增加尿微量白蛋白项目申请

增加尿微量白蛋白项目申请（精选11篇）

1.增加尿微量白蛋白项目申请 篇一

原因：

造成微量蛋白过量的原因可能是：1.体位性蛋白尿，2.组织性蛋白尿，3.肾小管性蛋白尿，4.肾小球性蛋白尿。体位性蛋白尿可能是生理性的，当然要排除病理性，才能认为是生理性的。组织性蛋白尿内见肾自身分泌蛋白。肾小球能滤过蛋白，正常情况下只能滤过小分子蛋白，病理时通过的蛋白分子变大，量多。肾小管能重吸收肾小球滤过蛋白，一般只能重吸收小分子蛋白。如果大分子蛋白不过量，那可以认为肾小球滤过功能正常，而肾小管重吸收能力出现问题。

检查：

“尿微量白蛋白”这一检查，留取尿液有四种方式：

①取任意时刻的尿液，测定尿白蛋白浓度、尿白蛋白/肌酐;

②留取24小时尿液，测定尿白蛋白总量;

③留取一段时间内尿液(4小时或过夜)，测定尿白蛋白排泄率;

④踏车运动后留取一段时间尿(通常留1小时尿)，测定尿白蛋白排泄率，即为“运动诱导的尿微量白蛋白检测。

2.增加尿微量白蛋白项目申请 篇二

1 资料与方法

1.1 一般资料

从2014 年10 月—2015 年10 月该院收治的90 例糖尿病患者设为观察组, 所有患者均符合WTO糖尿病诊断标准;均为2 型糖尿病;无其他疾病引起的肾脏疾病;其他重要器官无严重疾病;无严重的精神疾病, 能与人正常沟通;均自愿配合研究。 患者中男女比为51:39, 年龄36~75 岁, 平均年龄 (52.5±2.8) 岁。 患者病程2~11 年, 平均病程 (4.6±1.7) 岁. 将同时期医院90 例健康体检者设为对照组, 均自愿配合研究。 对照组男女比为50:40, 年龄37~75 岁, 平均年龄 (53.2±3.1) 岁。 观察组患者一般资料与对照组对比, 差异无统计学意义, P>0.05, 有可比性。

1.2 方法

所以研究对象均空腹12 h, 均在晨起后收集尿液, 取中段尿液, 分装于两个试管, 各5 m L, 以4 000 r/min进行离心分离5 min, 取上清液进行检验。 使用HT-2000 尿液分析仪 (桂林华通医用仪器公司) 及相关尿蛋白分析试纸检测尿蛋白含量。 使用贝克曼库尔特AU5800 全自动生化分析仪及上海邦奕生物科技有限公司生产的尿微量白蛋白试剂盒检测尿微量白蛋白含量, 采用免疫比浊法进行检测。

1.3 观察指标

对比观察组和对照组尿蛋白及微量白蛋白含量, 对比观察组和对照组患者尿蛋白及微量白蛋白阳性状况, 对比两组患者中尿蛋白阳性与微量白蛋白阳性状况之间的关系。

1.4 统计方法

上述观察组和对照组人员所有数据结果均采入到SPSS18.0 软件进行分析处理, 正态计量资料采用均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验。 正态计数资料采用率 (%) 表示, 采用 χ2检验, P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

观察组患者中尿蛋白含量阳性率、 尿微量白蛋白阳性率与对照组相比明显较高, P<0.05。 详见表1。

观察组患者微量白蛋白含量与对照组相比明显较高, P<0.05。观察组患者中尿蛋白阳性患者、尿蛋白阴性患者微量白蛋白含量、阳性率与照组相比明显较高, 且尿蛋白阳性患者明显高于尿蛋白阴性患者, P<0.05。 详见表2。

3 讨论

糖尿病患者长期处于高血糖状态, 易引起患者身体器官、组织发生损坏, 进而引起多种并发症。 糖尿病肾病患者发病进程较缓, 早期临床症状不显著, 可持续多年微量蛋白尿, 当患者病症加重, 出现明显蛋白尿或水肿现象时才会引起患者注意。 患者常见临床症状除大量蛋白尿及水肿外, 还易出现高血压、贫血, 并伴随不同程度的肾功能病变。 当糖尿病肾病患者肾功能病变达到5 期时, 就被称为终末期肾病[1]目前对终末期肾病的治疗手段主要是通过肾脏移植或血液净化, 但长期治疗过程对患者的身心均会造成极大影响。 因此临床需加强对糖尿病肾病的诊断, 及早发现病症, 并控制疾病, 保证患者生命健康安全。

尿蛋白是指尿液中存在的蛋白, 正常人体内蛋白较少, 难以检测, 当蛋白含量较高时, 则可检出。 尿蛋白是临床检查肾脏疾病的重要检测指标, 但人体出现全身性疾病时也可能引起尿蛋白阳性[2]白蛋白属于血液中常见蛋白, 其在正常人尿液中含量较少, 难以检出。当肾脏发生病变时, 肾脏会异常渗漏白蛋白, 进而引起尿微量白蛋白含量阳性。 但微量白蛋白与高血压、高血脂、动脉粥样硬化等相关心血管疾病之间均存在联系, 因此当检测到微量白蛋白含量升高时并不能直接确定患者肾脏发生病变[3]。 该次研究中, 观察组患者尿蛋白和微量白蛋白含量均明显高于对照组, 且尿蛋白阳性患者均表现为微量白蛋白阳性, 刘建华[4]的相关研究结果与之相符, 进一步说明尿蛋白和微量白蛋白联合应用在糖尿病肾病中的检测效果。

综上所述, 糖尿病患者尿蛋白及微量白蛋白阳性率明显高于对照组, 在糖尿病肾病检验中具备应用意义。

参考文献

[1]何彦俐, 王振楠, 杨晓波, 等.糖尿病肾病的尿蛋白和尿微量白蛋白的检验结果分析[J].中外医疗, 2015, 9 (23) :70-71.

[2]苏勇.尿蛋白和尿微量白蛋白在糖尿病肾病检验中的应用分析[J].医学信息, 2015, 28 (31) :65-66.

[3]刘克芳.吡格列酮对糖尿病肾病患者尿微量白蛋白和尿素氮肌酐的影响分析[J].中国美容医学, 2011, 20 (z3) :361-361.

3.尿微量白蛋白的临床应用 篇三

尿微量白蛋白的检测

尿微量白蛋白多采用免疫化学技术（放射免疫、酶联免疫、免疫散射比浊及免疫透射比浊法）测定。可采用以下几种方式：（1）定时留尿法，计算出单位时间内的排泌率（μg/min）或排出总量（mg/24 h）。24 h尿白蛋白排出量在30～300 mg或蛋白排泄率在20～200 μg/min定义为MAU。测量尿白蛋白排泌率是白蛋白尿检测的最准确方法，但由于存在定时不准确、部分尿样丢失、尿量记录不准确、标本保存困难等问题，影响最终结果，实际受限。（2）留取晨尿。用早晨起床后第1次尿液来检测尿白蛋白浓度，需同时测量尿肌酐的浓度，计算尿白蛋白浓度/尿肌酐比值。（3）留取随机尿。近年来研究表明，随机尿与晨尿测定的尿白蛋白浓度-肌酐比值以及尿白蛋白排泌率具有良好的相关性，在无条件留取晨尿时，可以随机尿代替。尿白蛋白浓度/尿肌酐比值30～300μg/（g·Cr）称为MAU。

影响尿白蛋白排泌的因素很多，代谢紊乱和血流动力学因素如高血糖、尿路感染、剧烈运动、发热、充血性心衰等情况均可使其增加。因此，诊断MAU需在3个月期间有复查的阳性结果。

微量蛋白尿与肾脏疾病

MAU最早被用于糖尿病肾病的诊断。糖尿病肾病早期，肾小球呈高血流动力学状态，基底膜增厚，细胞外基质堆积，临床表现为微量白蛋白尿的出现。美国第三次全国营养调查显示（NHANES Ⅲ）MAU在糖尿病人群中的患病率为28.8%。英国糖尿病前瞻性研究（UKPDS）通过对5 097例2型糖尿病患者10年的前瞻性观察发现，每年约有2%尿蛋白正常的患者出现MAU，2.8%的MAU患者进展至大量白蛋白尿。与无MAU的患者相比，MAU患者病死率增加1.14倍。

依据指南：美国糖尿病学会（ADA）指南建议：对于1型糖尿病病史＞5年、2型糖尿病一经确诊时即应检测MAU，之后需每年复查，以尽早发现糖尿病肾病。

由于MAU为肾损伤的重要指标之一，2002年美国肾脏病基金会公布的慢性肾脏病及透析临床实践指南（K/DOQI），建议慢性肾脏病（CKD）及其高危人群，包括糖尿病、高血压、有肾脏病家族史、自身免疫病或某些药物使用史等患者需进行常规MAU的筛查和检测。

除了作为肾脏病的重要表现，MAU对肾脏预后有独立预测价值。来自苏格兰CKD患者的回顾性队列研究显示，伴有MAU的患者发生终点事件（全因死亡、开始肾脏替代治疗以及血肌酐倍增）的风险比（HR）分别为1.38、2.33、1.92。挪威的“Nord-Trondelag健康研究”为一持续10年的大样本前瞻性研究，发现并发微量白蛋白尿和显性白蛋白尿者发展至终末期肾脏病的HR分别为13.0和47.2，并发微量白蛋白尿的风险甚至高于基线肾功能降低者（HR 6.7）。

MAU与高血压

高血压患者MAU的发生率高于普通人群。NHANES Ⅲ显示，MAU在普通人群中的患病率为7.8%，在高血压患者中为16%。西班牙的一项对原发性高血压患者进行的横断面研究发现，MAU的发病率是21.4%，伴有MAU的高血压患者收缩压高于无MAU者。证据显示，收缩压增高、脉压增加与MAU发生率显著相关。伴有MAU的高血压患者临床预后更差。在“氯沙坦治疗降低终点事件（LIFE）”的研究中，尿白蛋白升高与左室肥厚及收缩功能下降相关，并独立于年龄、糖尿病、吸烟及收缩压水平。在校正了血肌酐等混杂因素后，MAU水平与心血管病死率、脑卒中、心肌梗死发生风险呈线性相关：MAU每增加10倍，发生终点事件的风险分别增加97.7%、51.0%和45.0%。美国JNC7、欧洲高血压防治指南以及我国高血压防治指南均建议检测MAU，并作为高血压患者危险分层的指标之一。

MAU与代谢综合征

代谢综合征是以多种代谢性疾病合并出现为临床特点的一组临床症候群。胰岛素抵抗为其中心环节。MAU的发生与胰岛素抵抗相关。澳大利亚和美国学者分别研究1 075例和6 217例代谢综合征患者，提示代谢综合征患者发生MAU的危险性较普通人群明显增加（2～5.85倍）。我国的研究也显示，代谢综合征患者MAU发生率更高，凡是符合代谢综合征诊断，代谢异常越多者，MAU的发生率越高。

微量蛋白尿与心血管疾病

近年来的研究表明，MAU是全身血管功能异常的表现，广泛的血管内皮功能障碍，炎症损伤、凝血因子功能异常等多种因素造成血管功能失调。MAU被形象地称为“动脉的窗口”。 对来自英国的22，368名社区人群的随访显示，并发MAU者其冠心病事件发生的风险增加36%。有学者对MAU患者进行冠状动脉造影，结果显示MAU组较对照组具有显著高的造影阳性率（46.51% vs 30.15%）和多支冠脉病变（30.23% vs 8.82%），提示MAU患者冠脉病变程度更重，多支病变的发生率更高。

大量研究显示MAU是发生心血管事件的独立危险因素。在“氯沙坦降低非胰岛素依赖糖尿病患者终点事件（RENAAL）”研究中，患者基线ACR≥300 mg/（g·Cr）者，心血管事件风险增加92%（95%CI 1.54～2.38）。校正了基线肾功能后，发现尿白蛋白是最强烈的心血管事件预后独立危险因素，甚至超过年龄、血压等传统的心血管疾病危险因素。

分析心脏预后预防评估研究（HOPE）中9 043名参与者，校正了包括血肌酐在内的混杂因素后，微量白蛋白尿使心血管事件的风险增加83%，因心衰而入院的风险增加2.2倍。这种增高的风险在糖尿病和非糖尿病患者间差异并无统计学意义。

微量蛋白尿的治疗

由于MAU的出现与肾脏不良预后及心血管预后相关，一经发现，应进行积极干预治疗。MAU的干预治疗是综合性体系，包括控制体重、戒烟、控制血压、血糖、血脂等。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）是目前大量循证医学证实的有效防治MAU的药物。这种降低尿蛋白的作用独立于其降压作用之外。荟萃分析表明，ACEI与安慰剂相比，使MAU发展至大量蛋白尿的危险降低62%，而降至正常蛋白尿的可能性增加3倍。

依据指南：ADA指南建议1型糖尿病伴不同程度蛋白尿者，不论有无高血压，首选ACEI以延缓肾病进展；2型糖尿病伴高血压患者伴MAU，应用ACEI或ARB均可延缓至大量蛋白尿的进展；如果一类药物不能耐受，可选择另一类替代。

总之，MAU不仅反映肾脏损害，同时也是全身血管内皮受损的标志。MAU缺乏特异的临床症状，需筛查才能够及时发现。对CKD、糖尿病、高血压、心血管患者以及心血管病高危人群应重视MAU的定期筛查，一旦出现，应评估其危险因素并进行积极干预，以减少肾病进展，降低心血管疾病并发症及相关病死率。

4.增加尿微量白蛋白项目申请 篇四

糖化血红蛋白检测是对糖尿病长期血糖控制的精确指标, 也是良好的代谢控制, 能预防糖尿病的并发症。

尿微量蛋白检测, 能早期发现肾脏损害, 也是诊断早期糖尿病肾病的重要指标, 同时也是判断该病预后的重要指标。

本研究根据检测糖化血红蛋白和尿微量蛋白指标的不同, 综合考虑糖尿病的治疗方案和监测药物治疗效果。同时可推迟和延缓肾性糖尿病的发生, 有一定的参考价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料

正常对照组19例, 健康人, 体检肝功能、肾功能、血糖正常者, 年龄18～81岁, 平均45.2岁, 其中男9例, 女10例。糖尿病组收集鸡西市妇幼保健院住院确认糖尿病患者22例, 男8例, 女14例。年龄38～79岁, 平均54.3岁。按糖尿病长短分为糖尿病A组 (病程<10年) , 糖尿病B组 (病程>10年) 。再按亚太地区2型糖尿病组2002年制定目标分为3组, 糖尿病组a (HbA1c<6.0%) 10例;糖尿病组b (HbA1c6.0%～7.0%) 8例;糖尿病组c (HbA1c 7.0%) 6例:早晨空腹真空采集静脉血2mL, EDTA-K2抗凝, 留取晨尿10mL。

1.2 仪器与试剂

挪威ReaderⅡ型多功能全定量金标检测仪, 试剂是上海奥普生物医药有限公司代理的配套试剂、标准品、质控品。

1.3 检测方法

严格按仪器和试剂的标准操作规程操作及检测标本, 按要求进行室内质控。在糖化血红蛋白正常 (5.1%) 及增高 (9.7%) 的血样加入评估多量的葡萄糖、胆红素、脂类及果糖胺, 未见有干扰;前糖化血红蛋白对本试验无干扰;本法对Hb浓度为60～180g/L的全血样品正确地校正后报告结果。参考范围4.2%～6.0%。

尿微量蛋白检测是根据国际尿液标准CRM470进行定标。精密度:其试剂盒的测量的变异系数 (CV) 为5%～8%, 特异性:本试剂盒使用专一人白蛋白单克隆抗体, 人尿标本中的其他成分如葡萄糖、肌酐、亚硝酸盐、酮体、血红蛋白、肌红蛋白、胆红素以及尿素等均不会发生交叉反应, pH对本试验无干扰。参考值范围:0～20mg/L。

1.4 统计学方法

采用t检验、t2检验、连续性校正2检验、精确概率检验方法, 平均值以表示。

2 结果

根据检查结果正常对照组与糖尿病组, 两组糖化血红蛋白有显著性差异 (P<0.01) , 但尿微量蛋白在本组资料中差异不显著 (P>0.05) 。

同病程的糖尿病组A、B之间糖化血红蛋白和尿微量蛋白有显著性差异 (P<0.01) 。

不同病程的糖尿病a、b、c之间, 糖化血红蛋白差异, 除a组与b组差异不显著外 (P>0.05) , b组与c组、c组与a组糖化血红蛋白、尿微量蛋白均有非常显著性差异 (P<0.01) 。各组统计资料见表1。

3 讨论

糖化血红蛋白 (HbA1c) 是葡萄糖与血红蛋白上的游离氢基酸发生非酶促反应形成的, 成熟的红细胞中血红蛋白被基化、血红蛋白与葡萄糖形成牢固的结合性, 在2周后成为不可逆的。

糖化血红蛋白检测是对糖尿病长期血糖控制的精确指标, 也是良好的代谢控制, 能预防糖尿病后来的并发症。

尿微量蛋白检测, 能早期发现肾脏损害, 也是诊断早期糖尿病。肾病的重要指标, 同时也是判断该病预后的重要指标。

通过从2008年6月至2010年6月对糖尿病患者的跟踪检测糖化血红蛋白和尿微量蛋白, 结合糖化血红蛋白不仅可反映8～12周总体血糖情况, 也反应了机体代谢情况。当糖化血红蛋白<6.8%时, 只须调整饮食结构和运动疗法;当糖化血红蛋白持续>6.8%时, 说明口服药物失效, 须改变治疗方案, 同时必须定期检测尿微量蛋白, 因为糖尿病可由不同途径损害肾脏, 这些损害可以累及肾脏所有结构, 特别相关的是肾小球硬化症 (DN) 。根据检测糖化血红蛋白和尿微量蛋白的值来监控DN的发生, 从而做到早发现、早诊断、早治疗, 从而延长糖尿病患者的生命。

关键词：尿微量蛋白,糖化血红蛋白,临床意义

参考文献

5.尿微量白蛋白检测预防糖尿病肾病 篇五

【关键词】尿微量白蛋白检测;糖尿病;糖尿病肾病

【中图分类号】R587.2【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）11-0510-01

尿微量白蛋白指高于正常，但常规方法无法检出的白蛋白尿，他的检测作为早期肾损害诊断的重要指标已受到广泛重视，测定方法包括放射免疫法、ELASA法等。应用较多的是免疫透射比浊法，但报告方式不一，测定尿微量白蛋白最理想的方法是留取24小时标本，但因留取困难，在实际应用上受到限制。随机尿测定是目前最常用，最易行的方法，但应同时测定尿肌酐，因每日肌酐排除量相对恒定，可避免尿量变化对结果的影响。我们以免疫透射比浊法对正常人尿白蛋白的正常值进行了统计分析，并对部分糖尿病患者进行测定，现报告如下。

一、材料与方法

1.1 仪器与方法：尿微量白蛋白測定试剂盒：芬兰Orion Diagnostica公司，酶法肌酐测定试剂盒：英国RANDOX公司。仪器应用日立7170A全自动生化分析仪。尿白蛋白测定，取标本10 ml，1 500×g离心10分钟，取上清10 μl，加缓冲液180 μl，抗血清30 μl，测定波长340 nm，反应温度37℃，两点终点法，5点定标，范围5～200 mg/L。酶法肌酐测定，离心后尿标本10 μl,加R1试剂180 μl，R2试剂60μl, 测定波长510nm，反应温度37℃，两点终点法，2点定标，测定范围0-18000umol/L。

1.2 对象：对照组，健康人150例(男85例，女657例)，平均年龄41.2岁(21～54岁)，均排除高血压、糖尿病及其他和肾病有关病史。糖尿病组，85例(男50例，女35例)，平均年龄51.2岁(34～72岁)，病程2～20年。尿常规分析蛋白定性均为阴性。

1.3 标本：对照组留取随机尿，测定白蛋白及肌酐，计算正常值，糖尿病组取随机尿测定白蛋白及肌酐，以上标本均当日测定，以白蛋白/肌酐比值报告。

二、结果与讨论

2.1 尿白蛋白正常值：范围2.7～26.1mg/gCr，均值8.1mg/gCr；尿白蛋白值呈非正态分布，低值无临床意义，在建立参考范围时以百分位数法按单侧值95%上限确定。

2.2 糖尿病组：85例糖尿病患者按病程分组，2～10年58例，尿白蛋白为5.2～39.6 mg/gCr，均值21.2 mg/gCr，大于25 mg/gCr 23例；11年以上组27例，结果为10.4～68.1 mg/gCr，均值29.4 mg/gCr，大于25 mg/gCr 16例。通过了解病史并分析结果，坚持长期口服药物或注射胰岛素治疗者与不经常治疗两者结果间有明显差异(P<0.01)。

尿微量白蛋白测定是一种灵敏、简便、快速的测定方法，易于在常规实验室中广泛应用，对早期肾损害的诊断远远优于常规定性或半定量试验。肾脏损害是不可逆的过程,通过尿微量白蛋白的检测 ，了解糖尿病病人的早期肾损害以指导治疗，预防和减少糖尿病肾病的发生。

参考文献

［1］郭群，张葵.尿中微量白蛋白测定在冠心病中的应用.临床检验杂志，2003，21（5）：309.

［2］Bar Hod M. Microalminuria as an early predictor of hypertensive complications in pregnant women at high risk. Am J Kidney Dis,1996,28:220-225.

6.增加尿微量白蛋白项目申请 篇六

河北高某

答：尿微量白蛋白是糖尿病肾病的一个重要指标。具体标准是：正常情况下，尿白蛋白排泄率不超过30毫克/24小时；30～300毫克/24小时称微量白蛋白尿(早期糖尿病肾病)。尽管并不是所有微量白蛋白尿患者都会进展为显性蛋白尿和肾衰竭，但目前我们还不能确定一个必须开始治疗的判断标准。因此，现阶段强烈建议所有微量白蛋白尿患者积极做好早期防治。除控制血糖、血压、血脂以外，可服用ACE(血管紧张素转化酶抑制剂)，如卡托普利、依那普利、雷米普利等。注意减少植物蛋白摄入、防治尿路感染、每年定期检查微量白蛋白尿情况。

(南通大学附属江苏省泰州市人民医院内分泌科高佳麟)

Q我应该用胰岛素还是服用口服降糖药?我目前在用药物治疗，最近查血糖都基本达标。但我作为一名2型糖尿病患者，为了保护胰岛功能和身体的各个器官，是应该打胰岛素还是服用口服降糖药?是早打胰岛素好?还是晚打胰岛素好?胰岛素对机体有哪些危害?

湖南向某

答：2型糖尿病的主要发病机理有两点：胰岛素不足与胰岛素抵抗。但对于每一个个体，是以上述哪种情况为主是不同的；同一个体在不同时期的胰岛素需求和敏感性也大不一样。所以是否需要用胰岛素治疗，用多大剂量、多长时间，也要具体情况具体分析。

一般来说，2型糖尿病患者使用胰岛素治疗的指征有以下几点：①对于发病后诊治较迟或分型上不能排除成人迟发性自身免疫性糖尿病者，如血糖增高明显，体型消瘦、血清胰岛素检测提示胰岛B细胞功能受损较重者，宜早期应用胰岛素治疗，这样有利于尽快纠正代谢紊乱，延缓胰岛B细胞凋亡；②2型糖尿病病程较长、已有数种并发症者，如口服降糖药疗效欠佳或需较大剂量几种口服降糖药联用，建议改用或联用胰岛素作为补充治疗；③2型糖尿病患者合并严重感染或慢性消耗性疾病(如病毒性肝炎、结核、肿瘤等)；④外伤、手术、心脑血管意外等应激情况时，是胰岛素治疗的指征；⑤2型糖尿病患者合并酮症酸中毒、高渗性昏迷等急性并发症时，必须停用口服降糖药改用胰岛素。目前，对2型糖尿病开始胰岛素治疗的时间，认识上比过去更为积极。担心胰岛素治疗会成瘾或产生依赖性，是没有科学根据的。

胰岛素使用中可能出现的问题有：①低血糖反应(这是胰岛素的主要不良反应)。应加强低血糖防治意识，提倡不同时段的多点自我血糖监测，在专科医生指导下及时调整胰岛素种类和剂量，严防低血糖；②短期的晶状体曲光改变所致视物模糊；③治疗初期因体内水钠潴留可引起轻度水肿；④较少见的不良反应：胰岛素过敏(通常为局部皮疹)；脂肪营养不良(注射部位皮下脂肪萎缩或增生)。问题2和3一般不需特殊处理可自行恢复，但其他问题应及时就诊，请医生指导。

根据现代的治疗理念，糖尿病治疗的关键是控制好血糖，尽可能使血糖达到或接近正常范围，同时还需要控制好血压、体重以及纠正血脂异常。如果您目前的血糖控制已经是基本达标，而您本人又没有严重的危及生命的糖尿病并发症，建议您坚持口服降糖药，没有必要更换为胰岛素治疗。临床上更重视的是治疗是否达标，也就是治疗效果，而不是治疗的方式。

(南通大学附属江苏省泰州市人民医院内分泌科高佳麟)

Q眼科医生拒绝给我做手术对吗?

我今年67岁，身高170厘米，体重66公斤。患2型糖尿病20年，5年来坚持用胰岛素治疗，三餐前及睡前血糖在5.5～6.6mmol/L之间，三餐后2小时血糖在7.5～8.0mmol/L，四段尿糖基本阴性。最近因患白内障准备手术，但上午赶到医院，眼科医生在门诊给我测空腹血糖为10.0mmol/L，因而拒绝给我做手术，理由是血糖未控制好。请问，他们的做法正确吗?

北京梁某

答：平时患者的血糖控制得非常满意，是做手术的最好时机，早餐前血糖应当是早上6：00～7：00的血糖，但是眼科医生是在病人未注射胰岛素，未吃早饭，在上午8：00以后测的“空腹血糖”，必然要高，它并不代表平时的状态。在医院测的或各厂家免费测的早8：00以后的血糖都不是早餐前血糖，失去了早餐前血糖的意义。只有住院患者，医院才有条件正规测血糖。

正确做法是患者自备血糖仪，正规定期测一天7次血糖，做好监测记录，看病时将监测记录给医生看病情的真实情况，然后请医生依据病情决定手术计划。

(首都医科大学附属朝阳医院内分泌科李经)

Q应用非药物疗法控制血糖，为什么还会在餐后出现低血糖反应?

我是一名糖耐量损害患者，现通过非药物疗法进行血糖控制，但最近一段时间我经常在餐后出现低血糖反应。请问专家，非药物疗法控制血糖，为什么会在餐后出现低血糖反应?

吉林伊某

答：您上述症状可能是反应性低血糖，多发生于早期2型糖尿病患者，或发生在确诊糖尿病之前，尤其是肥胖型患者。其特点是多在餐后3～5小时后出现心慌、出汗、饥饿感，但空腹血糖正常或仅稍低于正常。糖耐量试验近似糖尿病曲线。

反应性低血糖发生的原因是患者体内胰岛素的分泌量实际上并未减少，只是胰岛素分泌高峰延迟。患者进餐后，体内胰岛素的分泌量较少，低于正常人；当血糖逐渐下降时，胰岛素的高峰来临了，其峰值可高于正常人水平。此时体内的葡萄糖已大部分消耗，出现了胰岛素的相对过多，故而产生了反应性低血糖。

(中国中医科学院西苑医院陈艳)

Q糖尿病患者妊娠时胰岛素剂量该如何调整?

我是一名即将当母亲的1型糖尿病患者，现有身孕12周。请问专家，糖尿病患者妊娠时胰岛素剂量需要调整吗?

云南史某

答：糖尿病孕妇对胰岛素敏感性降低，应根据血糖、尿糖结果调整胰岛素的用量，一般增加1/2以上。正规胰岛素与长效(或中效)胰岛素配合使用，可减少昼夜血糖波动，使血糖控制在正常或接近正常范围，使尿糖(+)控制正常。调整胰岛素剂量方法如下：

1、胰岛素剂量在妊娠早期，因胎盘拮抗激素量较少，早孕反应使摄食减少，以及妊娠期的加速饥饿倾向，可使胰岛素需要量减少约1/3。

2、孕后期(约第20周)，因胎盘中胰岛素拮抗激素的迅速增加，胰岛素需要量增加1/2，甚至2～3倍，给药每日不少于2次，可用中效胰岛素与正规胰岛素合用以减少昼夜血糖波动。

3、妊娠期出现糖尿病酮症酸中毒，可予以小剂量胰

岛素治疗。

(中国中医科学院西苑医院陈艳)

Q低精蛋白锌胰岛素的“双时相”是指什么?

我父亲今年73岁，1995年患上的糖尿病，从2004年6月起注射诺和灵30R胰岛素，早15单位、晚12单位。请问专家，我父亲使用的胰岛素剂量大吗?低精蛋白锌胰岛素的“双时相”是指什么?

安徽任某

答：一般来说，患2型糖尿病10年以上的患者，自己体内分泌胰岛素的胰岛细胞功能多数已经衰退得比较严重。此时，为了更好地控制血糖及代谢紊乱，一般都需要用外源性胰岛素作补充治疗或替代治疗。您父亲现在每日所用胰岛素总量为27单位，这个剂量并不大。胰岛素的用量存在着明显的个体差异，主要取决于患者自身残存的胰岛细胞功能、机体对胰岛素的灭活清除率和组织细胞对胰岛素的敏感程度。因此，每个患者要根据自己的血糖水平，在内分泌专科医生的指导下酌情调整胰岛素用量，以能够满意控制血糖，又不至于经常发生低血糖为宜。

诺和灵30R是预混之生物工程合成人胰岛素，其主要成分为双时相低精蛋白锌胰岛素。这里的所谓“双时相”是指该产品中含有两种起效时间和作用维持时间不一样的胰岛素，其中30％为可溶性人胰岛素(速效)，70％为低精蛋白锌胰岛素(中效)。请不要与葡萄糖刺激下胰岛细胞分泌胰岛素过程中的“第一时相”和“第二时相”混淆。

(中国中医科学院西苑医院陈艳)

Q为什么我的治疗方案中要加诺和龙?

我今年45岁，刚刚被确诊患有2型糖尿病，检查时空腹血糖为11.8mmol/L，餐后血糖为15.7mmol/L，小便常规正常，专家给我用了二甲双胍还加了诺和龙，为什么加诺和龙呢，这是出于什么考虑?

重庆赵某

答：这位患者年龄45岁，刚确诊糖尿病，没有用过药物治疗，所以首先考虑促泌剂的使用。因为您没有检查肾功能情况，而诺和龙是第一个获得批准可以供肾功能不全的糖尿病患者使用的药物，故使用诺和龙比较安全，所以专家会考虑让您使用。另外，目前患者的整体血糖水平较高，可以考虑联合用药，诺和龙与双胍类合用疗效增倍也是制订方案的原因之一，添加了增敏剂，可以减轻患者的胰岛素抵抗。患者在使用以上治疗方案1个月后可再复查，可根据血糖的检测调整用药的剂量，诺和龙的每日最大使用剂量为16毫克，每次4毫克，每日3次，故针对患者情况，还可以根据病情调整剂量，以达到满意控制效果。

(重庆电信职工医院杨先敏)

Q我需要手术治疗静脉曲张吗?

我今年65岁，现在血糖控制达标了。但我患有下肢静脉曲张10多年，走路、站立时间长就感觉涨。虽不痛，但表面血管突出。我知道如果血糖控制不好，很容易出现并发症如糖尿病足，最后落得截肢的结局。请问专家，我这样的情况需要手术治疗静脉曲张吗?能根治不复发吗?

北京丁某

答：糖尿病足通常是在神经病变和血管病变的基础上合并了感染，导致下肢发生溃疡、坏疽或糜烂，其病程较长，治疗比较困难。严重的下肢静脉曲张可以造成静脉血液回流不畅，出现下肢肿胀，也可以形成溃疡，如果血糖控制不好，溃疡就难以愈合，最后造成不良后果。您患下肢静脉曲张10多年，且有涨的不适感觉，为了防止静脉曲张进一步发展，在血糖控制好的情况下可以考虑手术治疗。静脉曲张是下肢的浅静脉病变，深静脉的功能往往是正常的，能保证下肢的静脉血液回流，手术后可以达到根治不复发的目的。

(石家座市第二医院内分泌科张连记)

Q根据我的情况，我该补充胆固醇还是降低胆固醇?

我今年82岁，患2型糖尿病20余年。脑、足经多普勒检测均发现动脉粥样硬化。今年4月，检查总胆固醇3.6mmol/L，我查资料了解到70岁以上糖尿病患者总胆固醇应达到5.2～5.7mmol/L，否则就有潜在血管容易破裂出血的危险因素。请问专家，根据我的情况，我是需要补充胆固醇还是要降低胆固醇?

湖南姚某

答：高龄老年人多数都患有不同程度的动脉粥样硬化，尤其是糖尿病、高血压和血脂异常的患者。我们健康人血液中总胆固醇含量为2.6～5.7mmol/L，过低或过高都不利于健康。胆固醇在体内具有重要的生理功能，可以转化成多种身体所需要的物质如维生素D、雄激素、雌激素、皮质激素等。胆固醇也是细胞膜的组成成分之一。但过高的胆固醇常常会沉积在血管壁而造成动脉粥样硬化，严重时导致脑卒中、冠心病或周围血管病变。您的总胆固醇为3 6mmol/L，在正常的范围内，所以不要太紧张。老年人血管破裂出血的最大危险因素是严重的高血压和动脉硬化。根据您的情况，不必过度关注胆固醇的补充还是降低。

(石家庄市第二医院内分泌科张连记)

Q为什么空腹血糖还是降不下来?

我是一名老糖尿病患者，目前我已用胰岛素治疗两年，早20单位。晚14单位，用的是诺和灵N中效胰岛素。但目前我的空腹血糖还是降不下来，最低的时候也有10.0mmol/L。我现在已经很注意饮食，每天只吃5～6两主食，另外也很注意运动，我该怎么办呢?

江苏黄某

答：不知您老多大年纪，肝肾功能怎样?从您叙述的情况看：您的胰岛功能较差，解决的方法有以下几种：如果您年纪不大，肝肾功能较好，可以睡前加点二甲双胍，控制空腹血糖；如果您年纪较大，肝肾功能较差，可以睡前加一针诺和灵N中效胰岛素，控制空腹血糖。

(煤炭总医院内分泌科李红梅)

Q合并高血压、糖尿病肾病的2型糖尿病患者，可否选择糖适平，为什么?有什么好处?

我患有糖尿病3年，最近合并了高血压、糖尿病肾病等并发症，医生建议我口服糖适平，请问我可以服用吗?服用糖适平的好处是什么?

新疆王某

答：2型糖尿病合并肾病、高血压者选用糖适平降血糖是可以的。糖适平是第二代磺脲类药，服药后刺激B细胞释放胰岛素，降低血糖。一些研究显示，糖适平改善糖负荷后早时相胰岛素分泌，能更有效降低血糖。同时该药可增加胰岛素受体和强化胰岛素受体后的作用，增加B细胞对葡萄糖的敏感性。该药不渗入B细胞内，只在膜上和受体结合，不同于优降糖等长效磺脲类药物，防止了对B细胞持续作用，避免B细胞衰竭。糖适平最大的特点是它是唯一非主要经肾排泄的磺脲类药物，代谢产物的95％不通过肾脏，而从胆道经肠随粪便排出体外。所以轻、中度糖尿病肾病的患者应首选糖适平。但肾功能减退明显，肾小球滤过率<30毫米/分时，要停口服降糖药改用胰岛素。糖适平属短效磺脲类药，半衰期短，剂量易调整，不易发生低血糖，适合老年2型糖尿病患者选用。

7.增加尿微量白蛋白项目申请 篇七

1 对象与方法

1.1 研究对象

选取2011年3月至2011年5月我院健康体检者348例,其中男性211例[(年龄48.15±9.09)岁],女性137例[(年龄49.18±10.33)岁]。按ACR水平分为ACR正常组和ACR异常组。

1.2 材料和方法

1.2.1 方法

抽取清晨空腹静脉血,分别测定白细胞计数(WBC),淋巴细胞(LYM%),中性粒细胞(N%),红细胞计数(RBC),血红蛋白(HGB),红细胞比容(Hct),红细胞平均体积(MCV),平均红细胞血红蛋白含量(MCH),平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC),红细胞体积分布宽度(RDW),全血糖化血红蛋白(HbA1c),尿素(Un),肌酐(Cr),尿酸(Ua),三酰甘油(TG)总胆固醇(TC),高密度脂蛋白(HDL),低密度脂蛋白(LDL),超敏CRP(hs-CRP);随机尿测定尿白蛋白/肌酐(ACR)及身体质量指数(BMI)。

1.2.2 仪器与试剂

ACR采用DCA Vantage Analyzer测定。生化指标采用Roche ModuleP800测定,糖化血红蛋白采用G7分析仪测定,血细胞检测采用XE-2100血液分析仪测定。ACR试剂由Siemens公司提供,糖化血红蛋白和血细胞试剂由Sysmex公司提供,其余均来自美国罗氏公司。

1.2.3 数据分析

采用SPSS17.0软件进行数据处理,组间差异采用非参数检验的秩和检验。影响指标的多因素分析用Logistic回归分析。以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1

在男性中ACR正常组与异常组间存在差异的项目分别有BMI、WBC、LYM%、N%、RBC、HbA1c、hs-CRP、Tg和HDL;见表1。

2.2

对男性ACR正常、异常组采用Logistic分析其影响因素,发现Hb A1c、BMI、LYM%、N%及Tg的异常可增加ACR异常的风险。见表2。

2.3

在女性中ACR正常组与异常组间存在差异的项目分别有MCH、MCHC、HbA1c、h-CRP和Un。见表3。

2.4

对女性ACR正常、异常组采用Logistic分析其影响因素,发现HbA1c及Un的异常可增加ACR异常的风险。见表4。

3 讨论

BMI是目前国际上常用的衡量人体胖瘦程度以及是否健康的一个标准。TG是冠心病的独立危险因子,Tg的增加可见于肥胖,肾病综合症以及肾功能衰竭等[1]。其它研究结果也发现肥胖亦可造成肾损伤,出现蛋白尿[2,3]等。本研究结果在男性中BMI和Tg升高提示了二者都是ACR异常的风险因子,说明肥胖可能会增加男性肾损伤负担,进一步导致损伤的风险。另外N%的升高和LYM%的降低也提示着机体的炎性状态,但这些指标的改变也有可能是肾脏损伤早期的机体表现[4]。

Un也是肾脏损伤的指标,其反映了肾小球的滤过能力,由于肾脏有强大的储备能力,因此仅在肾小球滤过率下降至正常的50%以下时,Un浓度才会升高,故该指标灵敏度不高,其改变晚于ACR[5]。

hs-CRP是一种重要的炎性标志物[6],当机体受到免疫损伤、感染等刺激时大量产生,调节并控制炎性反应。当肾功能受损,机体内毒素堆积可能刺激外周血单核细胞产生和分泌炎症细胞因子[7],同时由于肾脏清除能力减弱,因而导致炎症因子水平升高。本研究中在ACR异常人群中升高,提示机体由于肾功能损伤所导致的炎症应激状态,故可以说hs-CRP的异常是肾功能早期异常的非特异反映。

HBA1c是辅助糖尿病诊断的重要指标。有文献指出[8]HbA1c在糖尿病的筛选普查中有早期提示的价值,糖化血红蛋白增高可改变人体红细胞对氧的亲和力,使组织与细胞缺氧,加速心脑肾血管等并发症的形成;可引起肾小球增厚,诱发糖尿病肾病;还可以引起患者血脂和血粘滞度的增高,是心脑肾血管病发生的极其重要的因素。本研究中ACR的异常与HBA1c有关,并且HbA1c是ACR异常(无论男女)的风险因子,而ACR的异常是肾损伤的早期标志物[9],这从另一方面说明ACR是糖尿病肾病早期检测的敏感指标。

综上所述,ACR的异常与肾脏功能密切相关,是监测肾脏损害的早期的指标;另外,糖代谢异常,肥胖和脂代谢异常,都是肾脏早期受损的风险因素。此外,Hs-CRP作为检测指标可非特异的反映肾脏早期损害.ACR早期检测对预防糖尿病肾病有重要意义。ACR不随年龄变化发生改变。在临床工作中,对ACR的异常应密切留意,分析其原因,保证结果的准确。

参考文献

[1]李萍,刘彬.生物化学检验[M].北京:人民卫生出版社,2008:175-176.

[2]胡伟新.肥胖相关性肾病诊断和治疗[J].医师进修杂志,2005,28(9):7-9.

[3]房艳辉,刘志红,陈惠萍,等.肥胖相关性肾病患者肾小球滤过率影响因素分析[J].肾脏病与透析肾移植杂志,2005,14(3):213-215.

[4]宫恩聪,吴立玲.病理学[M].北京:北京大学医学出版社,2007:263.

[5]李萍,刘彬.生物化学检验[M].北京:人民卫生出版社,2008:250-251.

[6]陆银宝,李红林,马君余.C反应蛋白的生物化学特征及临床应用研究进展[J].检验医学与临床,2009,6(17):1488-1490.

[7]孙秀丽,李晶,吴红梅,等.慢性肾脏病患者不同时期脂联素水平与慢性炎症反应状态及CRP关系的研究[J].内蒙古医学杂志,2010,42(10):1156-1157.

[8]王笠,李琳,王达,等.糖化血红蛋白的检测和临床应用[J].上海医学检验杂志,2003,18(2):119.

8.增加尿微量白蛋白项目申请 篇八

1 对象与方法

1.1 研究对象

选择2010年10月至2011年10月入住我院的的原发性高血压患者180例 (男95例, 女85例) , 年龄 (53.2±10.3) 岁。所有患者高血压病史均不超过10年, 尿常规检查蛋白均为阴性, 且肾功能正常, 未服用降压药或者己经停药2周。经详细询问病史、各项化验及检查, 排除继发性高血压以及肾小球肾炎、结缔组织疾病、糖尿病等可能影响尿蛋白排泄的疾病。行24h尿微量白蛋白监测, 其中<30mg/d为一组123人, >30mg/d为二组57人。将UMA组根据24h脉压分为两组:24h脉压≤60 mmHg组24例, 24h脉压>60 mmHg组33例。

1.2 研究方法

1.2.1 血压测量动态血压测量采用

采用美国Spacelabs Medical公司生产的无创性携带式动态血压监测仪行24h血压监测, 受试者于早晨8~9时开始行血压检查, 袖带固定左上臂, 白昼6:O0~22:00, 每20min自动充气测量, 夜间22:00~6:00, 每30min自动充气测量。24 h血压检测次数应>160次。有效血压读数标准为:收缩压70~260mmHg (1mm Hg=0.133k Pa) , 舒张压40~150 mm Hg, 脉压20~150mmHg。测试的有效血压读数应达到监测次数的80%以上, 24hPP=24h平均收缩压-24h平均舒张压。

1.2.2 尿样采集方法收集研究对象早晨8时至次日早晨8时的24 h尿液, 预先在贮存器中加入防腐剂甲苯, 测定24h总尿量, 并充分混匀后取3m L标本置-2℃冰箱冻存备用。

1.2.3 试剂及检测方法选用尿微量白蛋白放射免疫分析测定盒及sN-691A型放射免疫测量仪测量尿白蛋白排泄率。试剂盒设定的参考值为:尿白蛋白排泄率:<30mg/d为阴性, >30 mg/d为蛋白尿阳性。

1.2.4 统计学处理用SPSS 17.0统计软件建立数据库, 进行统计分析, 计量资料用表示, 两组间比较采用t检验, 两组间线性关系用相关分析法检验。以P<0.01为有统计学意义。

2 结果

2.1 两组ABPM各参数的比较

UMA组24hSBP、24hPP;白天dSBP、dPP;夜间nSBP、nPP较非UMA组比较差异有统计学意义 (P<0.01) , 见表1。

2.2 将尿ALB组根据24h脉压分为两组

24h脉压≤60 mmHg组25例, 24h脉压>60 mmHg组35例, 两组患者的尿微量白蛋白比较:高脉压组和低脉压组EH患者的尿微量白蛋白分别为 (72±4.65) min和 (48.08±4.97) g/min, 差异有统计学差异, P<0.01, 24h脉压与24hUMA做相关性分析示:24h脉压与24hUMA呈正相关, r=0.53, P<0.01。

3 讨论

多项研究发现[3]随着血压的升高尿MAU的检出结果明显升高, 与血压正常组比较, 差异非常显著 (P<O.01) , 说明UMA与高血压的病程和严重程度关系密切, 其病程愈长MAU阳性检出率愈高。UMA是反映肾脏受血液动力学、EH、糖代谢异常、血脂紊乱等因素影响的敏感指标[4]本资料表明, UMA组24hSBP、PP、dSBP、nSBP均高于单纯EH组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 但与某些报道不同的是, 我们没有发现DBP在EH尿UMA组的升高。由此可见, SBP是EH尿ALB的独立危险因子, SBP升高要比DBP对肾脏的危害大。MAU与动态血压参数方面, 多数学者的研究[5,6], MAU与24h脉压等密切相关, Horoz OO[7]等发现MAU组有较高的24小时平均动脉压, 昼间和夜间平均动脉压均显著高于对照组。本文结果与其一致, 证实UMA组dPP、nPP显著高于非UMA组, 且高脉压组MAU含量明显高于低脉压组, 24hAPP与24hUMA呈正相关。MAU阳性者动态血压更高, 变化更大, 对肾脏疾病和心血管疾病的发生及发展影响更大[8], 因此高血压患者中, 特别是血压程度高、病史长的老年患者.联合监测血压变化和MAU水平变得十分必要。在高血压病的防治中, 为尽量减轻靶器官的损害, 不仅要降低收缩压和舒张压, 而且要控制脉压, 才能更好地避免靶器官的损害。

参考文献

[1]许顶立, 任吴.高血压病肾脏损害的诊断与防治[J].中华心血管病杂志, 2004, 32 (2) :190-192.

[2]Cerasola G.Cottone S, D’IgnotoG.Microal buminuria as predictorof cardiovascular damage in essential hypertension[J].Hypertension, 1989, 7 (suppl 6) :s332-333.

[3]陶艳琴, 吴英子, 于茂莲.尿微量蛋白检测与中老年原发性高血压早期肾功能损害的关系及临床意义[J].中国医药导报, 2009, 6 (14) :93-94.

[4]谢秀梅, 李志凌, 李锐, 等.老年原发性高血压微量白蛋白尿与血管内皮功能及颈总动脉粥样硬化[J].高血压杂志, 2006, 14 (2) :94-96.

[5]Haksun E.Frequency of microal buminuria and its relationshipwith other atherosclerotic risk factors in nondiabetic hypertensivepatients[J].Anadolu Kardiyol Derg, 2007, 7 (2) :224-226.

[6]高欣, 吴伟, 鲍利民, 等.原发性高血压、冠心病患者尿微量白蛋白阳性率及其相关因素[J].中国卫生检验杂志, 2008, 18 (1) :54-59.

[7]Horoz O0, Yuksel B, Bayazit AK, et al.Ambulatory blood pressuremonitoring and serum nitric oxide concentration in type ldiabeticchildren[J].Endocr, 2009, 56 (3) :477-485.

9.增加尿微量白蛋白项目申请 篇九

[摘要]目的：动态观察中医对早期糖尿病肾病治疗前后尿微量白蛋白的变化，以此来了解其治疗效果。方法：应用金标法检测病人72例，用药前检测两次，之间间隔20天。并分别于用药后15天和30天再作检测，治疗前两次检测虽然均高于20mg／L，但两次比较无显著差异(P＞0.05)。中药治疗15天检测和治疗前第二次检测比较无显著差异(P＞0.05)。而治疗30天的检测结果则和治疗前第二次检测比较有显著差异(P＜0.05)。

[关键词]糖尿病肾病；尿微量白蛋白；金标法

尿微量蛋白的检测是早期发现糖尿病肾病最敏感、最可靠的诊断指标。早期阶段，糖尿病肾病患者的尿常规检测并无异常。此时，糖尿病肾病若不及早发现、正确治疗，患者将进一步出现大量蛋白尿，进入临床糖尿病肾病期，此时肾病的病理损害将不可逆转。因此早期治疗尤为重要。我科室对72例早期糖尿病肾病病人中医治疗前后进行尿微量白蛋白动态监测，以便了解治疗效果。现报告如下。

1对象和方法

1.1检测对象：我院一年来住院糖尿病病人，筛选出尿微，量白蛋白两次均高于20rag／L的病人72例，两次之间间隔20天。然后分别在中药治疗后15天和30天后进行尿微量白蛋白检测。

1.2中药药物：基本方：黄芪、党参、猪苓、茯苓、丹参、木瓜各30g，细生地20g，葛根、仙灵脾、泽泻、泽兰各15g，麦冬、当归各12g。葶苈子30g，车前子15g。

1.3检测方法：金标法。挪威产NycoCard?ReaderⅡ多功能全定量检测仪，以及其尿微量白蛋白检测配套试剂。严格按方法操作。

2结果

2.1数据处理：统计学方法：采用t检验。数据经临床医师统计学助手3.07软件处理。

2.2结果：72例早期糖尿病肾病病人治疗前后尿微量白蛋白变化。用药前：第一次检测：均值(X)：97.52标准差(SD)：21.65；第二次检测：均值(X)：111.28标准差(sD)：23.41。用药后：第一次检测：均值(X)：81.25标准差(SD)：24.82；第二次检测：均值(X)：45.68标准差(SD)：26.17。

2.3分析：用药前两次由于间隔时间不长，肾脏病理损害无明显变化。而用药后30天检测结果则和用药前有显著差异。说明中药治疗的疗效显著。

3讨论

糖尿病是一种严重威胁人们的慢性代谢性疾病，其中糖尿病肾病约占20.5％～30.2％。糖尿病肾病是由不同病因与发病机制引起体内胰岛素绝对与相对不足以致糖蛋白质和脂肪代谢障碍，而以慢性高血糖为主要临床表现的全身性疾病。糖尿病可由不同途径损害肾脏这些损害可以累及肾脏所有的结构，但只有肾小球硬化症与糖尿病有直接关系，又称为糖尿病肾病，是糖尿病全身性微血管合并症之一。糖尿病病人一旦发生肾脏损害出现持续性蛋白尿则病情不可逆转往往发展至终末期肾功能衰竭。糖尿病肾病已成为糖尿病病人主要的死亡原因。肾脏病早期改变还可逆转，一旦出现临床蛋白尿，发展成为慢性肾功能不全，会给患者造成很大伤害。因此，早期诊断治疗非常重要。中医治疗糖尿病肾病有其独突的疗效，尤其是在疾病的中早期，其主要病因就在于处理好补虚，活血，利水的关系，在中医辨证施治的同时，还要配合饮食疗法，控制血压和血糖，预防感染等，从而全面控制病情，延缓、停止尿毒症期的到来，提高患者生存生活质量。

临床中，通常应用尿微量蛋白指标来监测肾病的发生。通过尿微量白蛋白的数值，结合发病情况、症状以及病史陈述就可以较为准确的诊断病情。判断病情进入了纤维化那个阶段。所以，早期糖尿病肾病亦不例外，动态观察尿微量白蛋白也成为监测其疗效的主要指标。

参考文献

[1]胡蜀红，张建华，蔡仕林，糖尿病患者白蛋白尿相关因素分析[J]，临床内科杂志，2001，18：386－387

[2]王霞娟，邓振霞，尿微量白蛋白试纸对早期糖尿病肾病诊断地意义[J]，中国糖尿病杂志，2002，10：17

[3]叶任高，陆再英，内科学[M]，第5版，北京：人民卫生出版社，2003：810

[4]阎素英，张莲辉，韩育植，等，糖尿病性肾病早期诊断的研究[D]，中华肾脏病杂病，1992，8(4)：209

10.增加尿微量白蛋白项目申请 篇十

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选择132例2011年9月至2013年5月在我科治疗的早期糖尿病肾病患者。并随机分为对照组和治疗组, 对照组66例, 男35例, 女31例, 年龄42~73岁, 平均 (58.61±3.97) 岁, 病程5个月~7年, 平均 (2.35±1.18) 年, 高血压者38例, 冠心病者19例, 高脂血症者35例;治疗组66例, 男37例, 女29例, 年龄40~72岁, 平均 (58.27±3.52) 岁, 病程4个月~6.5年, 平均 (2.47±1.04) 年, 高血压者37例, 冠心病者17例, 高脂血症者33例。两组患者在性别、年龄、病程、合并症等治疗前一般资料比较, χ2检验 (P>0.05) , 无统计学意义, 具有可比性。

1.2 病例选择标准:

早期糖尿病肾病诊断标准参照《肾脏病学》[2]及Mogensen糖尿病肾病分期方案。有确切的糖尿病史;尿白蛋白排泄率 (UAER) :3个月内连续尿检查三次UAER介于20~200μg/min (30~300 mg/24 h) , 且可排除其他引起UAER增加原因者, 可诊断为早期糖尿病肾病。排除泌尿系感染和多种原发性、继发性肾脏疾病以及心功能衰竭、高血压病引起的尿白蛋白排泄率和尿蛋白增高的患者;血压<125/70 mm Hg者。

1.3 治疗方法:

两组患者均给予糖尿病健康教育、饮食及胰岛素应用降糖, 并根据个体情况给予降压、降脂、营养心肌、抗血小板聚集治疗。对照组患者给予胰激肽原酶肠溶片, 240 U, 3次/天, 口服, 金水宝胶囊, 4粒/次, 3次/天, 口服;治疗组在对照组的基础上给予厄贝沙坦150 mg, 1次/天, 口服, 治疗3个月后观察两组24 h尿微量白蛋白及总有效率。

1.4 统计学处理:

数据资料用SPSS13.0统计软件处理, 计量资料采用t检验, 以 (±s) 表示, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.01或P<0.05有统计学意义。

1.5 疗效评定标准:

显效:患者临床症状、体征减轻≥50%, 24 h尿微量白蛋白减少≥50%, 或正常;有效:患者临床主要症状及体征减轻在30%~50%, 24 h尿微量白蛋白减少在30%~50%;无效:患者症状、体征及24 h尿微量白蛋白下降未达到上述有效标准者。

2 结果

两组24 h尿微量白蛋白治疗后与治疗前比较, 均显著下降 (P<0.01) , 治疗后两组间比较, 治疗组优于对照组 (P<0.05) 。

治疗后对照组显效28例, 有效25例, 无效13例, 总体有效率80.3%;治疗组显效42例, 有效21例, 无效3例, 总体有效率95.5%, 两组总体有效率比较, 经χ2检验, χ2=5.47, P<0.05, 治疗组明显优于对照组。见表1。

注:两组治疗后与治疗前比较, 经t检验, @P<0.01;治疗后两组间比较, 经t检验, #P<0.05

3 讨论

糖尿病肾病是糖尿病患者最重要的并发症之一, 在我国的发病率呈上升趋势, 目前已成为终末期肾脏病的第二位原因, 仅次于各种肾小球肾炎。由于其存在复杂的代谢紊乱, 一旦发展到终末期肾脏病, 往往比其他肾脏疾病的治疗更加棘手, 因此及时防治对于延缓糖尿病肾病的意义重大。糖尿病患者血糖过高可通过肾脏血流动力学改变以及代谢异常引致肾脏损害, 代谢异常导致肾脏损害的机制主要包括:肾组织局部糖代谢紊乱, 可通过非酶糖基化形成糖基化终末代谢产物;多元醇通路的激活;二酰基甘油-蛋白激酶途径的激活等。因此在糖尿病肾病在早期就可以出现肾脏血流动力学的改变, 表现为肾小球高灌注和高滤过, 肾血流量和肾小球滤过率升高。血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) 是体内强有力缩血管物质, 肾脏的损害与其关系最为密切[3]。糖尿病患者由于肾素-血管紧张素系统激活失衡, 导致体内AngⅡ明显增高, 改变了肾小球的血流动力学, 使肾小球内压升高, 致使肾小球筛网作用缺损形成蛋白尿, 其作用主要通过AT1受体来实现, 引起蛋白尿以及肾小球、肾小管间质硬化[4]。

厄贝沙坦为AngⅡ受体抑制剂, 具有改善肾内血流动力学、减少尿蛋白排出, 抑制系膜细胞、成纤维细胞和巨噬细胞活性, 改善滤过膜通透性等药理作用。能抑制AngⅠ转化为AngⅡ, 能特异性地拮抗血管紧张素转换酶1受体 (AT1) , 对AT1的拮抗作用远远大于AT2倍, 通过选择性地阻断AngⅡ与AT1受体的结合, 从而减轻肾小球内压, 减少蛋白尿排泄, 增加肾血流量和肾小球滤过率, 缓解早期高滤过、高灌注状态, 延缓肾小球硬化和肾小管间质损害, 保护肾功能[5]。并且本药不抑制血管紧张素转换酶、肾素及其他激素受体, 也不抑制与血压调节和钠平衡有关的离子通道。因此本次临床观察显示应用厄贝沙坦治疗早期糖尿病肾病可以明显改善患者症状, 降低患者24 h尿微量白蛋白, 保护肾脏, 明显优于对照组, 疗效显著, 值得临床应用。

摘要：目的 观察厄贝沙坦治疗早期糖尿病肾病的临床疗效及对尿微量白蛋白的影响。方法 选择132例早期糖尿病肾病患者, 随机分为对照组和治疗组, 两组均66例, 两组均予常规治疗, 对照组予胰激肽原酶肠溶片及金水宝胶囊口服;治疗组在对照组的基础上给予厄贝沙坦150 mg, 1次/天, 口服, 治疗3个月后观察两组24 h尿微量白蛋白及总有效率。结果 两组24 h尿微量白蛋白治疗后与治疗前比较, 均显著下降 (P<0.01) , 治疗后两组间比较, 治疗组明显优于对照组 (P<0.05) ;治疗后两组总体有效率比较, 治疗组明显优于对照组 (P<0.05) 。结论 厄贝沙坦治疗早期糖尿病肾病可以降低尿微量白蛋白, 保护肾脏。

关键词：早期糖尿病肾病,厄贝沙坦,疗效

参考文献

[1]胡卫芬, 魏燕.百令胶囊联合厄贝沙坦对早期糖尿病肾病的临床观察[J].中国中医药科技, 2012, 19 (2) :173-174.

[2]王海燕.肾脏病学[M].北京:人民卫生出版社, 2009:956.

[3]纪月霞, 刘冬梅, 李平.吡格列酮与厄贝沙坦联合在早期2型糖尿病肾病治疗中的临床应用分析[J].现代预防医学, 2012, 39 (10) :2649-2053.

[4]邢建东, 姚艳琴, 薛文华.厄贝沙坦治疗早期糖尿病肾病临床疗效观察[J].山西医药杂志, 2012, 41 (12) :1252-1253.

11.增加尿微量白蛋白项目申请 篇十一

【关键词】微量白蛋白尿；2型糖尿病；冠状动脉粥样硬化性心脏病

【中图分类号】R587.1【文献标识码】A【文章编号】1004-4949（2012）09-0149-02

糖尿病为常见的代谢系统疾病，可影响全身各个系统导致多种合并症和并发症。微量白蛋白尿是糖尿病患者肾功能受损的早期表现，早期糖尿病肾病的临床指标，也是心血管疾病的独立风险因子。近年研究已从糖尿病肾病拓展到心血管疾病患者。本研究分析了60例2型糖尿病患者的微量白蛋白尿与冠状动脉粥样硬化性心脏病之间的关系，探讨其是否能作为冠心病的预测性指标。

1 对象与方法

1.1 研究对象：搜集我院2011年6月至2012年6月2型糖尿病患者60例，其中男35例，女25例；年龄40～84岁，平均年龄（63．6±8.9）岁。2型糖尿病病史6～18年，平均（9.6±4.3）年。

1.22型糖尿病诊断标准：随机血糖≥11．1　mmol／L，或空腹血糖≥7．0　mmol／L，或葡萄糖耐量试验2　h血糖≥11．1　mmol／L。

1.3纳入和排除标准：所有患者符合以上2型糖尿病诊断标准，除外患有急、慢性肾炎、肾盂肾炎、继发于结缔组织疾病（如系统性红斑狼疮）、高血压性肾病、尿路感染以及糖尿病肾病等可能会影响尿微量白蛋白疾病的患者。

1.4研究方法：采用免疫比浊法检测所有患者24　h尿微量白蛋白（UAER），UAER≥30　mg／L且<200　mg／L者定义为微量白蛋白尿阳性，UAER<30　mg／L者定义为微量白蛋白尿阴性。

根据Judkins法对所有患者选择性行左、右冠状动脉造影，冠状冠状动脉狭窄≥50％者定义为冠心病组，＜50％者定义为非冠心病组。根据1998年美国心脏学会（ACC）／美国心脏协会（AHA）的冠状动脉病变分型标准分为A、B、C型病变，并记录冠状动脉病变支数，2支或2支以上血管病变≥50％血管直径（≥75％血管横截面积）为多支病变。

观察各组患者一般特征，并分别统计阳性病例和阴性病例例数，计算百分率，进行比较分析。

1.5统计学处理：计数资料以百分率表示，采用卡方检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2研究结果

2.1 患者一般特征比较：微量白蛋白尿阳性组和微量白蛋白尿阴性组患者的性别、年龄、高血压和高血脂发生率、吸烟史、饮酒史的差异均无显著性（P值均>0．05）。冠心病组合非冠心病组患者以上基本资料也无明显差异（P值均>0．05）。见表1、表2。表1按尿微量白蛋白分组患者一般资料比较

组别男性（例）年龄（岁）高血压（例）高血脂（例）吸烟史（例）饮酒史（例）糖尿病病史（年）微量白蛋白尿阳性组17（48.6%）62．6±7.815（42.8%）20（57.1%）17（48.6%）8（22.9%）9.3±4.5微量白蛋白尿阴性组13（52.0%）61.5±8.39（36.0%）14（56.0%）13（52.0%）9（36.0%）9.4±4.2表2按冠心病分组患者一般资料比较

组别男性（例）年龄（岁）高血压（例）高血脂（例）吸烟史（例）饮酒史（例）糖尿病病史（年）冠心病组15（42.8%）61.9±7.517（48.6%）23（65.7%）18（51.4%）12（34.3%）8.9±3.7非冠心病组14（56.0%）62.3±7.912（48.0%）16（64.0%）13（52.0%）8（32.0%）9.0±4.12.2尿微量白蛋白与冠心病的关系：尿微量白蛋白阳性组中冠心病患者26例，发生率为74.3％，阴性组中冠心病患者8例，发生率为20.0％，经比较，差异显著（P<0．05）。冠心病组中，尿微量白蛋白阳性者占83.9％，非冠心病组尿微量白蛋白阳性者9例，占31.0％，经比较，差异显著（P<0．05）。见表3.

表32型糖尿病患者微量白蛋白尿与

冠心病相关性分析（例）

组别冠心病组非冠心病组微量白蛋白尿阳性组269微量白蛋白尿阴性组520微量白蛋白尿阳性组中，稳定心绞痛5例（14.3％），急性冠脉综合征21例（60.0％）；微量白蛋白尿阴性组中，稳定心绞痛1例（4.0％），急性冠脉综合征4例（16．0％）。两组间差异无统计学意义，P>0．05）。

2.3　尿微量白蛋白与冠心病病变程度的关系：冠心病B+C型病变者18例，其中微量白蛋白尿阳性者17例，占率为94.4％，A型病变者13例，其中微量白蛋白尿阳性者9例，占为69.2％。两组间差异无统计学意义（P>0．05）。见表4。

表4 尿微量白蛋白与冠心病病变程度的关系（例）

组别冠心病患者B+C型A型微量白蛋白尿阳性组179微量白蛋白尿阴性组14冠心病多支病变的患者尿微量白蛋白阳性率为90.5％，单支病变的患者其尿微量白蛋白阳性率为65．8％，两组间比较差异无显著性（P>0．05）。

3讨论

2型糖尿病是一种常见病，近20年来发病率显著升高，中国的糖尿病患病率也逐年上升，且发病年龄提前，中国是目前全球患病人数最多的国家之一。随着2型糖尿病的发展，全身代谢紊乱，进而可影响全身各个系统，从而导致各种合并症和并发症。大量研究证实2型糖尿病是心血管事件及死亡、脑血管事件及死亡、终末期肾病及死亡的危险因子［1-2］。

尿微量白蛋白不仅是反映肾脏血流动力学和其他若干代谢因素影响的敏感指标，同时它也是全身血管内皮细胞受损的一个重要标志。心血管疾病患者存在血管内皮功能受损，心血管疾病高危患者的内皮功能异常、慢性炎症和动脉粥样硬化等均与尿微量白蛋白有关［3］。曾有研究表明筛查和检测尿微量白蛋白可以使糖尿病患者和心血管疾病患者获益。若早期干预，早期治疗尿微量白蛋白，可以明显降低糖尿病患者心血管疾病的发病率。也有研究表明伴有微量白蛋白尿的1型糖尿病患者的冠心病发生率是同年龄、性别及病程无尿微量白蛋白尿患者的8倍。本研究探讨了2型糖尿病尿微量白蛋白与心血管疾病冠状动脉粥样硬化性心脏病发生率的相关性。

参考文献

［1］来莺，江蓓湖，金惠根，等.糖尿病微量白蛋白尿与冠心病的相关性［J］.上海医学，2006，29（11）：797-799.