，剂量1U隔日一次，3次为一疗程。作用：(1)降解血纤维蛋白原：(2)增强t-PA促进纤溶酶生成：(3)降低血液粘度；(4)降低血小板粘附力：(5)对其它凝血因子无影响。本人观察16例脑血栓形成患者，发病在12h内者有效率达80％，明显改善临床症状，改善血流变学，血纤维蛋白原水平迅速下降。本组无一例发生任何部位出血。 4．4 东菱克栓酶(亦称巴曲酶，DF—521)系蛇毒制剂，现已为基因工程合成药物。制剂5U／支，10U／支。用法，三次，隔日一次，10、5、5或10、10、5。适应症：(1)急性缺血性CVD：(2)突发性耳聋：(3)慢性动脉闭塞症：(4)振动病。作用：(A)抑制血栓形成，分解血纤维蛋白原；(B)溶解血栓：(1)诱发t—PA的释放，用药后血t-PA活性上升，(2)增强t—PA的作用，(3)促进纤维蛋白溶酶的生成，(4)减少血栓溶解抑制因子d 2—P1、P^I的作用；(C)降低血粘度；(D)抑制RBC凝集与沉降；(E)增强RBC变形能力；(F)改善微循环。对血小板数量及出血时间无影响。 4．5 t—PA(组织型纤维蛋白溶酶原激活剂)： 系内源性源于血管内皮细胞分泌，国外系生物提取，目前已基因工程DNA重组制备，国内尚无生产能力。该药主要用于急性心肌梗死溶栓治疗，CVD治疗报告甚少。特点：定向作用于血栓部位，有纤维蛋白沉积才有作用，直接对抗白细胞粘附分子抗体。用量10一lOOmg／次。t—PA溶栓以大脑A分支效果最好，而颈内动脉与MCA主干则再通可能性小。t-PA并发颅内出血率高，且价格昂贵。暂不能广泛使用。目前主要用于急性心肌梗死。近来已有rt—PA，价格下降，治疗急性缺血性CVD报告日益增多。 4．6 降纤酶：系蛇毒纯化单一成份制剂，具有(1)激活纤溶系统，使纤溶酶原 纤溶酶 降解纤维蛋白，(2)改善血流变学，降低纤维蛋白原含量，改善微循环，(3)可诱导体内t—PA生成。规格5BU／支，用法10、5、5，隔日一次，共三次为一疗程，颅内出血发生率<5％。1998～1999年脑防办组织全国41家医院对国内4家生产的降纤酶进行双盲对照观察1385例(治疗组711例，安慰剂组674例)，随访12周。结论：治疗急性脑梗死近期临床改善与对照组无显著性差异。但降低纤维蛋白原有效且安全。 4．7 蚓激酶类：唯一口服的溶栓剂(博洛克、普恩复、蚓激酶胶囊)系从蚯蚓中提纯制备，发现蚯蚓自溶现象提示。日本89年四川邦夫研究证实蚓激酶是以蛋白质跨膜运送而进入体内。用同位素示踪证实了蚓激酶可口服被吸收发挥溶栓效果。作用机制：(1)直接降解纤维蛋白：(2)释放或激活纤维蛋白溶酶原，促进t—PA释放。 超前使用：国内外已公认血纤维蛋白原水平增高是CVD重要危险因素之一，凡凝血—纤溶动态失衡者均为高危人群，并且认为单一用抗血小板聚集剂则不能完全预防卒中的发生。针对这一机制主张口服蚓激酶，降解纤维蛋白原水平，使之保持在正常范围内，明显减少高危人群CVD发病率。 目的探讨尿激酶动脉内溶栓治疗犬急性脑梗死的时间窗.方法 19条成年家犬随机分成A组(对照组)和B组(实验组),经股动脉插管注入血栓制作局灶性脑缺血动物模型,B组按溶栓时间分成B1、B3、B6、B9、B12组,分别在脑缺血后1、3、6、9、12 h经导管动脉注入尿激酶溶栓.行血管造影、磁共振扩散加权(DWI)扫描观察溶栓效果,并行犬神经功能评分.各组随机抽取1只于栓塞后24 h处死取脑行病理检查.结果局灶脑缺血动物模型均成功建立,B1～B6组阻塞血管成功再通率为100%,B9组为66.7%,A组、B12组无再通;神经功能评分B1～B9组同A组、B12组比较显著性差异(F=11.77,P<0.01).DWI各组均出现高信号,24 h梗死灶体积B1～B9组比较A组显著缩小(P<0.05).B12组内1例并发颅内出血.病理:A组见大量神经元细胞坏死性改变,B组神经元细胞坏死程度较轻,残存细胞数目明显增多.结论犬脑缺血6 h内尿激酶动脉溶栓疗效确定,6～9 h内动脉溶栓可以减少脑梗死体积比,延迟梗死体积扩大,12 h后动脉溶栓效果不明显.犬的动脉溶栓实用时间窗为9 h内. 周石,何玉洁,王学建,ZHOU Shi,HE Yu-jie,WANG Xue-jian(贵阳医学院附属医院影像科,贵州,贵阳,550004)5.急性脑梗塞溶栓的护理 篇五
★ 脑梗死护理体会
★ 急性心肌梗死
★ 临床医学论文
★ 病理医师年终总结
★ 急性肠胃炎怎么治
★ 医学论文综述怎么写
★ 怎样写好医学论文
★ 医学论文写作格式指导
★ 如何做好医学论文综述
6.急性心肌梗塞好治疗吗？ 篇六
当急性心肌梗塞发生时，患者自觉胸骨下或心前区剧烈而持久的疼痛，同时伴有面色苍白、心慌、气促和出冷汗等症状，有些患者无剧烈胸痛感觉，但其他症状会表现更加严重。
在心肌梗塞发生的最初几小时是最危险的时期，大约有2/3的患者在未就诊前死亡。而此时慌乱搬动病人、背负或搀扶病人勉强行走都会加重心脏负担使心肌梗塞的范围扩大，甚至导致病人死亡。
因此，急救时患者保持镇定的情绪十分重要，家人或救助者更不要惊慌，应就地抢救，让病人慢慢躺下休息，尽量减少其不必要的体位变动。并立即给予10毫克安定口服，同时呼救。
如果病人出现面色苍白、手足湿冷、心跳加快等情况，多表示已发生休克，此时可使病人平卧，足部稍垫高，去掉枕头以改善大脑缺血状况。如病人已昏迷、心脏突然停止跳动，家人且不可将其抱起晃动呼叫，而应立即采用拳击心前区使之复跳的急救措施。若无效，则立即进行胸外心脏按摩和口对口人工呼吸。
7.急性脑梗塞溶栓的护理 篇七
1 资料与方法
1.1 一般资料本组患者65例, 其中男性45例, 女性20例, 年龄41岁~74岁, 平均年龄57.
5岁。急性心机梗塞部位:广泛前壁40例。前壁梗塞12例, 下壁梗塞合并右室梗塞13例。全部病例符合世界卫生组织 (WHO) 关于急性心肌梗塞的诊断标准。本组病例除3例死于心源性休克, 3例死于严重的心律失常外, 其余均临床治愈出院。65例患者发病后, 均表现为持续性胸痛超过半小时以上, 并舌下含服速效救心丸, 或硝酸甘油片后, 胸痛不缓解而入院。经心电图检查, 确诊为急性心机梗塞, 发病时间50例小于3h, 15例小于6h, 65例患者均无溶栓禁忌症。
1.2 治疗方法吸氧, 镇痛卧床。
在CCU室心电监护下, 给予国产尿激酶 (UK) 150万加入0.9%的生理水, 100ml静脉滴注, 30min内滴完。溶栓前, 口服小剂量阿司匹林0.3g, 溶栓治疗后, 给予低分子肝素钠, 5000U皮下注射, 每12h一次。连用5-7d停。在溶栓治疗的同时, 给予极化液静脉滴注, 无低血压者口服依那普利5mg, 每日两次, 无心动过缓及房室传导阻滞者口服倍他乐克12.5mg~25mg, 每日两次,
1.3 观察指标:
溶栓治疗前, 均做18导联心电图, 治疗后, 2h记录全导联心电图一次, 连续四次后, 改为每日一次, 同时持续心电监护72h, 观察心电ST-T演变情况及心律变化。观察酶峰的改变, 测定心肌酶谱。发病6h后每隔2h, 查肌酸激酶 (CPK) 和肌酸激酶同功酶 (CK-MB) 共九次。密切观察患者的血压, 呼吸, 心率, 心律、神态等生命体征的变化。冠脉再通按心肌梗塞溶栓治疗方案判断。
2 结果
根据冠状动脉再通指标判定, 无创评定指标: (1) 胸痛在溶栓开始后两小时, 迅速缓解或消失; (2) 心电图抬高的ST段在溶栓后2h内迅速回降, 大于或等于50%; (3) 在输注2h内出现再灌注心律失常; (4) 血清酶峰提前到发病的14h之内;65例患者在给予溶栓后, 心电图ST段抬高最明显的导联在两小时内, 该段回降大于50%, 胸痛在2h内, 完全缓解。溶栓过程中, 有22例患者出现短暂再灌注心律失常, 表现为室性早博, 经静注利多卡因后消失。本组病例均达上述标准。6例老年心肌梗塞患者后期因并发心源性休克, 心功能不全, 严重心律失常, 经抢救无效而死亡。其余病例平均住院30d, 痊愈出院。
3 讨论
本组65例心肌梗塞患者经溶栓治疗后, 取得了良好效果, 其中六例老年心梗后, 因并发症而死亡, 心肌梗塞的溶栓治疗能使冠状动脉再通, 最大限度的挽救缺血而濒临坏死的心肌, 维护心脏功能, 特别是心肌梗塞早期溶栓治疗可缩小梗塞面积及改善预后。心肌梗塞作为病死率高的疾病, 诊断必须明确, 抢救必须及时, 因此, 一旦确诊, 争取早期静脉溶栓, 溶栓的越早, 成功率越高。尿激酶作为一种溶栓剂, 可直接的激活纤溶酶原转化为纤溶酶, 从而溶解血栓。疏通冠脉血管, 改善冠脉前向血流, 减少梗塞范围, 同时应用肝素可预防血管再堵塞。防止冠状循环中产生新血栓, 防止梗塞延展, 故溶栓治疗可提高心肌梗塞的治愈率。改善预后, 在无条件进行PTCA或支架置入术的基层医院开展溶栓治疗尤为适用且安全可靠。
参考文献
[1]侯应龙, 卢才义, 主编.心血管疾病现代治疗[M].北京:人民军医出版社, 2005.1.
8.急性脑梗塞溶栓的护理 篇八
【关键词】护理；预见性；心肌梗塞；急性；溶栓
【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）03-0323-02
急性心肌梗塞是严重的急性冠脉综合征，是指由于冠状动脉管腔狭窄或闭塞导致的心肌急性缺血缺氧发生心肌细胞死亡，患者致残率及致死率高，根据典型的临床症状、心肌酶检测及心电图检查可以初步诊断[1]。其治疗方法包括溶栓治疗及介入治疗等，均有良好的临床治疗效果。预见性护理是指对存在各种安全隐患的患者按照护理预案中的相关规定对患者实施护理干预的措施[2]。本研究中，笔者通过对照研究，探讨预见性护理措施在急性心肌梗塞患者行静脉溶栓治疗的应用价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料 经我院伦理委员会批准，选择2010年7月至2014年7月间我院心内科诊治的急性心肌梗塞患者70例，其中男性患者39例，女性患者31例，年龄33至75岁，平均（65.3±7.2）岁。根据随机数字法将患者分为观察组和对照组，每组35例，两组患者在年龄、性别、体质量指数及病情等方面无统计学差异，具有可比性。
1.2纳入标准[3] 典型心肌梗塞临床症状及体征；典型心肌梗塞心电图表现；实验室检查显示心肌酶指标显著升高；冠脉造影显示明确的冠状动脉狭窄或闭塞。
1.3排除标准 妊娠及哺乳期女性；血液系统疾患；急性炎症；严重肝肾功能不全；精神系统疾；其它溶栓治疗禁忌症；碘造影剂过敏。
1.4 研究方法
1.4.1治疗方法 及时建立静脉通道，溶栓治疗前均给予波立维300-600mg，阿司匹林300mg。溶栓药物选择尿激酶，用量用法如下：15-200万单位+100ml生理盐水，静脉滴注，0.5h内滴完。溶栓治疗结束后给予低分子肝素5000U，皮下注射，1次/12h，单疗程7-10d。
1.4.2护理方法 对照组患者给予常规护理措施。观察组患者接受预见性护理，包括⑴心理护理：介绍疾病相关知识，针对患者可能存在的焦虑、恐惧心理进行疏导，消除其不良心理，树立战胜疾病的信心，从而配合治疗。⑵溶栓前护理：监测患者生命体征、动态心电图变化及心肌酶变化等，建立静脉通道，观察患者皮肤与黏膜有无破损与感染，有无牙龈出血、血尿及黑便的出现。尽量延长静脉注射与抽血穿刺部位的压迫时间。⑶溶栓中的护理：与临床医生协同，准确、迅速应用溶栓药物；认真观察并评价患者胸痛的程度，加强生命体征的监测，如观察患者面色有无苍白与出冷汗，备齐急救药物，及时处理突发情况。⑷溶栓后的护理：向患者及其家属说明卧床休息的重要性，指导遵医嘱按时用药。讲授正确的排痰、排便方法。协助患者进行洗簌与排便等日常必需活动，给予患者腹部按摩以促进肠蠕动防止便秘，加强患者被动肢体锻炼，必要时遵医嘱给予导泻药物。
1.5观察指标 比较两组患者治疗效果（病情稳定、治疗有效率及死亡率）及不良反应发生情况（心律失常、心源性休克及心力衰竭）
1.6统计学分析 使用SPSS15.0统计学软件包，两样本率的比较采用Χ2检验，均以P<0.05具有统计学意义。
2 结果
2.1两组患者治疗效果的比较 见表1，观察组患者病情稳定的比例为65.71%，治疗有效率为82.85%，均显著高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。观察组患者死亡率为2.86%，与对照组相比无统计学差异（P>0.05）。
表1两组患者治疗效果的比较
组别病情稳定有效率死亡观察组23（65.71%）29（82.85%）1（2.86%）对照组14（40.00%）21（60.00%）4（11.43%）X2值4.644.480.86P值<0.05<0.05>0.052.2两组患者并发症发生率的比较 见表2，观察组患者心律失常、心源性休克及心力衰竭的发生率分别为51.43%、45.71%和5.71%，均显著低于对照组，差异均具有统计学意义（P<0.05）。
3.讨论
急性心肌梗塞的病理基础包括不稳定斑块破裂刺激血小板血栓形成，血管栓子栓塞冠状动脉等，由于心肌供血供氧障碍而导致心肌细胞死亡，心肌收缩力降低，心输出量减少，重症患者会导致心脏功能衰竭、恶性心律失常、肺水肿及心源性休克，病情危重，应及时采取合理的治疗措施[4，5]。
在急性心肌梗塞的治疗中，静脉溶栓治疗是一种成熟、有效的措施。溶栓技术进步，药物更新，是冠状动脉再通率不断提高，临床治疗效果肯定[6]。本研究结果显示，在溶栓治疗前至溶栓治疗后，采取预见性护理措施，能够显著提高患者疗效，降低各种并发症发生率。所谓预见性护理是指对存在各种安全隐患的患者按照护理预案中的相关规定对患者实施护理干预的措施，目的为消除在疾病进展与治疗或恢复期间可能出现的不良后果[7]。通过密切监测患者血压、脉搏、体温、呼吸、心电图情况等，可以全面掌握患者情况以备紧急情况的发生[8，9]。。溶栓后，嘱患者严格卧床休息，指导饮食、排便、肢体运动等，促进康复，降低术后并发症发生率[10]。
综上所述，预见性护理措施可以提高急性心肌梗塞患者行静脉溶栓治疗的有效率，降低不良反应发生率。
参考文献
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