妇产科护理病案讨论

妇产科护理病案讨论（精选5篇）

1.妇产科护理病案讨论 篇一

患者，男，61岁，退休工人。突然呕血1小时入院。患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”，患者于1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml，无血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150g。患者有乙肝病史多年，确诊“肝硬化”1年余。入院体检：体温 36.9℃，脉率 80/min，呼吸 22/min，血压105/70mmHg，慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，有肝掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性。实验室检查：肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G 1.3，总胆红素27.9μmol/L，直接胆红素8.5μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮8.10mmol/L，肌酐120μmol/L，葡萄糖7.60mmol/L。乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。B超：提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大，中等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理：未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。

1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么？诊断依据。

2、肝硬化的概念，了解发病机制？

3、门脉性肝硬化的病理变化如何？叙述其临床病理联系。答：1诊断：门脉性肝硬化（晚期）

依据：

1呕鲜血约500ml: 上消化道出血;2 两处蜘蛛痣，巩膜清：激素代谢障碍；

3脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性：脾肿大和腹水

4肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G 1.3，总胆红素27.9μmol/L，直接胆红素8.5μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮8.10mmol/L，肌酐120μmol/L，葡萄糖7.60mmol/L：物质代谢障碍；

5乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性：大三阳；

6提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大：肝硬化失代偿期； 7未见癌细胞：排除肝癌

2肝硬化：指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，而导致的肝结构改建，肝变形、变硬。

机制：

1、病毒性肝炎；

2、慢性酒精中毒；

3、营养缺乏；

4、毒性物质作用，如四氯化碳、磷、砷、辛可芬等

3门脉性肝硬化的病理变化：早期：肝体积正常/增大，质地正常或稍硬。

镜下：（1）假小叶形成： ①肝细胞索排列紊乱；②中央静脉偏位、缺如、两个以上可有汇管区；③肝细胞变性、坏死、再生。（2）纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管↑

临床病理联系：

1、门脉高压：由于门脉高压使门静脉所属器官的静脉血回流受阻。早期、由于代偿作用，可无严重后果。晚期，代偿失调，可引起如下不良后果：（1）脾肿大（2）胃肠淤血、水肿；（3）腹水（4）侧支循环形成 ；

2、肝功能不全由于肝细胞反复受损，肝细胞不能完全再生补充和代偿而出现肝功能不全现象，主要有：（1）对雌激素的灭活作用减弱（2）出血倾向（3）蛋白质合成障碍（4）黄疸（5）肝性脑病 病史摘要：

患者，男，38岁，工人。咳嗽，消瘦1年多，加重1月入院。1年前患者出现咳嗽，多痰，数月后咳嗽加剧，并伴有大咯血约数百毫升，咯血后症状日渐加重。反复出现畏寒、低热及胸痛，至3个月前痰量明显增多，精神萎靡，体质明显减弱，并出现腹痛和间歇交替性腹泻和便秘。10年前其父因结核性脑膜炎死亡，患病期间同其父密切接触。体格检查：体温38.5℃，呈慢性病容，消瘦苍白，两肺布满湿性啰音，腹软腹部触之柔韧。胸片可见肺部有大小不等的透亮区及结节状阴影，痰液检出抗酸杆菌。入院后经积极抗结核治疗无效而死亡。

尸检摘要：全身苍白，消瘦，肺与胸壁广泛粘连，胸腔、腹腔内均可见大量积液，喉头粘膜及声带粗糙。两肺胸膜增厚，右上肺一厚壁空洞，直径3.5cm，两肺各叶均见散在大小不一灰黄*色干酪样坏死灶。镜下见结核结节及干酪样坏死区，并以细支气管为中心的化脓性炎。回肠下段见多处带状溃疡，镜下有结核病变。分析题：

1、根据临床及尸检结果，请为该患者作出诊断并说明诊断依据。

2、用病理知识，解释相应临床症状。

3、请说明各种病变的关系。

4、结合实际，请提出对这类疾病的防治方案。

答：

1、结核病：继发性肺结核、结核性胸膜炎、肠结核、结核性腹膜炎；小叶性肺炎。依据：病史；咳嗽、咳痰、消瘦、咯血、胸痛、腹泻便秘；胸片、痰液检查所见；尸检结果

2、小叶性肺炎及肺结核时炎症刺激支气管、炎症渗出→咳嗽、咳痰；全身消耗腹泻便秘→消瘦；溃疡型肠结核、结核性腹膜炎→腹泻便秘腹痛腹软；结核累及胸膜→胸痛；结核性胸膜炎→胸水；肠结核→腹水。肺内干酪样坏死物液化、小叶性肺炎细支气管为中心的化脓性炎→两肺湿性啰音。

3、肺结核→结核性胸膜炎→胸水；肺结核→肠结核→结核性腹膜炎→腹水；结核病→机体免疫力低下→小叶性肺炎。

4、隔离；抗结核治疗；对症营养。

病史摘要 患者，女，43岁，孕6，产4+2。主诉：阴道不规则流血及臭水9月。

现病史：入院前9月生小孩后一直阴道不规则流血，白带多而臭，伴下腹部及解大便时疼痛，人渐消瘦。

体格检查 全身明显消瘦。宫颈凹凸不平、变硬，表面坏死，阴道穹窿消失，双附件（-），入院用镭治疗，但病情进行性恶化，于入院后4个多月死亡。尸检摘要 恶病质。子宫颈全为坏死腐烂之瘤组织代替，向下侵及阴道穹窿，向上侵及整个子宫，向前侵及膀胱后壁，致双输尿管受压，右侧更甚，向后侵及直肠，向两侧侵及阔韧带，并与子宫穿通。子宫，直肠，膀胱，输尿管紧密粘连成团并固定于盆腔壁，左髂及主动脉淋巴结肿大，发硬呈灰白色。肝及双肺表面和切面均见大小不等、周界清楚之灰白色球形结节。左肾盂扩大，为5cm×2.8cm，皮髓质厚1.6cm，有轻度充血，右肾盂显著膨大成囊，切开有液体流出，肾皮髓质厚1.2cm，输尿管变粗，横径1.2cm，积液。左耳下区有5cm×3.5cm大小的病灶，切开有黏稠之脓液及坏死组织，未见清楚的脓肿壁，此病灶与表面皮肤穿通，形成窦道。左扁桃体稍大，左咽侧壁与左耳下病灶穿通。右足及小腿凹陷性水肿。取子宫颈、肝、肺病灶镜检，见肿瘤组织呈条索状或小团块状排列，瘤细胞大小不等，核大、深染、易见病理性核分裂，有的区域瘤细胞有向鳞状上皮分化，但未见角化珠，间质多，有淋巴细胞浸润。肿大淋巴结亦见上述肿瘤。讨论

1．诊断和依据，疾病的发生发展过程及其相互关系是什么？ 2．解释病人出现的症状和体征。答：

诊断和依据及病人出现的症状和体征如下：

（一）子宫颈鳞状细胞癌伴广泛浸润和转移

1．子宫颈鳞状细胞癌浸及阴道、子宫体、阔韧带、膀胱后壁及直肠，子宫直肠瘘；

2．腹主动脉和髂动脉旁淋巴结癌转移； 3．肝、肺癌转移； 4．恶病质。

（二）左耳下脓肿伴皮肤和左咽侧壁窦道形成。

（三）慢性盆腔炎伴双侧输尿管及肾盂积液。

病例摘要： 患者，男，45岁，干部。2年前出现头痛、头晕，健忘等症状，血压150/95mmHg，服用降压药后自觉上述症状缓解，2天前出现剧烈头痛、视物模糊，呕吐及右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪，急性病容、血压140/90mmHg,双下肢浮肿，颈静脉怒张、尿蛋白（＋）。分析题：

1、做出病理诊断及根据？

2、分析各种病变的关系？

3、试解释临床主要症状和体征？ 答：

1、原发性高血压缓进型，右侧脑桥出血。依据：高血压病史，剧烈头痛、视物模糊，呕吐及右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪，血压140/90mmHg,双下肢浮肿，颈静脉怒张、尿蛋白（＋）。

2、高血压－心脏肥大－心力衰竭；高血压－脑出血；高血压－肾功能不全。

3、颅内压升高→剧烈头痛、视物模糊，呕吐；右脑桥出血→右侧面神经麻痹及左侧上下肢瘫痪；心功能不全→双下肢水肿、颈静脉怒张；肾功能不全(肾动脉硬化严重时表现为颗粒性固缩肾)→尿蛋白(+)。

患儿，男，７岁，因眼睑水肿、尿少3天入院。1周前曾发生上呼吸道感染，体格检查：眼睑浮肿，咽红肿，心肺（－），血压126/91mmHg。实验室检查：尿常规示，红细胞（＋＋），尿蛋白（＋＋），红细胞管型0－3/HP；24h尿量350ml，尿素氮11.4mmol/L，血肌酐170umol/L。B超检查：双肾对称性增大。

1、请做出诊断？

2、描述患者肾脏的病理变化？

3、根据病理变化解释患者出现的一系列临床表现。

答：

1、弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎（急性弥漫性增生性肾小球肾炎）.依据：儿童，感染病史，水肿，高血压，血尿，蛋白尿，管型尿，少尿，氮质血症，双肾肿大.2、镜下：肾小球体积增大，细胞数目增多，主要为系膜细胞和内皮细胞增生肿胀，可见中性粒细胞浸润；肾小管上皮细胞发生细胞水肿和脂肪变管腔内形成管型；肾间质轻度充血水肿，炎细胞浸润。肉眼：双肾体积增大，包膜紧张，表面光滑，因明显充血而色泽红润，呈大红肾；若肾小球存在毛细血管破裂出血，表面可见散在出血点，呈蚤咬肾；切面皮质增厚，皮髓质界限清楚。

3、表现为急性肾炎综合征。系膜细胞和内皮细胞增生肿胀致GFR下降，少尿或无尿，进而出现氮质血症；毛细血管壁损伤，通透性增加致蛋白尿、血尿、管型尿；GFR下降和变态反应引起的毛细血管通透性增加致水肿，轻度时眼睑水肿，重者全身水肿；水钠潴留和血容量增加致高血压.毛细血管内增生性肾小球肾炎，多在扁桃体炎等上呼吸道感染1～2周后发病，其发病与感染，尤其是A组乙型溶血性链球菌感染有关，所以又叫感染后或链球菌感染后肾小球肾炎。多见于儿童青少年。

病理变化：肉眼观察，肾脏肿大，充血、被膜紧张、表面光滑、色较红，故称大红肾。光镜下，弥漫性肾小球肿胀，细胞数目显著增多(hypercellular)是其主要特征。系膜细胞、内皮细胞明显增生肿胀为主，早期尚可见多少不等的中性白细胞和单核细胞浸润。增生的细胞使毛细血管管腔狭窄、甚至闭塞，从而导致肾小球缺血。少数严重病例可见肾小球壁层和脏层上皮细胞增生，壁层细胞的增生形成新月体，易引起肾小球纤维化，如数量少，对功能影响不大。如病变广泛可发展为新月体性肾炎。间质充血、水肿，少量淋巴细胞和中性白细胞浸润。肾小管上皮细胞可有水变性、脂肪变性及玻璃样变等。管腔内常含有各种管型，如透明管型、红细胞管型、白细胞管型等

免疫荧光可见免疫球蛋白IgG和补体C3呈粗颗粒状沉积于肾小球毛细血管壁。电镜下除证实肾小球内增生的细胞主要是系膜细胞和内皮细胞，渗出的细胞是中性粒细胞等外，可见基底膜外侧或上皮下有高密度、大团块电子致密物沉积。沉积物从基底膜向外侧形成驼峰状突起。

病例摘要：

患者，男，清洁工，59岁，因心悸、气短、双下肢浮肿4天来院就诊。15年来，患者经常出现咳嗽、咳痰，尤以冬季为甚。近5年来，自觉心悸、气短，活动后加重，时而双下肢浮肿，但休息后缓解。4天前因受凉病情加重，出现腹胀，不能平卧。病人有吸烟史40年。体格检查：消瘦，有明显发绀。颈静脉怒张，桶状胸，叩诊两肺呈过清音，双下肢凹陷性浮肿。实验室检查：WBC 12.0X109/L，PaO2 73mmHg，PaCO2 60mmHg。

分析题：

1、根据所学的病理知识，对病人作出诊断并说明诊断依据。

2、根据本例患者的症状、体征，推测肺部的病理变化。

3、试分析病人患病的原因和疾病的发展演变经过。

4、你学过的疾病中，有哪些可最终导致肺纤维化并发肺心病。答：

1诊断:肺源性心脏病

诊断依据: 右心衰竭的症状和体征，如气促、呼吸困难、心悸、发绀、肝肿大、全身淤血和下肢浮肿等。

2(1)患者经常出现咳嗽、咳痰，尤以冬季为甚，病人有吸烟史40年——慢性支气管炎:（1）粘膜上皮的损伤与修复：纤毛粘连、倒伏，甚至脱落，上皮细胞变性、坏死。上皮再生修复，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生；（2）粘液腺增生、肥大，浆液腺上皮发生粘液腺化生；（3）支气管壁充血，有较多淋巴细胞、浆细胞浸润，管壁平滑肌束断裂、萎缩。(2)桶状胸——肺气肿: 肺泡扩张，肺泡间隔断裂，使肺泡有效面积减少，肺毛细血管床减少(3)双下肢浮肿，但休息后缓解。4天前因受凉病情加重，出现腹胀，不能平卧;叩

9诊两肺呈过清音，双下肢凹陷性浮;WBC 12.0X10/L，PaO2 73mmHg，PaCO2 60mmHg——肺源性心脏病: 肺部病变：肺心病时肺内主要的病变是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中膜增生、肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束，使血管壁增厚、管腔狭窄；无肌型细动脉肌化，出现中膜肌层和内、外弹力层；肺泡壁毛细血管数量显著减少。还可发生肺小动脉炎、肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生、肺小动脉血栓形成和机化。心脏病变：肉眼观，心脏体积明显增大，重量增加，右心室肥厚，心腔扩张，使心脏横径增大，并将左心室心尖区推向左后方，形成横位心，心尖钝圆，右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆。肥厚的右心室内乳头肌、肉柱增粗，室上嵴增厚。通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5mm（正常约3～4 mm）作为肺心病的病理诊断标准。镜下见，右心室壁心肌细胞肥大、核大浓染。因为缺氧导致部分心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生等。3慢性支气管炎时，粘膜上皮发生损伤，再生修复时杯状细胞增多，粘液腺肥大、增生，导致粘液分泌亢进。随着病变反复发作，逐渐累及小气道，使细支气管壁增厚，管腔狭窄，同时细支气管周围支撑组织破坏和纤维化，管壁塌陷及管腔内粘液栓潴留，引起细支气管阻塞性通气障碍，并发细支气管周围炎和阻塞性肺气肿。肺气肿形成后，肺泡扩张，肺泡间隔断裂，使肺泡有效面积减少，肺毛细血管床减少，肺循环阻力增加，肺动脉高压，最终导致肺源性心脏病。

4（1）慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿：晚期可继发肺纤维化，引起肺源性心脏病。

（2）肺结核：尤其是慢性纤维空洞型肺结核，可引起严重肺纤维化。

（3）硅肺：晚期引起严重肺纤维化。

（4）肺炎：迁延不愈时，可引起肺纤维化。

2.妇产科护理病案讨论 篇二

(山东省济宁市第一人民医院, 山东济宁272000)

1诊断

①弥散性血管内凝血;②晚期产后出血;③失血性贫血;④KT综合征;⑤盆腔静脉出血:盆腔静脉瘤破裂?

2诊断依据及分析

2.1弥散性血管内凝血

患者大量出血病史, 且凝血功能检查PT、APTT均延长, 纤维蛋白原降低, D-二聚体两次不凝。结合患者盆腔大量出血病史, 均支持该诊断。

2.2晚期产后出血

患者剖宫产术后10天出现阴道大量流血, 1500 ml, 入院后持续阴道流血约1700 ml, 支持该诊断。

2.3失血性贫血

患者多次查血常规血红蛋白均低, 多次输血治疗仍在46~75 g/L范围, 支持该诊断。

2.4 KT综合征

KT综合征是一种先天性周围血管疾患, 主要为一种先天性血管畸形, 静脉型以静脉异常为主, 包括浅静脉曲张静脉瘤、深静脉瓣膜功能不全、深静脉瓣缺如或深静脉缺如等。由于血管畸形导致患肢供血过多, 发育超过对侧肢体可以出现软组织和骨骼肥大肢体增长增粗, 严重时会出现两侧下肢长度不一。患者左下肢较右下肢缩短, 多处浅静脉怒张, 支持该诊断。

2.5盆腔静脉出血

盆腔微静脉瘤破裂?患者子宫切除术后大量出血, 二次手术剖腹探查发现盆腔广泛渗血。行子宫全切术中并未发现恶性盆腔渗血。结合患者KT综合征病史, 以静脉异常为主, 包括浅静脉曲张、静脉瘤、深静脉瓣膜功能不全、深静脉瓣缺如或深静脉缺如等。不排除患者因深静脉瓣缺如, 导致静脉压增高, 加之孕期盆腔充血, 静脉压进一步升高, 盆腔广泛静脉曲张及小血管瘤形成, 在盆腔血管压力再次增高情况下, 加之患者合并弥散性血管内凝血, 凝血功能差, 造成恶性盆腔出血。

3处理

在病史描述中, 仅提供基本生命体征及关于凝血功能检查数据, 对患者肝肾功能及酸碱平衡、血气分析等方面未提供相关数据。甚至包括患者尿量多少亦无相关数据。根据我院既往抢救产后出血患者经验, 往往大量输血及多次手术患者, 肝肾功能不全者不少见, 处理过程中应注意对患者肝肾功能、心肺等主要脏器功能的保护。

患者剖腹探查术后填塞纱布压迫止血效果好, 取出后即出现大量盆腔出血。前瞻性看, 或许延长纱布填塞时间更有助于有效止血。当然同时要有效预防感染。

此患者剖腹探查术后大量盆腔出血, CT检查证实盆腔血管广泛畸形, 估计与髂内动脉栓塞术效果差有一定关系。患者术后依然200 ml/h出血, 如再次行剖腹探查术, 患者目前一般情况更差, 手术中切口出血、临近脏器出血, 患者对手术耐受性差等问题, 再次手术风险极大。建议在输血、纠正凝血功能基础上严密观察出血量及患者生命体征, 如出血量有减少, 尽量避免再次开腹。

如保守治疗效果不佳, 则选择再次剖腹探查, 估计术中发现盆腔广泛出血可能性大, 亦不排除子宫切除术后残端出血, 可采取纱布条压迫止血。亦不排除广泛出血无法有效治疗, 或因患者心肺功能衰竭术中、术后死亡可能, 术前、术中、术后需与患者家属有效沟通, 联合血管外科、血液科等多个学科, 尽全力抢救患者生命。

玉梅

(青海省玉树州藏医院, 青海玉树815000)

1诊断

①剖宫产术后;②晚期产后大出血;③弥漫性血管内凝血;④KT综合征;⑤失血性贫血;⑥全子宫切除术后。

2诊断依据

2.1患者为26岁, 因孕39+周剖宫产术后, 出血量超过500 ml, 自幼患有KT综合征。

2.2弥散性血管内凝血是指血管内凝血机制被广泛激活, 导致循环内纤维蛋白沉积。急性失血往往伴随凝血系统改变, 进一步加重出血。重者发生难以控制的大量出血并出现纤维蛋白原和血小板水平极低。该患者发生了难以控制的大量出血, 纤维蛋白原0.9 g/L, 血小板33×109/L, 纤维蛋白原和血小板水平极低。D-二聚体40.0 mg/L, 明显升高。血红蛋白65 g/L, 属失血性贫血。均可协助诊断。给予切除子宫、止血、输大量红细胞、冰冻血浆、冷沉淀、血小板等后仍出血无法控制。

3进一步处理

3.1止血可用带有大填充球的导管 (Sengsta Ken-Blakemore导管) 压迫盆腔散在渗血处及血管。

3.2恢复循环血容量及其携氧能力在复苏过程中, 面罩给氧浓度为40%, 并要注意保暖。检测血压的措施还有桡动脉置管, 既可以持续检测循环血压, 又利于反复血液学检测。

3.3纠正凝血功能障碍继续补充凝血因子和红细胞。继续应用新鲜冰冻血浆, 与浓缩红细胞比例为1∶1, 这对恢复循环血液的携氧能力是必需的。每单位新鲜冰冻血浆可使前凝血因子活力恢复大约10%, 并升高纤维蛋白原和von Willebrand因子, 可在纤维蛋白原水平<10 g/L时应用。每单位冷沉淀可升高纤维蛋白原10 g/L。恢复止血功能不一定需要血小板, 只要血小板功能正常, 血小板计数<50×109/L时方需输入血小板。每单位血小板可升高血小板计数约5×109/L。新鲜冰冻血浆应持续应用至APTT和INR恢复正常。出血无法控制经多种治疗无效时, 应用重组Ⅶa因子。

3.4适量肾上腺皮质激素可改善血管壁功能。

3.5大量输血、输液有关的后遗症可能损害器官功能, 因此考虑到肾功能衰竭及急性肺损伤等特异性并发症, 并给予实验室检查检测肾功能, 监测心电图, 外周血氧饱和度和胸部X线检查等。应持续检测外周血氧饱和度。

凌波, 谢兰, 梅颉

(四川省人民医院, 四川成都610072)

1治疗经过及诊断

该患者考虑脾破裂可能性大, 急诊行剖腹探查术。取上腹部左旁正中切口, 见腹腔内积血及血凝块, 脾脏增大, 其上可见2 cm大小破口, 活动性出血。行脾切除术, 手术顺利, 术毕腹腔留置引流管并予腹腔压迫纱条止血。术后予补充红细胞悬液纠正贫血, 新鲜冰冻血浆、冷沉淀及血小板纠正凝血功能障碍, 同时加强抗感染治疗。术后第2天腹腔引流量少, 色淡黄, 取出腹腔内填塞纱布。术后第3天拔出腹腔引流管。术后监测血常规及凝血情况, 各项指标进行性好转, 患者恢复情况良好。术后第15天复查血常规WBC 7.17×109/L, Hb 63 g/L, PLT 175×109/L, 凝血检查:PT、APTT正常, FIB 1.4 g/L, D-二聚体两次不凝, P-FDP 142.7 mg/L。考虑纤溶亢进, 加用肝素钠2000 U静脉滴注, 每12小时1次。术后第20天查D-二聚体41.64 mg/ml, P-FDP 122.9 mg/L, 肝素钠调整为3000 U静脉滴注, 每12小时1次。术后第24天查D-二聚体25.9 mg/ml, P-FDP 124.9 mg/L, 肝素钠调整为4000 U静脉滴注, 每12小时1次。术后第27天查FIB 1.1 g/L, D-二聚体60.24 mg/ml, P-FDP 171.4 mg/L, 加用华法林钠片2.5 mg, 睡前口服。术后第30天查FIB 1.1 g/L, D-二聚体24.56 mg/ml, P-FDP70.7 mg/L, 华法林钠片调整为3.75 mg, 睡前口服, 肝素钠不变。术后第35天查FIB 1.4 g/L, D-二聚体13.60 mg/ml, P-FDP 49.4 mg/L, 华法林钠片调整为5 mg, 睡前口服, 肝素钠不变。术后第40天查血常规WBC 5.95×109/L, Hb 96 g/L, PLT306×109/L, 凝血检查:PT、APTT正常, FIB 1.4 g/L, D-二聚体12.32 mg/ml, P-FDP 31.8 mg/L, 停用肝素钠, 继续华法林钠片治疗。术后第41天, 患者恢复情况良好, 予以出院, 继续口服华法林钠片5 mg, 每天1次, 告知于当地医院动态监测凝血情况, 血液科随访, 及时调整用量。出院诊断:①晚期产后出血;②KT综合征;③失血性贫血 (重度) ;④全子宫切除术后;⑤弥散性血管内凝血;⑥脾切除术后 (脾破裂) 。

2讨论

该患者诊断及处理难在其合并临床少见疾病:KT综合征 (Klipple-Trenaunay syndrome) 是一种复杂而又少见的先天性血管畸形疾病, 包括毛细血管畸形、静脉畸形、淋巴管畸形。1900年, 法国医生Maurice Klippel和Paul Trenaunay首先报道本病。

KT综合征的病因尚不清楚, 可能与胎儿期中胚层发育异常有关。胚胎时期, 血管发生、形成及重建是脉管丛正常发育的关键。在KT综合征中, 脉管在重建过程中发生异常, 可能与血管生成素-2拮抗物水平改变有关。KT综合征临床特征为:①微静脉畸形, 即葡萄酒色斑;②软组织和骨骼增生肥大, 偶尔伴有萎缩;③非典型性侧支静脉曲张。不完全型KT综合征具有此三联症中的2个或2个以上症状, 也可伴有深部弥漫性静脉畸形及深部静脉异常, 包括再生不良、闭锁、发育不全、扩张或动脉瘤和静脉瓣异常, 如瓣膜发育不全和无瓣膜。

静脉曲张和静脉畸形也可涉及腹部和盆腔内脏器。微静脉畸形、静脉畸形或胚胎静脉出血, 除与皮肤、黏膜的缺陷有关外, 还与肌肉内或腹膜后血肿、血尿、直肠出血、大脑内或脊柱内出血有关。KT综合征患者长期处于高凝状态, 对KT综合征患者来说, 用抗凝剂或下腔静脉过滤器来预防静脉血栓栓塞, 与淋巴管水肿相关的蜂窝组织炎和淋巴管炎的预防, 同脉管畸形的治疗一样重要。

3.病案讨论 2 篇三

（供临床医学、口腔医学、基础医学等专业使用）

四川大学华西基础医学与法医学院生理教研室

2012年9月

小组成员：

病案摘要：张XX，男，讨论结果汇报：

病案1

56岁

主诉：因反复头昏头痛15年，加重半年伴视物模糊一天入院。

病史：患者15年前无明显诱因出现轻度头昏头痛，尤以午后及情绪激动后为著。休息后可缓解。未加重视。以后，上述症状反复出现并逐年加重。去年体检时发现血压高，约220／110mmHg，服“降压灵”后，症状有所减轻。近半年来，因工作繁忙，头痛明显加重，昨日因情绪激动后出现视物模糊，遂来院诊治，门诊以高血压之诊断收入。

体检：血压250／120mmHg，脉搏98次／分，呼吸20次／分，面色红润，神志清楚。双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。眼底检查：动脉呈银丝状，动静脉交叉压迹明显，左眼底可见散在出血及渗出物。肺部检查无异常。心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线外1．5cm，心界向左下方扩大，心音有力，心率98次／分，律齐，心尖处可闻及吹风样收缩期杂音，主动脉瓣区第二心音增强。余各瓣膜听诊区未闻及异常心音及杂音。

讨论内容：

1.该患者的可能诊断是什么? 高血压。

2.引起或加重高血压的可能因素是什么? 由于情绪激动工作繁忙引起神经的紧张性增高肾上腺素、去钾肾 3 上腺素分泌增多缩血管神经兴奋 3.血压升高对心脏功能有何影响? 血压升高会增加心脏的后负荷，使得心脏的等容收缩期延长和射血期缩短，射血期心室肌缩短的程度和速度都减小，射血速度减慢，搏出量减少。心室肌会出现代偿性肥厚。同时，高血压可加速冠状脉硬化的形成和发展，增加心脏的重量，使心肌氧供需平衡发生失调，导致心绞痛甚至心肌梗塞。高血压心脏病的主要死亡原是心肌梗塞和心力衰竭。

4.如果高血压得不到控制还可能有哪些脏器受累，为什么？

一、心脏高血压会增大人体外周动脉的阻力，使左心室的射血负荷加重，导致心脏需要以更大的压力把血液输送到人体的各个器官。心脏如此长期加大负荷地进行工作，会使左心室变得肥厚、扩张，最终可导致心脏因不堪重负而发生心力衰竭。

二、脑由于脑血管比较薄弱，发生动脉硬化的脑小动脉尤为脆弱。因此，一旦血压发生波动，脑血管极易破裂出血，出血常发生在内囊或基底结处，造成脑卒。

三、肾脏高血压可使流经肾小球的血液增多，也可引起肾细小动脉硬化，导致肾功能迅速减退，使患者出现尿频、夜尿增多等症状。做尿常规检查时，可见其尿液中有蛋白质、红细胞和管型蛋白质凝聚在肾小管腔中所形成的一种圆柱状物质。这些症状会随着患者病程的进展而逐渐明显，到该病的终末期时，可发展 为尿毒症。另外，肾脏的病变会反作用于血压，使高血压变得更难控制。

四、眼底高血压病的早期患者可出现眼底改变如，视网膜动脉发生痉挛、变细等，进而会使眼底出现小动脉硬化，使眼底动脉呈银丝状出现交叉压迫等症状。这时患，者的视力会出现明显的减退，甚至可出现血性渗出物和视神经乳头水肿等症状。

五、大动脉高血压还可直接累及大动脉，使大动脉内膜的脂质沉积，最终可导致动脉粥样硬化的形成。因此，高血压病人常合并有冠心病。另外，若高血压累及主动脉使其形成夹层动脉瘤，那么该病患者会因夹层动脉瘤破裂而迅速死亡。

5.机体在正常情况下可通过什么机制调节血压。

简单来说，神经——体液调节影响血压的主要因素是在中枢神经系统的整合作用下进行活动。另外，还有涉及肾上腺垂体等激素分泌和肾功能状态和体液平衡等因素的影响。

缩血管神经交感、副交感脊髓背根神经纤维延髓，及其以上心血管中枢压力感受性反射，心肺感受器引起的心血管反射，颈动脉体和主动脉体化学感受器性反射。

肾素——血管紧张系统 肾上腺素和去甲肾上腺素、血管升压素血管内皮生成的活性物质激肽释放酶——激肽系统心房利尿肽等。

体液平衡与血压稳态的相互制约肾——体液控制系统。6.高血压病的治疗原则是什么？ 治疗高血压必须首先明确诊断是不是高血压。诊断高血压必须至少测量两次非同日血压，每次至少测3遍，所得数值均在高血压范围之内。在未确诊高血压前不必开始治疗，也不必进行复杂的实验室检查或其他检查，以免造成精神过度紧张，这样血压反而升高。此时，应继续观察多次测量血压，排除血压的波动，做出准确的诊断。

高血压确诊后应考虑治疗，但一般不必匆忙。应进一步诊断为继发性高血压还是原发性高血压病。对于继发性高血压应进行病因诊断，找到可根治的病因时应抓紧治疗，不要延误。

如果确诊为原发性高血压病，应进一步估计病情的轻重程度。对于中度和重度高血压患者，应毫不犹豫地给以药物治疗。大部分患者在第一次诊断为高血压病时，系轻度高血压。首先，应实施一般性非药物治疗措施，疗效不满意时再考虑抗高血压的药物治疗。决定治疗除观察舒张压外还应结合以下因素全面考虑。收缩压至少是与舒张压同等重要的危险因素，对有左室质量指数增高、左室肥厚或有冠心病症状者，即使血压轻度增高，也应用药。对已有肾功能损伤血清肌酐增高以及有卒中或心脏病家族史者，都应积极降压治疗。70岁以上的老人不易从治疗中获得长期效益，且于较小剂量时，即可出现副作用，用药宜慎重。若轻型高血压病人合并与血压无关的致命性疾病，抗高血压药物治疗并不能改善预后。对继发性高血压可查明的病因治疗后，血压仍不能下降到正常者或原因无法纠正的继发性高血压患者，也需要抗高血压药物治疗。

对于轻度高血压病也应该给予治疗。轻度高血压病是否需要治疗的答案是肯定的。但不一定开始就给以降压药物治疗。这主要是因为长期药物治疗带来副作用的危害可能超过轻度高血压病本身的危害，二者之间需要加以权衡。在疗效更好、副作用更小的降压药不断问世的形势下，这一观念或许会发生改变。但目前，还应坚持对轻度高血压病不急于用降压药的观点。采用非药物治疗一段时间观察其疗效后，再决定是否用药物治疗。

病案2

病案摘要：

唐XX，男，70岁。因“反复咳嗽，咳痰10年，心悸、气短8年，嗜睡l天入院”。入院前10年开始反复咳嗽、咳白色泡沫痰，受凉时加重，冬春季多发，于抗炎对症治疗后缓解。8

+

+年前上述症状加重，伴活动时心悸气短，多次在华西医大附一院诊治。20天前咳嗽、咳痰加重，夜间不能平卧，入院前一天神志不清、嗜睡。

体检：唇发绀，颈静脉怒张，桶状胸，双肺叩诊呈过清音，呼吸音降低，双肺中下可闻及细湿罗音。心尖搏动剑突下可见，心率100次/分，心律不齐，可闻及早搏，三尖瓣区有收缩期杂音。讨论内容：

1.该慢性支气管炎患者出现了哪些脏器损害？并导致了何种呼吸功能障碍？试从生理学角度分析产生上述症状和体症的原因。

2.根据呼吸生理所学知识，试分析与总结引起呼吸衰竭的原因。

一、该患者主要出现了支气管、肺及肺血管、右心的损害。目前存在阻塞性通气功能障碍，慢性呼吸衰竭，具体分型及缺氧程度须行血气分析测定。

1）该患者慢性阻塞性肺疾病的病理生理： 肺通气：

1.正常人平静呼气时是一个被动过程，膈肌和肋间外肌舒张，肺回缩，胸廓在肺或所作用力下被压缩，一次胸廓容积和肺 容积减小，肺内压升高并高于大气压，气体由肺内流出，即为呼气。

2.肺通气阻力包括弹性阻力和非弹性阻力。该患者的支气管炎症使得非弹性阻力中的气道阻力增大，呼吸费力；该患者肺肿大，肺总量增加，弹性阻力减小，弹性阻力是肺呼气的动力，导致呼气费力。胸膜腔内压=—肺回缩压。这位患者支气管炎症导致了肺气肿或分流不畅的肺囊肿，胸廓内压负值减小，肺的功能余气量增加，也导致了呼气费力。肺换气：

1.影响肺换气的生物因素主要包括：呼吸膜的厚度、呼吸膜的面积、通气/血流比值

2.该患者由于肺呼吸膜有效扩散面积减小影响到了肺换气；并且因为肺通气障碍进一步导致了通气/血流比值失调，肺换气效率受到极大影响，表现出缺氧和二氧化碳潴留，且主要为缺氧。

2)该患者出现慢性肺源性心脏病的主要病理生理过程：

随病情发展，出现肺动脉高压，右心室泵血任务加重，代偿性导致右心室肥大，心室腔扩大，心率加快，早搏（窦房结的兴奋因为传导阻滞而不能控制其他自律性组织的活动，或窦房结以外的自律性组织的自律性提高产生的期前兴奋）

二、从生理学角度看慢性呼吸衰竭的原因主要是

1）肺换气功能障碍，通气血流比例失调，弥散功能下降，长期缺氧、二氧化碳潴留导致了

中枢神经系统功能障碍，患者嗜睡；心血管功能初期代偿性心率加快，血管扩张，后期失代偿出现衰竭

2）肺通气功能障碍，限制性及阻塞性通气不足导致的桶状胸。

由于患者肺组织弹性回缩力降低，肺泡持续扩大，功能残气量、残气量和肺总量均增加，与原有的慢支气道病变一起引起气道阻塞和气流受限，继而造成通气与血流比例失调，肺弥散面积减少，进一步发生换气功能障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，最终出现呼吸衰竭，继发引起肺源性心脏病。

2)该患者出现慢性肺源性心脏病的主要病理生理过程：根据上述病理生理基础，随病情发展，出现肺动脉高压，加重右心室负荷，此时心脏重量增加，右心肥大，心室腔扩大，且患者目前可能尚有炎症急性发作，引起右心室功能不全，最终导致右心衰竭。2.从生理学角度看慢性呼吸衰竭的原因主要是1）肺换气功能障碍，通气血流比例失调，弥散功能下降。2）肺通气功能障碍，限制性及阻塞性通气不足。

此外，从病理生理上，慢性呼吸衰竭主要是存在缺氧和二氧化碳潴留两个情况。

以上回答相对简略，详细资料建议查找生理学及内科学内容。

2、呼吸衰竭：阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。

3、慢性肺源性心脏病：和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。

病案3

病案摘要：

男性患者，38岁，农民，因尿频，尿急5年，少尿5月，黑便14天，呕吐，颜面浮肿7天入院。

患者于5年前无明显诱因出现尿频、尿急及轻度尿痛，诊断为“慢性肾盂肾炎”，在本院抗感染治疗后好转出院。以后反复出现尿频、尿急及夜尿增多，经抗感染治疗症状均可减轻，其间曾住县医院治疗，检查发现血压偏高，肾功检查血肌酐增加。近年来上述症状经常反复并加重。5月前开始出现少尿，经治疗有所好转。14天前除小便减少外，出现呕吐、黑便。7天前出现面部浮肿，且呕吐物中带血，1天前上述症状加重伴心悸。

查体：慢性重病容，贫血貌，面部浮肿，BP l40／95mmHg，心率94次／分，心律齐，心尖区闻及收缩期杂音，余无阳性体征。

实验室检查：Hb 60g/L，血尿素氮增加，肌酐增加，血Na+--+

++

+偏低，血K及Cl升高，血HCO3降低，血气分析提示代谢性酸中毒改变。

讨论目的： 根据肾脏的正常生理功能分析慢性肾功能衰竭可能出现的临床症状，从而加深理解正常肾脏功能在维持机体内环境平衡中的作用，以及肾脏功能与机体其他机能活动之间的相互联系。讨论内容：

1.根据本病例主要临床表现，分析其原发病变部位。2.根据肾脏的正常生理功能分析肾脏功能障碍可能出现哪些方面的临床表现。并据已有的生理学知识解释所引起的临床症状的原因。

病案讨论： 一．

1.尿频，尿急是肾盂肾炎的表现。

2.结合实验室检查，已经有肾功能不全的表现，所以出现少尿、颜面浮肿。

3.毒素积累和酸中毒导致呕吐。

4.黑便应该考虑为用药之后导致的胃肠粘膜出血，当然也要排除胃肠原发疾病。溶血和肠道粘膜通透性增高也会引起黑便。原发病变部位当然还是肾脏。可以考虑为肾脏的病灶迁移扩散导致的胃肠粘膜的病变。总结：本案例中应该是原尿路感染，没有及时彻底治疗。逆行到肾盂，引起肾盂肾炎进而引起肾脏的损伤，并累及周边的器官。

二．

1.贫血：肾脏能分泌促红细胞生成素，肾脏受损引起促红细胞生成素分泌减少，引起贫血。

2.酸碱失衡：肾脏参与酸碱调节，肾功能被破坏也会引起酸碱失衡。

3.尿液减少以及重吸收受阻：肾小球有滤过作用，主要分布在肾脏的皮质部分，肾小管有重吸收作用，肾小球和肾小管受损会引起尿量减少和水肿。

4.妇产科护理病案讨论 篇四

作者：<未知> 发表时间：2006-07-24.16:06 阅读次数：1497

王永花

病案是医务人员对医疗活动的记录，是医生对病情分析的思维逻辑性、对病情诊断正确性、治疗合理性、异常变化记录的及时性的体现，也是医疗事故、医疗过错界定和责任认定的法律依据I”。《医疗事故处理条例》中明确规定的“病人有复印病历的权利”和《关于民事诉讼证据的若干规定》中“举证责任倒置”的规定，使病案在医疗纠纷中的法律证据的作用愈加凸显出来。而计划生育国策在我国的实施，母婴安全已成为一个主题。已有报导近年来产科的医疗纠纷不断上升，除部分经医疗鉴定属于医疗事故外，大部分非医疗事故的纠纷也因在病案中找到致命的质量缺陷，而导致医院败诉。

1易引起医疗纠纷的病案质量缺陷

1.1病案首页质量缺陷

1.1.1漏诊部分重要诊断如漏诊“脐带绕颈”、“新生儿窒息”等诊断，在新生儿健康出现不良后果时，则易引起医疗纠纷，使病案的法律证据作用站不住脚，因为从病案首页“自然分娩”的诊断看，这就是一例正常分娩的病历。

1.1.2病案首页中部分项目漏填或错填 如患者有某种药物过敏史，按规定应在病历中作特殊标记并记录于病案首页上，但首页“药物过敏”处填的是“无”，易导致患者再次就诊时误用这种药物出现过敏反应而引发医疗纠纷。

1.1.3血型在输血治疗上有重要意义，在亲子关系上更是敏感话题，由于病案首页血型填错，易引发患者对亲子关系置疑和夫妻双方信任危机而导致的医疗纠纷。

1.2病历书写不完整、不及时如关于既往史的描述中，只记录了慢性病史，没有药物过敏史、手术史、输血史等资料的记录。护理记录中只有时间，没有观察病情及护理内容，留下大段的空白。

1.3病历书写不认真，粗疏马虎，内容记录前后矛盾，有时一字之差，导致原意大变，甚至意思相反：如一例剖宫产术首次病程记录中把“清点纱布、器械无误，常规关腹”；写成“清点少布，器械无误，常规关腹”又如一例产钳助产分娩的病历在产后病程中却写成“正常产后第一天”，并把新生儿体重的“3800克”写成“380克”，真是失之毫厘，差之千里；在一例手术病历中，手术记录和术后首次病程记录的术中出血数量不一致，再如一例新生儿病历病程中明确记载“因新生儿颅内出血住院期间不予种卡”但在出院记录上却习惯地写成“种卡于左三角肌”；新生儿性别记录错误更易引起医疗纠纷，如一例在连续的几张新生儿化验单上，有的标的是”XXX之子”有的标的是"XXX之女”，另一例新生儿出院记录中新生儿的性别写的是“女婴外阴，双睾降”；像这些致命的错误常会使院方在医疗官司中直接导致败诉，蒙受“医疗事故”的不白之冤，可以说是“写出来的官司”。

1.4涂改、伪造病历，造成记录内容不真实，导致举证不能的后果。

1.4.1《病历书写基本规范(试行)》中规定：在病历书写过程中出现错别字，应用双线划在错字上，不得采用刮、粘、涂等方法掩盖、去除原来字迹。有的医生书写马虎，病历中多处刮痕、涂改痕迹，一旦发生医疗纠纷，该病历就会导致举证不利的后果。

1.4.2病历书写基本规范中规定：人院记录、手术记录、死亡记录、出院记录、转科记录应在24小时内完成，首次病程记录应在8小时内完成，抢救记录应在抢救结束后6小时内据实补记，注明抢救完成时间和补记时间。但有的医生对病案书写不及时，超过了规定的书写时间，在补写的过程中仅凭印象，甚至靠臆想来“完善”病历，这样的“完善”无异于“伪造”，使内容失去真实性，有的甚至在病人出院几天后又回来要求复印病历时，·出院记录还未写完，患方常认为是院方在伪造病历，而对病历不予承认。

1.5辅助检查方面的缺陷

1.5.1 重要的辅助检查不完整，标记或记录错误，胡乱粘贴或丢失，造成举证不能如有的输血病历缺经血传播传染病的抗原、抗体的化验，一旦患者在其它环境感染了该种传染病，院方因拿不出证据而不能免责；有的病历中胎心监护结果不完整，有的胎心监护图上将人室试验的NST标记成催产素激惹试验的OCT；有的将妇科病历的病理报告单粘贴人产科无病理的分娩病历中，有的将BH(O)阳性结果标记成阴性，或重要的化验缺结果，这既造成医疗安全隐患，也使医疗纠纷的举证过程中造成院方无法免责。

1.5.2异常化验在病程中五分析，无追踪，无复查如合并内外科疾病的孕产妇，其异常的肝肾功能、血沉化验结果、异常的心电图等检查结果在病历中体现不出来，没有追踪和复查。

1.6病历中患者姓名前后不一致，或音同字不同，或音、字相近，或门诊的产前检查中孕妇姓名与住院分娩的产妇姓名不一致，导致出现医疗纠纷时举证困难的现象。

1.7知情同意方面的缺陷

1.7.1知情同意书签字不规范

1.7.1.1有的手术知情同意书上只有患者及其家属的知情同意签字，没有交待病情医生的签字；

1.7.1.2有的知情同意书患者及家属只签上了自己的姓名，而没有签署对病情的知情和对治疗的同意意见；

1.7.1.3有的患者及家属在知情同意书的意见签署上出现错别字，使原意改变，或导致能反证院方有误：如家属在手术知情同意书上把“了解上述风险、同意手术”写成“了解上诉风险，同意手术”；一例药物流产告知书上，家属把“了解风险，要求流产”写成“了解风险，要求留产”。

1.7.1.4家属在知情同意书上签署的与患者的关系有误，使知情同意的主体发生改变 如一例新生儿的病情告知书上患儿父亲在与患儿关系一栏中本应签“父女”关系，却签成了与产妇的关系“丈夫”，这种缺陷在医疗纠纷中常因经不起法庭质询而导致医院败诉。

1.7.2部分手术、特殊检查、治疗的知情同意签字缺如如剖宫产连带肌瘤剔除的手术知情同意签字，只有对剖宫产的知情同意记录，没有对第二手术的知情同意记录；部分产科行“催产素引产”的病历没有知情同意书，有的围生儿死亡的病历没有尸体解剖的知情同意签字，失去了病案法律证据作用。

1.8打印的报告单，如化验单、B超单等只有检查人的打印姓名，没有手签或当事人印章，导致医疗纠纷出现后，责任人不明确，易出现推诿责任的现象。

2病案质量缺陷的防范对策

2.1加强责任心教育，增强法律意识，依法行医认真学习《医疗事故处理条例》及相关法律、法规、规章制度，使其增强服务意识、风险意识、法律意识和自我保护意识，恪守职业道德，依法行医，依法记录病案，重视病案质量，以减少因病案质量引起的医疗纠纷的发生。

2.2加强病案书写的培训，规范病历书写加强对医学生、实习生、进修生病案书写及产科各种医疗、护理、操作常规的岗前培训，对医务人员进行不定期的培训学习和考核，使每一位医务人员都能掌握产科各种医疗常规并熟练书写病案，保证病案的客观性、及时性、准确性和完整性，减少病案中质量缺陷，预防医疗纠纷的发生。

2.3建立健全病案质控管理体系，制定行之有效的规章制度，加强质量管理，提高病案质量。

2.4加大环节质控力度，确保病案内容真实可靠 环节质控是指对患者住院期间的医疗、护理活动各环节及相关的病案记录的质量进行监控和把关，应由临床医生、护士对自己所作的医疗活动及时记录、及时检查，上级医师、护师对运行中病案质量及时监控，发现问题及时纠正，这样既可及时堵塞漏洞，保证医疗安全，又可提高病案记录的真实性，防止医疗纠纷。

2.5加大奖罚、激励的机制，促进病案质量的提高。

2.6尊重患者和知情同意权，加强医患沟通，认真履行告知义务，完善签字制度。

5.32卷4期疑难病案讨论选登 篇五

(1.解放军第454医院,江苏南京210002;2.云南省玉溪市中医医院,云南玉溪653100)

1诊断

①卵巢过度刺激综合征(OHSS,重度);②穿刺取卵并发盆腔内出血(左侧卵巢出血性囊肿?)、并发感染?③失血性休克、失血性贫血(中度);④继发性不孕症:双侧输卵管阻塞。

2诊断依据

根据患者病史、基础激素、IVF助孕后E2急剧上升和Coasting后迅即下降:131.76 pmol/L→>18350 pmol/L→10489.56 pmol/L。取卵术中获卵19枚,术后出现心率增快,波动于100~120/min,血压波动于96~108/67~70 mm Hg。B超检查所见的盆腔变化:左侧卵巢7.7 cm×5.8 cm→10.2 cm×8.0 cm,盆腔内见7.5 cm×4.0 cm不规则无回声区→子宫前后方分别见5.2 cm×3.1 cm、4.3 cm×2.1 cm不规则无回声区,脾肾间隙、肝肾间隙均可见游离无回声区,最深处达约8.0 cm;经腹壁肝下间隙穿刺抽出不凝血。结合Hb 119 g/L→70 g/L等情况,目前诊断重度OHSS,取卵并发左侧卵巢出血性囊肿?失血性休克、失血性中度贫血。另外,患者有“人工流产术后未避孕未孕6年、输卵管碘油造影显示双侧输卵管阻塞”病史,考虑其存在慢性盆腔炎病史,经阴道穿刺取卵操作史,结合血常规提示WBC 24.6×109/L→29.7×109/L,目前不能排除穿刺取卵并发感染的可能性。

3诊断分析

3.1与超排卵有关的副反应

OHSS、与OHSS相关的并发症、超排卵治疗与肿瘤等。①OHSS:OHSS发生与患者所用促超排卵药物种类、剂量、治疗方案、患者内分泌状况及是否妊娠等因素相关。接受促超排卵患者中,OHSS总体发生率约为20%,其中中、重度为1%~10%。妊娠周期中,OHSS发生率大约4倍于非妊娠周期;OHSS患者中,妊娠者比例较非OHSS患者大约增加2~3倍。OHSS临床表现为胃肠道不适,腹水、胸水、少尿、卵巢增大等,并发症发生后叠加相应的临床症状和体征,形成复杂的综合征。病情分轻度、中度、重度。②与OHSS相关的并发症有张力性腹水、肾功能障碍、循环衰竭、血栓形成、卵巢或附件的扭转、肝功能障碍和成人呼吸窘迫综合征等。③超排卵治疗与肿瘤:目前认为诱发排卵可能与一些肿瘤的发生相关,被更为关注的是雌激素依赖的乳腺癌、卵巢癌和子宫的肿瘤等。

3.2穿刺取卵并发症

①穿刺取卵的损伤与出血:超声引导下取卵通常是安全的,但可能损伤邻近肠管、输尿管、膀胱甚至血管,进而引起继发性盆腔内出血。文献报道腹腔出血发生率可达0.2%。其原因有盆腔粘连、穿刺针受力后弯曲改变方向、技术操作不熟练等。临床表现为下腹部明显疼痛,甚至逐渐加重的腹部剧痛,可伴有恶心、呕吐、冷汗及血尿等症状;也可出现腹肌紧张、下腹部压痛、反跳痛等腹膜刺激症状;内出血较多可出现血压下降,脉搏细弱、加快等休克的临床表现。结合B超检查可协助诊断。②感染:接受IVF-ET的许多患者,可能存在生殖器官或盆腔的慢性炎症,经阴道操作使其重复感染的危险性升高。文献有盆腔脓肿或卵巢脓肿形成的报道,盆腔感染发生率达0.4%。

4鉴别诊断

需与OHSS合并异位妊娠腹腔内出血鉴别。OHSS合并异位妊娠腹腔内出血很少见,不一定能通过阴道B超检查确诊输卵管妊娠。充满整个盆腔的增大卵巢可能使超声清楚地显示其他结构非常困难。根据此患者B超检查所见和经腹壁肝下间隙穿刺抽出不凝血,目前不能排除腹腔内出血是异位妊娠破裂所致的可能性,有待于手术、病理检查以进一步排除之。

5处理

5.1积极抗休克、抗贫血治疗,迅速有效地补充血容量,尽最大努力抢救患者生命。

5.2在积极抗休克、抗贫血治疗的同时,急诊剖腹探查,力求在最短的时间内,迅速找到盆腔内出血点,并进行有效地止血措施。同时,根据术中探查结果决定是否剥除卵巢黄素囊肿,以减少进入血循环的E2量,从而有效控制胸、腹水的形成或加重。

5.3根据患者病情变化选择相应的抗生素,积极有效地抗感染治疗。

5.4立即停用任何促性腺激素包括HCG,必要时肌内注射或阴道给予黄体酮代替HCG的黄体支持。

5.5维持体液外渗期的血容量、及早纠正低血容量,是预防各种微循环障碍并发症的关键。

5.6视病情决定是否应用前列腺素拮抗剂如吲哚美辛,必要时用糖皮质激素如强的松龙,以减少毛细血管渗出。

5.7如OHSS合并肾衰,在补充血容量前提下,可静脉滴注多巴胺扩张肾血管;血管紧张素拮抗剂及血管紧张素转换酶抑制剂可减少体液外渗,现认为是治疗重度OHSS的一种有效方法。

5.8另外,需警惕患者有妊娠的可能性,注意防止药物对胎儿的影响;警惕妊娠可能加重OHSS,即使其病情已经改善。

韩玲

(青海省西宁市第二人民医院,青海西宁810003)

1初步诊断

卵巢过度刺激综合征(OHSS),卵巢扭转并感染,失血性贫血

2诊断依据

2.1病因

该病发生在体外受精-胚胎移植(IVF-ET)助孕治疗后。患者于2013年7月因人工流产后6年未孕,经输卵管碘油造影显示“双侧输卵管阻塞”诊断为“继发不孕”而行IVF-ET治疗。使用促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)0.1长方案,双卵巢见20枚左右卵泡,获卵19枚。

2.2症状

术后患者头晕、恶心、并呕吐胃内容物数次,伴下腹疼痛。

2.3辅助检查

阴道超声检查提示双侧卵巢增大,右侧卵巢由8.8 cm×3.0 cm增大至8.6 cm×4.7 cm,左侧卵巢由7.7 cm×5.8 cm明显增大至10.2 cm×8.0 cm。血常规:WBC高达29.7×109/L,N 0.919。Hb下降至70 g/L。

3鉴别诊断

3.1 OHSS与肝硬化腹水鉴别

肝硬化腹水为慢性肝脏疾病迁延不愈所致,一般有慢性病毒性肝炎病史,可有长期厌油,食欲不振,肝区疼痛不适等表现。体检可见黄疸、肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉扩张、肝脾肿大等,肝功能检查有明显异常,病情逐渐加重,预后差。而该患者超促排卵IVF-ET后急性起病,IVF-ET前检查无慢性肝病史,体检无肝脏增大与肝区压痛等体征,入院检查肝功能正常,B超检查双侧卵巢明显增大,故可与肝硬化腹水相鉴别。

3.2 OHSS与卵巢肿瘤合并大量腹水鉴别

卵巢良性肿瘤出现胸、腹水仅见于卵巢纤维瘤合并梅格斯综合征时,B超与妇科检查均可探及卵巢上实性中等大小包块,单侧居多,手术切除后胸、腹水消失,需病理检查确诊。卵巢恶性肿瘤出现大量腹水时病程多为晚期,患者可表现消瘦、低热、贫血等恶病质征象,B超与妇科检查均可探及卵巢上异常包块,肿瘤标志物检查可阳性,腹水多为血性,检查可发现癌细胞。而该患者出现腹水有明显促排卵诱因,一般情况好,B超检查双卵巢对称性增大,穿刺腹水为淡红色液体,符合OHSS表现。

3.3 OHSS与结核所致胸腔积液、腹水鉴别

结核为慢性消耗性疾病,患者常有消瘦、慢性咳嗽、咳痰、低热、盗汗、腹痛、腹泻等表现,腹部触诊有柔韧感,可有轻压痛,腹水一般为少量至中等量,较少有大量腹水存在,性状多为草黄色或血性,可能发现抗酸杆菌存在。该患者无结核感染的慢性症状,有促排卵诱因,急性起病,大量淡红色液体,故可鉴别。

4处理

OHSS是一种自限性疾病,多发生于注射HCG后3~7天。如未妊娠,其病程约14天;如妊娠,将继续持续一段时间,且可能加重。轻度OHSS在促排卵过程中不可避免,患者一般无过多不适,故无需特殊处理。多数患者可在1周内恢复,嘱咐患者多饮水,高蛋白饮食,注意休息避免剧烈活动以防止增大的卵巢发生扭转和囊内出血。中度OHSS可在门诊观察休息,治疗以休息和补液为主,嘱患者多饮水。同时每日检测体质量与24小时尿量,尿量不应少于1000 ml/d,维持在2000 ml/d以上最佳。病情完全缓解要到下次月经后,当血细胞比容达到0.45时应住院治疗。妊娠后OHSS病程较长、病情较严重,可持续达2~3个月。重度OHSS者应立即入院治疗。具体方案:①进一步完善相关检验,做腹水常规、细菌培养及药敏实验,给予抗生素治疗。②给予成分输血,输红细胞悬液纠正贫血。③严密监测:每天记录体质量、腹围及24小时出入水量;每日或隔日检测血常规、血细胞比容、凝血状态、尿渗透压;每周检测电解质、肝肾功能。B超监测卵巢大小、形态及胸腹水变化情况,以了解治疗效果。④支持治疗:给予高蛋白饮食,鼓励饮水,卧床休息。纠正血容量和血液浓缩是治疗OHSS的关健。⑤穿刺引流胸腹水:腹胀明显(超声下腹水>5 cm)可在超声指导下行腹穿或胸穿引流,以缓解腹胀、改善呼吸、增加尿量、降低血尿素氮水平。⑥OHSS血栓形成并不多见,有异常表现时,应鼓励患者活动下肢,必要时使用肝素预防。⑦OHSS出现卵巢扭转时,可抬高臀部、改变体位,多可自行缓解。应警惕卵巢蒂扭转、卵巢黄体血肿破裂,如有这方面的征兆,内出血严重时,应及时行剖腹探查术。

孙亚凤

(青海省西宁市妇幼保健院,青海西宁810001)

1初步诊断

卵巢破裂并感染;电解质紊乱;弥漫性血管内凝血(DIC);失血性贫血。

2诊断依据

2.1患者,29岁,因人工流产手术后未避孕6年,要求体外受精-胚胎移植(IVF-ET)助孕治疗。使用促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)0.1长方案,双卵巢见20枚左右卵泡,获卵19枚。有引起卵巢破裂的诱因。

2.2取卵术后患者一直诉头晕、恶心、并呕吐胃内容物数次,伴下腹疼痛。

2.3阴道超声检查提示双侧卵巢增大,右侧卵巢由8.8 cm×3.0 cm增大至8.6 cm×4.7 cm,左侧卵巢由7.7 cm×5.8 cm明显增大至10.2 cm×8.0 cm。血常规:WBC高达29.7×109/L,N 0.919,Hb下降至70 g/L。凝血功能:APTT 45秒,FIB 1.1 g/L。血Na 129 mmol/L,Ca 1.92 mmol/L。

根据以上症状、体征、实验室检查及辅助检查,初步考虑诊断为卵巢破裂并感染、DIC、电解质紊乱、失血性贫血。

3进一步处理方案

3.1一般治疗

卧床休息,严密观察。积极纠正贫血,输红细胞悬液,补充新鲜血浆,并酌情补充凝血因子。注意纠正水电解质及酸碱平衡紊乱,特别要注意纠正低钠、低氯、低钾血症和碱中毒。改善微循环及时纠正微循环障碍,改善组织灌流是治疗DIC时的第二位的治疗原则,其中包括补充血容量、纠正酸中毒、应用血管活性药物、增强心功能。如患者出血严重,宜采用替补疗法:血小板减少症用血小板浓缩物治疗,也作为血小板因子Ⅴ的来源;使用冷沉淀物替补纤维蛋白原和因子Ⅷ;使用新鲜冷冻血浆提高因子Ⅴ及其他凝血因子水平,同时也可作为抗凝血酶Ⅲ(可因DIC而减少)的来源。若能迅速控制DIC的基础疾病,通常肝素并无使用指征。然而当临床表现提示发生血栓并发症时(例如当血压和血容量正常却出现进行性少尿时,表明纤维蛋白可能进行性地沉积在肾小球毛细血管床上;当手指和脚趾紫绀和发冷现象加重,表明手指和脚趾可能坏疽开始发生),可使用肝素。

3.2手术治疗

对于内出血过多有休克症状,病情危急者,应立即手术,以免延误治疗。手术原则必须设法保存卵巢功能。一般都能见到卵巢的破裂口或血液从新近形成的黄体中流出。可用细肠线连锁缝合破裂口或剜除黄体囊肿后将边缘连锁缝合即可。

邓华丽,叶虹,黄国宁

(重庆市妇幼保健院,重庆400013)

1诊断

卵巢破裂,失血性休克,重度卵巢过度刺激综合征(OHSS),取卵术后伴感染。

2进一步检查及诊治经过

2013年9月7日上午急诊行腹腔镜手术,术中见盆腔腹腔积血及血凝块约1800 ml,吸净积血后见左侧卵巢囊性增大约7 cm×6 cm×5 cm,已破裂,创面见活动性出血;右侧卵巢囊性增大约8 cm×8 cm×7 cm,未见破口及出血,盆腹腔内余未见活动性出血。行左侧卵巢修补术,手术顺利,术中失血20 ml。腹腔镜手术中及术后给予红细胞悬液及血浆静脉输入;术后高蛋白饮食,吸氧,适当限制水盐摄入量,每天监测电解质平衡、血细胞比容、肝肾功能及凝血状态;根据监测结果纠正电解质紊乱;给予静脉补充白蛋白及扩容、改善微循环、抗感染、对症等治疗。术后第1天复查血常规:WBC 16.3×109/L,RBC 2.8×1012/L,N 0.840,HCT 0.242,Hb 83 g/L,PLT 140×109/L,CRP 23.18 mg/L;肝功能:前白蛋白(PA)79 mg/L,总蛋白(TP)37 g/L,白蛋白(ALB)23 g/L,球蛋白(GLO)14 g/L,其余正常;电解质:K 3.4 mmol/L,Ca 1.79 mmol/L。术后3天患者出现咳嗽、气喘等症状,复查胸部B超提示左侧胸腔无回声区,最大约6.9 cm,右侧胸腔无回声区,最大约8.1 cm,给予胸腔穿刺引流并保留引流管3天后拔出。术后第4天行腹腔穿刺引流腹水减压。术后10天患者病情好转出院,并院外观察随访至痊愈。

3诊治分析

3.1卵巢出血

本例卵巢出血的原因可能主要与卵巢高反应有关。高反应患者卵泡多,血供丰富,卵巢增大明显,卵泡壁变薄,张力较大,出血概率加大。即使是一个很小的破口,也可能扩大为数厘米长的破口,导致卵巢破裂出血。有些患者的出血有可能是取卵术中卵泡腔内形成大血肿,后期出现破裂,造成大出血。术后4小时内是最容易出血的时间,但也有晚至术后10余小时发生的。出血早期阶段患者无明显失血症状,机体处于代偿状态,加上盐酸哌替啶副反应可能同时存在,容易混淆病情。尤其对高反应患者,采卵术后出现不适症状,应该高度警惕出血可能。

本例患者的出血可能是取卵术后已经开始,也不排除血肿形成后破裂导致。因患者可能存在盆腔粘连,加之术后一直卧床,出血大多分布在腹腔内,不一定能流到子宫直肠凹,故该患者第1次行阴道后穹隆穿刺仅抽出少量淡血水,是第2次经腹部肝下间隙穿刺抽出鲜红不凝血才发现大量内出血的存在。内出血的病理改变主要是丢失全血。出血早期量不多,患者腹膜刺激征不明显。早期查血常规正常,逐渐可出现Hb下降。代偿期及时纠正休克往往预后良好。否则失代偿,患者出现全身缺血缺氧,休克症状明显,出血病情已到晚期,休克已经很难纠正了。

3.2鉴别诊断

采卵术后的失血性休克与OHSS可能同时存在,也可能相互混淆,同时要进行鉴别诊断。早期一般的症状通常难以鉴别。二者发生的病理生理基础是不同的。失血性休克,是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程,是丢失全血所致。OHSS是血液浓缩所致。主要鉴别点在Hb,失血性休克的Hb进行性下降。而OHSS不会出现贫血,反而Hb上升。本例患者明显是失血性休克与重度OHSS同时存在,故治疗时也要同时考虑。

另一个需要鉴别的是盐酸哌替啶副反应,如轻度的眩晕、出汗、口干、恶心、呕吐、心动过速及直立性低血压等。盐酸哌替啶的反应大约持续4~5小时消失,大多数患者8小时内基本消失。该患者初期的症状隐蔽性强,临床表现类似盐酸哌替啶反应,且腹部症状不明显,更无腹膜刺激症状。因此,对卵巢高反应患者,如取卵术后的不适症状如恶心、呕吐持续不缓解,要警惕有术后出血的可能。

4后记

该患者新鲜周期取消移植,冷冻所有可移植胚胎。取卵术后4月,患者回本中心行冷冻胚胎移植助孕成功,孕37周剖宫产双活胎。

取卵术后出血的发生率很低,文献报道0.6%~9%,本中心发生率约0.14‰,远低于文献报道。最终要控制高反应的发生,才能从源头着手,减少术后出血的发生。对年轻,窦卵泡数目较多的患者,评估后也许应该采用更小的促排卵启动剂量。Coasting是预防高反应的一种方法,但在促排卵后期不好掌握,且仅对预防重度OHSS有用,对预防采卵术后出血无用。因此,推荐OHSS高危人群更多地采用微刺激或自然周期助孕,以降低OHSS风险,降低取卵术后出血的风险,提高辅助生殖技术的安全性。

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