重点疾病健康管理

重点疾病健康管理（共6篇）

1.重点疾病健康管理 篇一

1、枕先露的分娩机制：是指胎儿先露部随骨盆各平面的不同形态，被动进行的一连串适应性转动，以其最小径线通过产道的全过程。（1）衔接：胎头双顶径进入骨盆平面，最低点接近或达到坐骨棘水平。以枕额径衔接，胎头矢状缝坐落在骨盆入口右斜径上（2）下降：胎头下降程度作为判断产程进展的重要标志（3）俯屈：枕下前囟径取代枕额径（4）内旋转：使矢状缝与骨盆出口前后径相一致（5）仰伸：双肩径沿左斜径进入骨盆入口（6）复位及外旋转：胎头向左旋转45°为复位，继续向左旋转45°为外旋转。(7)胎肩及胎儿娩出。

4.绒毛膜促性腺素HCG的功能：①HCG作用于月经黄体，使黄体增大成为妊娠黄体，增加群体激素的分泌以维持妊娠；②HCG-β亚基有促卵泡成熟活性、促甲状腺活性及促睾丸间质细胞活性；③HCG有与LH相似的生物活性，与尿促性素（HMG）合用能诱发排卵；④HCG能抑制淋巴细胞的免疫性，能以激素屏障保护滋养层不受母体的免疫攻击。

6.胎头径线主要有:1）双顶径(BPD):是胎头最大横径，此值判断胎儿大小，足月时平均约为

9.3cm；2)枕额径:胎头以此径衔接，足月时平均值约为11.3cm；3）枕下前囟径:胎头俯屈后以此径通过产道，足月时平均值约为9.3cm；4）枕额径:又称大斜径，足月时平均值为13.3cm。

13.妊高征终止妊娠的指征：1先兆子痫孕妇经积极治疗24-48小时无明显好转者;2先兆子痫孕妇，胎龄已超过36周，经治疗好转者;3先兆子痫孕妇，胎龄不足周，胎盘功能检查提示胎盘功能减退，而胎儿成熟度检查提示胎儿已成熟者;4子痫控制后6-12小时的孕妇。

14．妊高征临床表现：1轻度：血压轻度升高，可伴轻微蛋白尿和(或)水肿2中度：血压≥150/100 mmHg，但不超过160/110 mmHg;尿蛋白(+)表明2小时尿液中蛋白量≥0.5g;无自觉症状或有轻度头晕3重度：病情进一步发展。血压高达160/110 mmHg或更高;24小时尿液中蛋白量≥5g;可有不同程度的水肿;并有一系列自觉症状出现。此阶段可分为先兆子痫和子痫。妊高征病因：①中枢神经系统功能紊乱者;②寒冷季节或气温变化过大，特别是气压升高时;③年轻初孕妇或高龄初孕妇;④有慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病等病史的孕妇;⑤营养不良⑥体型矮胖⑦子宫张力过高⑧家族中有高血压史

16．妊娠剧吐终止妊娠的指征：经补液等治疗后病情不见好转，体温增高达38℃以上，心率每分钟超过120次或出现黄疸时。

17.前置胎盘：病因：1）子宫内膜病变与损伤2）胎盘面积过大3）胎盘异常4）受精卵滋养层发育迟缓。分类：1）完全性2）部分性3边缘性。临床表现：1症状：无诱因无痛性反复阴道流血。2体征：大量出血呈现面色苍白、脉搏微弱、血压下降等休克征象。诊断：1病史：妊娠晚期或临产时突然发生无诱因无痛性反复阴道流血，应考虑为前置胎盘2体征：根据失血量而不同，多次出血呈贫血貌，急性大量出血可致休克3阴道检查4超声检查5产后检查胎盘及胎膜以便核实诊断。处理：止血补血。1期待疗法：减少母亲出血、促进胎儿存活、适时进行分娩；适当用地西泮、苯巴比妥等镇静剂2终止妊娠指征：孕妇反复多量出血致贫血甚至休克者，无论胎儿成熟与否，为了母亲安全而终止妊娠；胎龄达36周以后；胎儿成熟度检查提示胎儿肺成熟者。

18.胎盘早剥： [病因] 1血管病变2机械性因素3子宫体积骤然缩小4子宫静脉压突然升高。

[临床表现] 1．轻型：以外出血为主，胎盘剥离面通常不超过胎盘面积的1/3，主要症状为阴道流血，量较多，色暗红，伴轻度腹痛或无腹痛，贫血体征不显著2重型：以内出血和混合性出血为主，胎盘剥离面超过胎盘面积的1/3，有较大的胎盘后血肿，多见于重度妊高征，主要症状是突然发生的持续性腹痛、腰酸、腰背痛，疼痛程度与胎盘后积血多少呈正相关，严重时可出现休克征象。可无阴道流血或少量阴道流血及血性羊水，贫血程度与外出血量不相符。腹部检查：子宫硬如板状，有压痛。[并发症] 1 DIC 2产后出血3急性肾功能衰竭4胎儿宫内死亡。[治疗] 1纠正休克2及时终止妊娠3处理并发症：及时应用子宫收缩药治疗产后出血；抗凝治疗，补充凝血因子，用纤溶抑制剂；治疗肾功能衰竭：及时补充血容量，无尿应静注呋塞米40~80mg

20.[妊娠、分娩对心脏病的影晌]：1妊娠期血容量增加，心排出量增加，心率加快，心肌耗氧量加大，显著加重了心脏负担2分娩期 分娩期为心脏负担最重的时期3产褥期产后3日内仍是心脏负担较重的时期。

21.妊娠合并心脏病：[种类] 1先天性心脏病分为无紫绀型和紫绀型两类：无紫绀型以房间隔缺损、室间隔缺损和动脉导管未闭合并妊娠者多见；紫绀型先天性心脏病有法洛四联征及艾森曼格综合征等。2风湿性心脏病以单纯性二尖瓣狭窄最多见(1)二尖瓣狭窄(2)二尖瓣关闭不全(3)主动脉瓣狭窄(4)主动脉瓣关闭不全3妊高征心脏病4围生期心肌病5心肌炎。

[对胎儿的影响] 流产、早产、死胎、胎儿宫内发育迟缓、胎儿窘迫及新生儿窒息的发生率均明显增高。诊断：1.）妊娠前有心脏病的病史及风湿热的病史。出现心功能异常的有关症状，心脏听诊有舒张期杂音或粗糙的全收缩期杂音。心电图有严重的心律失常，如心房颤动、心房扑动、Ⅲ度房室传导阻滞、ST段及T波异常改变等。X线胸片或二维超声心动图检查显示显著的心界扩大及心脏结构异常。2.）心脏病心功能分级Ⅰ级:一般体力活动不受限制；Ⅱ级:一般体力活动稍受限制，活动后心悸、轻度气短，休息时无症状；Ⅲ级:一般体力活动显著受限制，休息时无不适，轻微日常工作即感不适、心悸、呼吸困难，或既往有心力衰竭史者；Ⅳ级:不能进行任何活动，休息时仍有心悸、呼吸困难等心力衰竭表现。

3.）妊娠期早期心力衰竭的诊断：①轻微活动后即出现胸闷心悸气短②休息时心率每分钟超过110次，呼吸每分钟超过40次③夜间常因胸闷而坐起呼吸，或到窗口呼吸新鲜空气④肺底部出现少量持续性湿啰音，咳嗽后不消失。4心脏病患者对妊娠耐受能力的判断：1)可以妊娠:心脏病变较轻，心功能I-Ⅱ级，既往无心衰史，亦无其他并发症者，妊娠后经密切监护、适当治疗多能耐受妊娠和分娩2)不宜妊娠:心脏病变较重、心功能Ⅲ级或Ⅲ级以上、既往有心衰史、有肺动脉高压、紫绀型先心病、严重心律失常、活动风湿热、心脏病并发细菌性心内膜炎者，孕期极易发生心衰，不宜妊娠。若已妊娠，应在妊娠早期行治疗性人工流产。

[治疗]：1妊娠期：1)终止妊娠:凡不宜妊娠的心脏病孕妇应在孕12周前行人工流产；2)预防心力衰竭：1定期产前检查、2应避免过劳及情绪激动、3高蛋白高维生素、低盐低脂肪饮食、4积极预防和及早纠正各种妨碍心功能的因素、5选用作用和排泄较快的地高辛口服。

3)急性左心衰竭的紧急处理:原则是减少肺循环血量和静脉回心血量、改善肺气体交换、增加心肌收缩力和减轻心脏前后负荷，妊娠晚期心衰的患者，原则是待心衰控制后再行产科处理，应放宽剖宫产指征。2.分娩期：1)分娩方式的选择：1阴道分娩:心功能I-Ⅱ级，胎儿不大，胎位正常，宫颈条件良好者；2剖宫产:胎儿偏大，产道条件不佳及心功能在Ⅲ级及Ⅲ级以上者。2)分娩期处理：1第一产程:安慰及鼓励产妇，消除紧张情绪。2尽可能缩短第二产程。3第三产程:胎儿娩出后，以防腹压骤降而诱发心衰。要防止产后出血过多加重心衰，出血过多者，应适当输血、输液，注意输液速度。3.产褥期应用广谱抗生素预防感染

1.妊娠期循环系统的主要变化：1）心脏：妊娠后期心脏向左向上向前移位，心尖搏动左移，心浊音界稍扩大。2）心排出量：约自妊10周开始增加，至32周达高峰，临产后心排出量显著增加。3）血压：妊早期及中期偏低，晚期血压轻度升高。4）静脉压：妊娠对上肢静脉压无影响。股静脉压于妊20周开始，于仰卧位坐位或站立时均明显升高，侧卧位时能解除子宫的压迫，改善静脉回流。易发生下肢外阴静脉曲张和痔。还可发生仰卧位低血压综合征。

23.糖尿病妊娠：分娩时间：糖尿病孕妇应于妊娠40周前入院引产，引产前应对血糖、血压、肾功能、眼底病变及胎儿发育情况综合评价。分娩方式：产前估计胎儿体重≥4000g时可首选剖宫产分娩；对于糖尿病控制佳，无血管并发症，宫颈条件好的孕妇，胎儿情况良好，可延长至妊娠40周阴道分娩。终止的注意：1控制血糖接近正常水平，及时纠正代谢紊乱2阴道分娩或剖宫产过程中使血糖不低于5.6mmol/l；3阴道分娩者避免产程延长4剖宫产麻醉选择硬膜外麻醉5产后24h内胰岛素应减至原用量一半6产后注意电解质平衡预防产后出血，应用抗生素预防感染。诊断：正规糖耐量试验（OGTT）：禁食10~16小时后查空腹血糖，后口服75g葡萄糖，服糖水后1、2、3小时分别取静脉血查血糖。血糖正常标准为5.8，10.8,9.1及8mmol/L，OGTT两项或两项以上达到或超过标准，即可诊断；筛诊：口服50g葡萄糖1小时检测，血糖≥7.8mmol/L为标准诊断50g葡萄糖筛查试验异常

26.子宫收缩乏力：[原因]：1.头盆不称或胎位异常；2.子宫因素：子宫发育不良、子宫畸形、子宫壁过度膨胀、经产妇子宫肌纤维变性、结缔组织增生或子宫肌瘤等；3.精神因素；4内分泌失调；5药物影响：大剂量镇静剂与镇痛剂的使用；6于第一产程后期过早使用腹压，或膀胱充盈影响胎先露部下降。[特点]：1协调性宫缩乏力(低张性)子宫收缩具有正常的节律性、对称性和极性，但收缩力弱，宫腔内压力低，持续时间短，间歇期长且不规律。2.不协调性宫缩乏力(高张性)子宫收缩的极性倒置，收缩波小而不规律，频率高，节律不协调;宫缩时宫底部不强，而子宫下段强，宫缩间歇期子宫壁也不完全松弛，表现为子宫收缩不协调。[处理]：1协调性宫缩乏力：首先寻找原因，估计不能经阴道分娩者，及时行剖宫产术;若估计能经阴道分娩者，加强宫缩。2.不协调性宫缩乏力：调节子宫收缩，恢复其极性。28持续性枕横位诊断：1．临床表现若在阴道口虽已见到胎发，历经多次宫缩时屏气却不见胎头继续顺利下降时，应想到。2．腹部检查胎心在胎儿肢体侧的胎胸部位也能听到。3．肛门检查或阴道检查若耳廓朝向骨盆侧方，诊断为枕横位。4.B型超声检查探清胎头位置以明确诊断。

29.产后出血：临床表现及诊断：1）子宫收缩乏力：患者常发生产程延长、胎盘剥离延缓、阴道流血过多等，间歇性阴道流血，血色暗红，有血凝块，按压宫底有大量血液或血块自阴道涌出。检查宫底较高，子宫松软如袋状2）胎盘因素：胎盘娩出前阴道多量流血时首先考虑为胎盘因素所致3）软产道裂伤：出血发生在胎儿娩出后，持续不断，血色鲜红能自凝4）凝血功能障碍：在孕前或妊娠期已有易于出血倾向，胎盘剥离或软产道有裂伤时，由于凝血功能障碍，表现为全身不同部位的出血。[治疗]：子宫收缩乏力性出血的处理加强宫缩是最迅速有效的止血方法：1)按摩子宫 2)应用宫缩剂3)填塞宫腔 4)结扎盆腔血管止血5)髂内动脉栓塞术6)切除子宫。[预防]：1．产前预防：1)做好孕前及孕期保健工作2)积极治疗血液系统疾病及各种妊娠合并症，防止产后出血的发生。2．产时预防：1)第一产程密切观察产妇情况，防止产程延长，2)重视第二产程处理，当胎肩娩出后，增强子宫收缩减少出血，3)正确处理第三产程胎盘娩出后检查胎盘、胎膜是否完整、软产道有无撕裂或血肿、子宫收缩情况并按摩子宫促进子宫收缩。3．产后预防：胎盘娩出后产妇应继续留在产房观察2小时。

32.晚期产后出血的原因：1)胎盘残留和胎盘附着部复旧不全。2)剖宫产术后子宫伤口裂开。

3)子宫内膜炎、子宫粘膜下肌瘤感染、绒毛膜癌。

30.子宫破裂：[原因]：1胎先露部下降受阻 2子宫疤痕3手术创伤4子宫收缩剂使用不当

[处理]：发现先兆子宫破裂，抑制宫缩，尽快行剖宫产术，防止子宫破裂。一旦确诊，无论胎儿是否存活，均应抢救休克同时及时手术治疗，以抢救产妇生命。

31.羊水栓塞：[处理]： 1吸氧。2抗过敏治疗。3应用解痉药。4抗休克。5纠正心衰。6应用利尿剂。7纠正酸中毒。8应用肝素、抗纤溶药物补充凝血因子。9应用抗生素。10产科处理：在第一产程发病应立即考虑剖宫产以去除病因。在第二产程发病应在抢救产妇的同时，可及时阴道助产结束分娩。

33.产褥感染治疗：1支持疗法 加强营养，增强全身抵抗力，纠正水电解质失衡。2清除宫腔残留物，脓肿切开引流。3应用抗生素，选用广谱高效抗生素。4对血栓静脉炎，在应用大量抗生素的同时，加用肝素。

36.滴虫阴道炎：临床表现：稀薄的泡沫状白带增多及外阴痘痒，若有其他细菌混合感染则分泌物呈脓性，可有臭味。瘙痒部位主要为阴道口及外阴，间或有灼热、疼痛、性交痛等。传染途径：①经性交直接传播;②经公共浴池、浴盆、浴巾、游泳池、坐式便器、衣物等间接传播;③医源性传播。治疗：1.全身用药 甲硝唑。2.局部用药甲硝唑片每晚塞人阴道1次，10次为一疗程。3.治愈标准：治疗后检查滴虫阴性时，仍应每次月经后复查白带，若经3次检查均阴性，方可称为治愈

37.念珠菌阴道炎：临床表现：外阴瘙痒、灼痛，严重时坐卧不宁，可伴有尿频、尿痛及性交痛。急性期白带增多，为白色稠厚呈凝乳或豆渣样。传染方式：人的口腔、肠道，阴道这三个部位的念珠菌可互相自身传染，此外，少部分患者可通过性交直接传染或接触感染的衣物间接传染。治疗：1.消除诱因 2.局部用药1)咪康挫栓剂2）克霉唑栓剂或片剂，3）制霉菌素栓剂或片剂。3.全身用药1）伊曲康唑2）氟康唑。4.复发病例的治疗：治疗后应在月经前复查白带

41.子宫肌瘤治疗：1.随访观察：若肌瘤小且无症状，通常不需治疗。2.药物治疗：肌瘤在2个月妊娠子宫大小以内，症状不明显或较轻，近绝经年龄及全身情况不能手术者1)雄激素

2)黄体生成激素释放激素类似物。3.手术治疗：肌瘤大于2.5月妊娠子宫大小或症状明显致继发贫血者：1)肌瘤切除术:适用于35岁以下未婚或已婚未生育、希望保留生育功能的患者；

2)子宫切除术:肌瘤较大，症状明显，经药物治疗无效，不需保留生育功能，或疑有恶变者

42.卵巢肿瘤并发症的诊断和处理：1.蒂扭转：突然发生一侧下腹剧痛，常伴恶心、呕吐甚至休克检查扪及肿物张力较大，有压痛，以瘤蒂部最明显；术时应在蒂根下方钳夹，将肿瘤和扭转的瘤蒂一并切除，钳夹前不可回复扭转，以防栓塞脱落。2.破裂：小囊肿或单纯浆液性囊腺瘤破裂时，患者仅感轻度腹痛;大囊肿或成熟性畸胎瘤破裂后，常致剧烈腹痛、恶心呕吐，有时导致内出血、腹膜炎及休克。检查可发现腹部压痛、腹肌紧张或有腹水征，疑有肿瘤破裂应立即剖腹探查。术中应尽量吸净囊液，清洗腹腔及盆腔，注意破口边缘有无恶变。

3.感染：临床表现为发热、腹痛、肿块及腹部压痛、腹肌紧张及白细胞升高等。治疗应先用抗生素，然后手术切除肿瘤。4.恶变：早期无症状，出现腹水属晚期，确诊为卵巢肿瘤者应尽早手术。

43.葡萄胎随访：葡萄胎清除后每周一次作HCG定量测定，直到降低至正常水平。开始3个月每周复查一次，此后3个月每半月一次，然后每月一次持续半年，第2年起每半年一次，共随访2年。随访内容：监测HCG，注意有无异常阴道流血、咳嗽、咯血及其他转移灶症状，作妇科检查，盆腔B型超声及X线胸片检查

45.无排卵性功血：出血机制由于单一雌激素刺激而无孕酮对抗而引起的雌激素撤退出血或雌激素突破出血。病理：1.子宫内膜增长过长2.增生期子宫内膜3.萎缩型子宫内膜。临表：子宫不规则出血，月经周期紊乱，经期长短不一，出血量时多时少，甚至大量出血。治疗：

1.一般治疗：补充铁剂、维C和蛋白质，纠正贫血。2.药物治疗：1）止血1孕激素2雌激素3雄激素4联合用药5抗前列腺素药物6其他止血药:安络血和止血敏。2)调整月经周期：1雌、孕激素序贯疗法，2雌、孕激素合并应用，3后半周期疗法:适用于更年期功血。3)促进排卵，药物和激素。4)促性腺激素释放激素激动剂。3.手术治疗常用刮宫术。

46.闭经病因：1.原发性闭经：1)米勒管发育不全综合征2)性腺发育不全3)对抗性卵巢综合征，4)雄激素不敏感综合征5)低促性腺素性腺功能减退。2.继发性闭经：1)下丘脑性闭经2)垂体性闭经3)卵巢性闭经4)子宫性闭经5)其它内分泌功能异常。

47.子宫内膜异位症治疗：1.期待疗法：经期有轻微疼痛时，试给吲哚美辛、萘普生、布洛芬或双氯芬酸钠等对症治疗。2.药物治疗: 1)短效避孕药2)高效孕激素3)达那唑4)孕三烯酮5)促性腺激素释放激素激动剂。3.手术治疗1)保留生育功能手术2)保留卵巢功能手术3)根治性手术。4.药物与手术联合治疗 50.异位妊娠：分类：卵巢妊娠、腹腔妊娠、宫颈妊娠、残角子宫妊娠、复合妊娠等。病因：输卵管炎症、输卵管手术、宫内节育器放置、输卵管发育不良或功能异常、受精卵游走及输卵管周围肿瘤压迫等有关。变化结局：输卵管妊娠流产、输卵管妊娠破裂、继发性腹腔妊娠。临床表现：症状：1停经。2腹痛：输卵管妊娠流产或破裂前，表现为一侧下腹部隐痛或酸胀感。当发生流产或破裂时，患者突感一侧下腹部撕裂样疼痛，常伴有恶心、呕吐，若血液积聚在子宫直肠陷凹，肛门有坠胀感。内出血增多，血液由盆腔流至全腹，形成全腹痛，刺激膈肌引起肩胛放射性疼痛。3阴道出血：常有不规则阴道出血，色暗红、量少、淋漓不尽，可排出蜕膜管型或碎片。4晕厥与休克：其严重程度与腹腔内出血速度及出血量成正比，与阴道出血量不成正比。体征：1）大体检查：腹腔内出血多时呈贫血貌。大量腹腔内出血致失血性休克时，患者面色苍白，四肢湿冷，脉快、细、弱，血压下降。体温一般正常或略低，腹腔内血液吸收时体温可略升高。2）腹部检查：下腹有明显压痛、反跳痛，尤以患侧为著，但腹肌紧张较轻，内出血多时可出现移动性浊音。少数患者下腹部可触及包块。3）盆腔检查：阴道内可有少量暗红色血液，后穹窿可饱满、触痛，宫颈可有举痛或摆痛，子宫相当于停经月份或略大而软，宫旁可触及有轻压痛的包块。内出血多时，子宫有漂浮感。辅助检查：

1）尿妊娠试验：阳性者可协助诊断。2）血β-HCG定量：异位妊娠时，血β-HCG值通常低于正常宫内妊娠。3）血孕酮测定：异位妊娠患者孕酮水平偏低，也可以作为诊断早期异位妊娠的指标。4）超声检查：输卵管部位见到妊娠囊（“输卵管环”）或胎心搏动可确诊。血清β-HCG超过2000mIU/ml ,如果是宫内妊娠，阴道超声能发现妊娠囊，否则应警惕异位妊娠。盆腹腔液性暗区对诊断有帮助。5）腹腔镜检查术6）子宫内膜病理检查7）阴道后穹窿穿刺。鉴别诊断：宫内孕、流产、急性阑尾炎、急性输卵管炎、黄体破裂和卵巢囊肿蒂扭转。治疗：1.手术治疗：开腹或腹腔镜。1严重内出血并发休克者，应在积极纠正休克、补充血容量的同时，进行手术抢救。2术式：常规行患侧输卵管切除术。2.非手术治疗

1）期待疗法：无临床症状或临床症状轻微；异位妊娠包块直径<3cm，无胎心博动，无腹腔内出血或估计内出血少于100ml；血β-hCG<1000mIU/ml并持续下降。可嘱患者在家休息，每周来院复查血β-hCG，期间腹痛加重随时就诊。2）化学药物治疗：适用于无明显腹痛、包块最大直径3.5~5.0cm、β-hCG<2000~3000mIU/ml、生命体征平稳、无活跃腹腔内出血征象且肝功能、血象正常者。常用药物为氨甲喋呤，注意监测血常规及B超。3）中药治疗。

4）介入疗法。

11.卵巢妊娠的诊断标准为：①双侧输卵管必须完整;②囊胚必须位于卵巢组织内;③卵巢与囊胚必须以卵巢固有韧带与子宫相连;④囊胚壁上有卵巢组织。

12.腹腔妊娠诊断标准为：①两侧输卵管和卵巢必须正常，无近期妊娠的证据;②无子宫腹膜瘘形成;③妊娠只存在于腹腔内，无输卵管妊娠等的可能性

13.葡萄胎：病理：可分为完全性和部分性两种，前者宫腔内充满大小不等的水泡状组织，无胎儿及其附属物，染色体组型多数为二倍体。后者仅部分绒毛有水泡样改变，可有或无胎儿，染色体组型常是三倍体。临表：子宫异常增大、变软，摸不到胎体，听不到胎心；可有双侧卵巢囊肿（黄素化囊肿）；阴道排出水泡状组织。血清HCG的定量测定显著高于正常妊娠，超声检测可见“落雪征”。诊断鉴别诊断：1葡萄胎：根据典型的临床表现即可确诊，需与流产、双胎妊娠、羊水过多、子宫肌瘤合并妊娠相鉴别。清宫标本必须送病理学检查。2侵蚀性葡萄胎：葡萄胎清除后半年内出现典型的临床表现或转移灶症状，结合辅助检查，临床诊断可确立。3绒癌：凡流产、分娩、异位妊娠后出现症状或转移灶，并有HCG升高，可诊断为绒癌。葡萄胎后1年以上发病者，临床可诊断为绒癌；半年至1年内发病则侵蚀性葡萄胎和绒癌均有可能，需经组织学检查鉴别。急救措施：1葡萄胎合并卵巢黄素囊肿的急救：扭转或破裂致腹痛，立即腹腔镜检查或开腹探查。2葡萄胎清宫术中发生子宫穿孔的急救：立即停止阴道操作，根据内出血情况决定是否剖腹探查。3葡萄胎清宫术中发生阴道大出血的急救：在宫口已扩大、清宫已开始时予缩宫素静脉点滴，加强子宫收缩，必要时可选择子宫动脉栓塞术。治疗:一经确诊应立即清除宫腔内容物。预防性化疗只对有高危因素者实施，高危因素有：年龄>40岁，子宫明显大于停经月份，HCG值异常高，合并妊高征或甲亢，有滋养细胞肺栓塞史，无条件随访者，清宫后HCG仍不下降，第二次刮宫还有生长活跃的滋养细胞等。预后：清除后，血HCG滴度呈对数下降，正常情况下8-12周恢复正常。良性葡萄胎的恶变率为14.5%，40岁以上妇女恶变机会更高。重复性葡萄胎的发生率为2%左右。预防：随访至少2年，严格避孕1－2年，最好用阴茎套,不宜使用宫内节育器及口服避孕药。

2.重点疾病健康管理 篇二

肝脏在葡萄糖、脂类、氨基酸、及其他外源性物质的代谢中起着至关重要的作用, 这些代谢过程均需要特异性酶的参与。由于肝腺泡亚细胞结构的不同, 使得肝小叶中血液和胆汁的流动方向以及氧浓度也不相同, 因而这些代谢酶的表达和活性也不尽相同。肝小叶, 又叫Kiernan经典小叶, 按组织结构分为三个区域:门静脉周围区 (PP, zone 1) , 中央静脉周围的中心区 (PC, zone 3) , 和中间区域 (zone 2) 。肝细胞PP区和PC区的新陈代谢的特点是不同的。在PP区域, 主要进行有氧代谢, 氨基酸分解代谢, 尿素合成, 糖异生作用, 胆固醇合成、ß-氧化作用以及胆汁生成;而糖酵解, 糖原生成作用, 脂类合成、生酮作用、谷氨酰胺生成以及其他物质的代谢是集中在PC区域进行的。在肝脏疾病中, 肝细胞损伤包括坏死与凋亡、脂肪性病变、炎症和纤维素化, 这些疾病的病因学是有组织差异的, 包括病毒感染、代谢紊乱、免疫反应以及药物代谢。在大鼠的肝细胞中, 肝小叶的牛磺酸 (2-氨基乙磺酸) 分布呈现不均匀的带状分布, 在PC区和PP区牛磺酸的含量, 似乎是机体对带状毒性反应敏感性的一个重要因素。在正常情况下, 肝脏中牛磺酸的浓度是4~11μmol/ (kg·W) , 该浓度可随外源牛磺酸或ß-丙氨酸 (一种特异性的牛磺酸运载体拮抗剂) 的添加而变化, 在牛磺酸特异性转运体基因敲除的小鼠中也有所不同。大量的研究证明牛磺酸通过抗氧化作用对肝脏疾病例如炎症、凋亡、和纤维化具有较好的治疗效果。此外, 有报道证实, 牛磺酸可以治疗多种肝脏相关疾病的症状, 例如急性肝炎引起的黄疸、肝性脑病、硬化患者的肌肉痉挛。本文主要讨论了牛磺酸在肝小叶中的分布与不同肝脏疾病的关系以及牛磺酸对不同种肝脏疾病的调控作用。

2 肝脏中牛磺酸的稳态

牛磺酸是在哺乳动物组织中发现的含量最丰富的游离氨基酸。在肝脏中, 牛磺酸最主要的作用是与胆汁酸结合, 参与胆汁排泄。然而, 在肝脏及多种组织中, 牛磺酸具有很多生理、药理功能, 包括参与稳定细胞膜、细胞渗透压调节、抗氧化、解毒等。细胞通过外源性摄取和内源性合成两种方式维持胞内高浓度的牛磺酸。牛磺酸是肝脏分解代谢蛋氨酸和半胱氨酸的终产物。在这个过程中, 半胱氨酸双氧酶 (CDO) 和半胱氨酸亚磺酸盐脱羧酶 (CSD) 是关键的限速酶。谷胱甘肽 (GSH;L-c-谷酰基-L-半胱氨酰-氨基乙酸) 作为的一种极佳的抗氧剂也在生物合成过程中利用半胱氨酸。Penttila对牛磺酸的特异性和调控性的研究中发现, 肝细胞中半胱氨酸和GSH分别利用来自PC和PP区域的半胱氨酸。应用洋地黄皂苷-胶原酶灌注技术 (例如通过从门户静脉或下腔静脉灌注洋地黄皂苷) 可以破坏这两个不同的区域。这导致牛磺酸在PC肝细胞的浓度 (1.9±1.4μmol/g) 比在PP肝细胞的浓度 (1.1±0.5μmol/g) 要高。由于PC肝细胞吸收半胱氨酸的速度加快, PC细胞内由生成牛磺酸的速度是PP肝细胞的7倍。此外, Paesons等人通过免疫组织学方法表明, CDO蛋白主要在集中在大鼠肝脏的PC区域。除了依靠内源性合成, 在肝脏和其他组织中的牛磺酸还利用一种特异性转运载体 (TAUT, SLC6A6) 通过外源性饮食摄入来维持其一定的浓度。肝小叶中TAUT为什么呈带状分布尚未清楚。我们的未发表的免疫组化染色数据显示, 在大鼠肝组织中, TAUT在PC区域表达高于PP区域。这些观察结果表明, 肝小叶PC区域的牛磺酸合成的底物浓度、合成能力和运输能力都要比PP区域的强。另一方面, Penttila的研究表明, 在肝细胞中, PP区域利用内源性前体 (半胱氨酸) 合成GSH的速度要比PC区域快。即使PC区域通过激活细胞色素P450 (CYP2E1) 在该区域的大量表达, 使其成为众多外源性化学物质代谢反应的主要部位;但肝小叶处谷胱甘肽的分布表明PP区域的解毒能力强于在PC区域。因此, 这个结果说明PC区域会由于GSH供给不足, 在解毒过程中能力发挥有限。也正因如此PC区域可以轻松抵挡因CYP2E1代谢产生的亲电物质带来的损伤。

3 牛磺酸稳态与肝脏疾病

在牛磺酸缺乏的动物模型中, 可以观察到肝脏等组织的发育异常或不完全现象。由于人类和啮齿类动物机体合成牛磺酸的能力有限, 所以肝脏中牛磺酸缺乏的主要原因是外源性牛磺酸摄入过少, 而并非内源性牛磺酸合成功能障碍。Haussinger的研究团队已经建立了TAUT敲除的纯合 (taut-/-) 与杂合 (taut+/-) 的模型小鼠。敲除了TAUT的taut-/-小鼠很多组织内牛磺酸含量都出现不同程度地下降, 其中血浆、肾、和眼睛这些组织中降低幅度为74%;骨骼肌和心脏的降幅在2~19月龄的小鼠体内超过95%, 这些变化都会导致体重下降、生殖障碍、视网膜变性。2月龄的taut-/-小鼠的肝脏中牛磺酸的浓度为 (1.6±0.4μmol/g) 分别比taut+/- (12.1±2.0μmol/g) 及taut+/- (17.7+2.5μmol/g) 降低40%到90%, 同时伴随着肝脏湿重减少。超过1周龄的taut-/-小鼠肝小叶PC区, 出现了肝炎、肝细胞损伤、凋亡、纤维化、线粒体异常以及癌变概率增加的症状。由于TAUT主要是在PC区域表达, 所以机体内牛磺酸的稳态对各种肝病的防治有着重要的作用。有趣的是, 在TAUT敲除小鼠的肝脏中牛磺酸含量的减少, 相对于Kupffer细胞、窦状内皮细胞等在内的肝脏非实质细胞和其他组织相比降幅颇缓。其中一个原因可能是与肝脏合成牛磺酸的能力有关, 但Ikeda等人最近研究显示, r-氨基丁酸 (GA-BA) 运载体2 (GAT2) 在肝脏摄取牛磺酸的过程中发挥重要的作用。与TAUT类似, 大鼠的GAT2与人类GAT3具有同源性, 都属于依赖Na+-Cl-神经递质转运家族, 其 (Km=540u M) 亲和力与TAUT的 (Km=43u M) 相比较低。Ikeda等人证实, 肝细胞可通过GAT2转运牛磺酸, 因为给予GAT2拮抗剂后, 注射到麻醉大鼠门静脉的[3H]牛磺酸, 以及在新鲜离体的肝细胞内的[3H]牛磺酸的含量均显著降低。此外, 免疫组织化学分析表明, GAT2蛋白集中在肝细胞的窦状膜上, 尤其在PP区域中含量较高。这些观察结果表明牛磺酸在参与肝肠循环和在于胆汁酸相结合的过程中是受到在PP区域的GAT2调控的。因此, 作者对牛磺酸在PC区域含量较高做出了解释, 但在PP区域牛磺酸与胆汁酸相结合的更多。他们认为口服牛磺酸疗法可能对治疗胆汁郁积疾病有良效, 因为更多的甘氨酸-胆汁酸复合物会变成牛磺酸-胆汁酸复合物。根据Penttila的研究, PC区域存在有大量的游离牛磺酸, 被GAT转运到PP区域的牛磺酸会首先与胆汁酸形成复合物。添加β-丙氨酸 (一种与牛磺酸竞争TAUT的抑制剂) , 可用于制备在肝脏及其他组织内缺乏牛磺酸的动物模型。根据这个方法, 持续添加一定剂量的B-丙氨酸后, 肝脏中的牛磺酸含量下降了20%~85%, 是所有组织中降幅最大的。这种情况目前认为是由于肝细胞对牛磺酸的摄入减少导致的。Shaffer和Kocsis认为, 由于β-丙氨酸在肾小管再吸收时与牛磺酸有竞争性, 从而促进了牛磺酸的代谢产物进入尿液。与敲除TAUT的小鼠相比, 在β-丙氨酸诱导的模型中, 并没有发现肝脏组织的病理变化。然而, 当β-丙氨酸与一些其他肝脏毒素如乙醇 (Et OH) 或四氯化碳 (CCl4) 一起添加时, 则会引起的更为严重的肝脏机能紊乱, 肝组织细胞受损和纤维化, 同时出现牛磺酸含量锐减的现象。这表明β-丙氨酸并没有保护肝脏抵抗毒素的功能。然而, 有的研究说β-丙氨酸具有促进肝脏合成牛磺酸和GSH的功能, 进而实现β-丙氨酸对由CCl4或脂多糖引起肝脏受损起保护作用。综上这些互相矛盾的结果, 还需要进一步的研究来解决。

4 牛磺酸抵抗肝脏毒素的不同保护作用

在肝脏疾病中, 肝脏中牛磺酸的缺失程度取决于疾病的症状, 例如肝细胞减少、炎症、纤维化及脂肪变性。因为由于肝毒素通过受损的肝细胞释放出来, 导致肝毒素过量, 而且常血浆和尿液中伴随牛磺酸浓度的升高, 所以牛磺酸的浓度可作为肝脏损伤的生物标记。许多体内试验已经证明, 牛磺酸可以保护肝组织和肝细胞不受多种因素的损害, 例如肝脏毒素, 氧化应激及肝癌。这些研究的共同之处在于肝小叶损伤的病变区域多集中在PC区并且主要通过CYP2E1代谢肝脏毒素。CYP2E1是人类肝脏中表达量最大的一种CYP。P450主要参与代谢外源性物质包括乙醇、乙醛、对乙酰氨基酚 (APAP, 扑热息痛) 、丙烯酰胺、苯胺、苯、丁醇、CCL4、二甲基乙醚、二甲亚砜、氨基甲酸乙酯、氯化乙烯、氟烷、甘油、乙二醇、N-亚硝基二甲胺-4硝基酚、吡唑、吡啶、硫代乙酰胺 (TAA) 、氯乙烯。上述物质经CYP2E1分解后, 其代谢产物大多对肝脏有毒性作用, 将导致氧化应激和膜脂质过氧化反应。因此, 牛磺酸保护肝脏的功能极可能归因于CYP2E1代谢活性的降低, 或者与肝毒素诱导的PC区域氧化应激造成的肝损伤减轻有关。另一方面, 牛磺酸对毒性物质引起的损伤有很少或者没有保护作用, 如烯丙醇和a-异硫氰酸萘酯, 这些物质主要引起PP区的肝损伤。烯丙醇的代谢需要氧的参与, 这种代谢方式主要发生在PP区域。烯丙醇会在乙醇脱氢酶的作用下生成高浓度的肝毒素—丙醛 (丙烯醛) 。与四氯化碳引起的肝脏损伤一样, 氧化应激包括脂质过氧化引起的线粒体功能障碍被认为是丙烯醇肝细胞毒性的主要机制, 因此作为抗氧化应激物质, 牛磺酸对不同原因引起的肝损伤的保护作用取决于牛磺酸在肝小叶中的分布以及稳定性。

5 牛磺酸对CCL4诱导肝损伤的保护作用

CCL4常用来制造急、慢性啮齿类动物的肝脏疾病模型。CCL4主要通过CYP2E1在肝细胞内质网膜转化为三氯甲基 (CCl3) , 释放出自由基而损伤肝脏PC区域。目前, 关于牛磺酸对由CCl4诱导的大鼠肝脏疾病的保护作用报道较多。Dincer采用CCL4造成的急性肝损伤模型, 发现牛磺酸处理可以抑制肝细胞坏死及一直过氧化, 并且用电子显微镜观察发现牛磺酸可抑制线粒体畸形。在慢性肝病模型中, 我们已证明, 口服牛磺酸可以显著改善血清转氨酶和胆红素的水平, 组织学上的改善包括PC区域的细胞坏死、脂肪变性、炎症反应和血清及肝组织中氧化应激的标志物减少, 如过氧化脂质及8-羟基-2-脱氧鸟苷。牛磺酸也能显著降低由CCL4诱导的肝纤维化以及通过脂质转化生长因子β的表达, 减少体外培养的肝星状细胞中的纤维形成, 这些星状细胞在肝硬变的情况下, 受到氧化应激可转变为成纤维细胞。在CCl4诱导的模型中肝脏、血浆、及其他组织中牛磺酸的含量急剧下降, 但可以通过口服牛磺酸来增加其在肝脏中的浓度。事实上, Erman等人报道, 在由CCL4和乙醇共同诱导的大鼠肝病模型中, 肝脏牛磺酸浓度显著下降, 在饮水中添加2%牛磺酸的实验组中, 肝脏牛磺酸浓度有明显恢复的趋势, 但在饮水中添加3%β-丙氨酸却不能恢复肝脏牛磺酸浓度的显著下降。肝脏牛磺酸浓度的降低可能与受损肝组织内TAUT蛋白的减少有关。然而, 目前尚不清楚用口服牛磺酸的方式来补充体内牛磺酸的含量是否可以增强牛磺酸的转运能力。

6 牛磺酸对APAP诱导的肝损伤的保护作用

在人类及动物体内, 过量的APAP可引起急性肝损伤。在肝脏中, 正常剂量和治疗剂量的APAP主要通过醛糖酸化反应和硫酸盐化反应迅速代谢, 然而, 过量的APAP超出了这些过程的分解能力, 便会通过CYP2E1氧化生成大量的高活性且有毒性的中间产物N-乙酰-p-苯醌亚胺 (NAPQI) 。这种代谢物 (NAPQI) 可以通过与GSH结合而解毒, 但也可以与肝实质细胞的蛋白质和DNA结合造成肝损伤。所以, CYP2E1敲除的小鼠, 其肝脏损伤情况会有所减轻, 因为这些小鼠与野生型小鼠相比, 对APAP敏感性降低。过量的APAP将造成CYP2E1的上调和直接激活JNK-依赖的细胞凋亡通路。由APAP诱导的肝损伤通常发生在PC区域。在由APAP诱导的肝损伤大鼠模型中, Waters等人证明, 腹腔注射牛磺酸12 h后 (200 mg/kg) , 用APAP处理1~2 h, 可明显抑制肝损伤, 包括PC区域的肝坏死和炎症、DNA断裂、肝脂质过氧化作用减少。Acharya和Lau-Cam证明, 牛磺酸、N-乙酰半胱氨酸和亚牛磺酸 (牛磺酸直接代谢的前体, 也是半胱氨酸的类似物, 可分别通过抑制氧化应激、改变GSH氧化还原循环、利用及转运而抵抗过量APAP诱导的肝脏损伤。此外, 最近有报道称, 用牛磺酸可以通过抑制CYP2E1的上调和氧化应激反应、增强通过尿液排泄APAP来减缓由APAP诱导的肝脏损伤和肾毒性。

7 牛磺酸对TAA诱导的肝损伤的保护作用

TAA曾广泛用于诱导肝损伤实验。TAA诱导肝毒性的产生是通过一个有CYP2E1参与的两步生化反应:第一步生成硫代乙酰胺 (TASO) , 第二步生成二氧化硫代乙酰胺 (TASO2) , 继而诱发氧化应激反应。Uysal团队研究表明, 在TAA造模的大鼠体内牛磺酸对急性、慢性肝损害都有具有保护作用。每隔24 h注射三次皮下注射TAA连续3个月, 同时在饮用水中添加牛磺酸, 发现TAA诱导的肝损伤模型中组织的病理变化和生化异常得到改善, 并且脂质过氧化在PC区域的急性、慢性肝损害作用减轻。在斑马鱼中, 牛磺酸可改善肝脏的脂肪变性以及TAA引起的氧化应激造成的肝损伤。TAA可通过改变肿瘤坏死因子α及脂联素受体2的表达而显著增加脂肪细胞因子相关的作用, 进而诱发氧化应激。

8 牛磺酸对乙醇诱导的肝损伤的保护作用

在不定期、少量摄入的情况下, 酒精在肝脏通过两步完成代谢:第一步, 乙醛在乙醇脱氢酶的作用下变成乙醛。第二步, 乙醛在乙醛脱氢酶的作用下变成乙酸, 其中乙醇和乙醛对肝脏是具有毒性的。当长期大量的酒精摄入超过了机体对乙醇的代谢能力时, 乙醇或是乙醛都会由CYP2E1代谢, CYP2E1可被乙醇上调。因为氧化应激通常发生在CYP2E1将乙醇分解代谢途径中, CYP2E1在由乙醇诱导的肝损伤和脂质过氧化反应的发病机制里起着重要的作用。先前在许多研究都证实, 牛磺酸可以通过抑制氧化应激对由乙醇诱导的肝损伤起到保护作用。在由乙醇诱导的肝损伤模型中, 牛磺酸对酒精性脂肪肝 (ASH) 也具有抑制作用。通过组织学观察发现, 在饮用水中添加1%~2%的牛磺酸可以显著降低脂肪变性和炎症反应。在由乙醇和吡唑同时添加到高脂饲料中制造的肝脂肪性病变的大鼠模型中, 牛磺酸可以抑制血浆中转氨酶、炎症细胞因子 (白细胞介素-2) 等物质的活性并减轻氧化应激反应。在摄入酒精的大鼠肝脏内, 牛磺酸含量不高是由于半胱氨酸的新陈代谢受到了抑制, 包括半胱氨酸的合成和分解代谢及GSH的合成, 但乙醇对牛磺酸转运体的作用尚不清楚。除了抗氧化应激的功效, Keraietal证实在大鼠体内牛磺酸还可以抑制肝脏CYP2E1的活性, 这可能是由于牛磺酸-胆汁酸复合物, 是一个强有力的微粒体酶抑制剂 (包括CYP2E1) ;但随后研究人员发现, 伴随牛磺胆酸水平的大幅增加, CYP2E1的活性有时也有上升趋势。此外, Chen等人还证明, 牛磺酸可以通过减弱肝脏氧化应激和肿瘤坏死因子-a的作用, 减轻由乙醇诱导的肝损伤小鼠的肝脏脂肪变性。这项研究特别指出与牛磺酸与血清脂联素的相关性, 脂联素是一种最初由脂肪组织分泌的脂肪因子, 可以刺激脂肪酸氧化, 减少甘油三酸酯在肝脏的积累。因牛磺酸可以抑制皮下脂肪组织的氧化应激、炎性细胞因子 (白细胞介素-6, IL-6) 和转录因子的表达, 所以使得血清脂联素降低。笔者认为牛磺酸有可能起着抗氧化应激的作用, 也可能在皮下脂肪组织中作为一种化学分子伴侣或者渗透物而起作用。

9 牛磺酸在非酒精性脂肪肝 (NASH) 中的潜在作用

与酒精性脂肪肝相似, 牛磺酸可能是一个强有力的治疗NASH的物质。在许多发达国家, 由于摄入过多的高脂肪、高热量的饮食, NASH患者的数量逐年增加。NASH在非酒精脂肪肝病中, 是一种可以促使肝纤维化并最终导致肝硬化、肝衰竭甚至肝细胞癌的坏死性炎症。NASH的病理变化与ASH相似, 包括脂肪变性、气球样变性、肝细胞的凋亡及坏死、马洛里小体以及纤维化的出现。这些PC区域的组织学变化是NASH的特征性病变。在NASH的发病过程中, “二次打击学说”已被广泛接受:第一次打击产生脂肪变性 (脂肪肝/糖尿病) , 第二个是打击氧化应激, 能够引发显著的脂质过氧化。重要的是, 在患有NASH的患者和动物体内, CYP2E1的表达量和活性均有所上升。因此, NASH与CYP2E1的异常表达有着密切的联系, 尤其与PC区域的脂肪变性和炎症发生有关。在长期饲喂高脂饲料 (10%猪油+2%胆固醇, 连续12周) 制造的NASH大鼠模型中, 按250 mg/ (kg·W·d) , 添加牛磺酸, 可显著改善NASH形态学及组织学的特点, 包括PC区域的炎症纤维化以及肝脏的脂质和葡萄糖代谢情况。在单纯性肥胖人群中, 患有脂肪肝的儿童通过口服牛磺酸可以改善脂肪肝和血清ALT水平, 并且控制体重增长。有报道称, 牛磺酸对肝损伤的有效性也体现在链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型中。在这个模型中, 肝活性的增强与CYP2E1的表达量、血浆中酮体 (β-羟基丁酸) 浓度升高有关, 因为β-羟基丁酸是CYP2E1的一个诱导物。在与空白对照组及添加褪黑激素 (一种强有力地清除羟基和过氧化氢自由基的物质) 的动物模型组相比, 添加牛磺酸可以显著降低CYP2E1的表达量, 减轻肝损害和氧化应激。因为一些先前的研究表明牛磺酸可以减少由于APAP以及乙醇激活的CYP2E1的活性。乙醇对肝脏和肾脏的作用研究表明, 高浓度的牛磺酸通过调控CYP2E1的活性以及通过抗氧化应激, 可以有效地改善NASH的病理变化。因此, 牛磺酸和CYP2E1在NASH中的直接关系有待进一步研究。

此外, 最近的一项研究指出, 饮食添加牛磺酸对非酒精性脂肪肝具有预防和保护作用, 因为在在四种实验模型中, 包括添加棕榈酸培养的原代大鼠肝细胞、大鼠肝细胞系 (H4IIE) 、长期高糖饮食大鼠以及急性ER应激 (链病毒菌素注射) 小鼠, 均观察到牛磺酸对营养素和化学物质诱导的肝脏的脂肪变性、ER应激、炎症和损伤都有抑制作用。

1 0 结论

肝脏是机体新陈代谢和蛋白质合成、营养代谢和解毒作用的重要器官。在肝脏, 高浓度的牛磺酸是依赖内源性生物合成以及外源性转运两种方式而实现的。由于其具有许多重要的生理和生物化学作用, 牛磺酸被公认为是机体必不可少的营养物质。在阻断牛磺酸转运体的动物模型及肝脏疾病模型中, 可以发现牛磺酸含量降低, 全身氧化应激和毒素增多, 胆汁酸复合物减少, β-氧化代谢减弱。因为之前的研究证明, TAUT敲除的小鼠肝脏PC区观察到了肝脏损伤, 并且牛磺酸可以抵抗多种损坏PC区肝脏毒素的活性。牛磺酸对于肝脏损伤的保护作用被发现于牛磺酸在肝小叶中的分布不匀有关。另外, 这些肝脏毒素通过CYP2E1催化代谢, CYP2E1也在PC区域表达。牛磺酸除了具有通过分解由CYP2E1产生的肝脏毒素来抑制氧化应激的作用, 还能抑制CYP2E1的活性。这意味着牛磺酸可有效治疗CYP2E1相关的肝脏疾病, 包括NASH。而牛磺酸对NASH的治疗效果有待在未来的临床实践中证明。

摘要：牛磺酸 (2-氨基乙磺酸) 在大多数组织中具有生理和药理功能。牛磺酸主要通过内源性生物合成 (自身合成) 和外源性运输两种方式在肝脏大量蓄积, 但在肝脏疾病的情况下含量下降。在肝小叶中心 (PC) 和门静脉周围的代谢是有差异的, 合成能力的分布及特异性牛磺酸转运体的表达主要集中在肝小叶中心区域。肝脏中牛磺酸缺乏的情况下, PC区域可观测到严重的肝损害。牛磺酸对外源性物质诱导的PC区域肝损害具有保护作用, 但是对PP区域没有作用。造成PC区域损伤的外源性物质主要通过NADPH依赖的细胞色素P4502E1进行代谢, 这种酶主要在PC区域表达。牛磺酸可能成为治疗与CYP2E1相关的PC区域肝损伤有效药物。

3.2月重点预防传染性疾病 篇三

疾控专家指出，流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由流脑双球菌感染脑膜或脑脊髓膜引起的呼吸道传染病，临床表现主要有高烧、头痛、喷射状呕吐、脖子发硬。流脑双球菌也可以进入血液，引起败血症，皮肤出现紫色的淤点或淤斑。脑膜炎会引起脑部损伤而遗留听力下降或耳聋、智力低下等后遗症。流脑冬春季节病例高发，病死率为5%～10%，危险性大，婴幼儿、儿童和青少年容易感染流脑。

麻疹好发于冬末初春季节，是一种传染性极强的疾病，在临床上表现为发热、咳嗽、眼结膜炎、口腔麻疹黏膜斑和皮肤红色斑丘疹，症状重者可并发肺炎、心肌炎，主要发病对象以儿童为主，易在幼托、小学等集体单位暴发。

水痘是由水痘带状疱疹病毒引起的急性传染病，人群普遍易感，但多见于儿童。主要临床表现为：呈向心性分布的皮疹，可为米粒至豌豆大的圆型紧张水疱，周围有红晕。皮疹愈后不留瘢痕。托幼园所和学校内容易出现水痘的暴发流行。

疾控专家建议，要保持室内空气流通，加强户外锻炼；养成良好的个人卫生习惯，充足睡眠、勤于锻炼、减少压力、足够营养；幼托机构应加强晨检，发现病人及时送医院诊治；易感儿童可采用疫苗免疫预防。

4.重点疾病健康管理 篇四

公文网

疾病预防控制中心2009年工作总结暨2010年工作重点2010-06-27 22:47:49免费文秘网免费公文网疾病预防控制中心2009年工作总结暨2010年工作重点疾病预防控制中心2009年工作总结暨2010年工作重点(2)一年时光转瞬即逝;2009年我中心在县委政府的正确领导下，在上级主管部门的大力支持下，继续坚持与时俱进、开拓创新的思想，以十七大精神、邓小平理论和“三个代表”重要思想为指导，认真落实实践科学发展观，进一步加强党的作风建设，解放思想、更新观念，开拓思路、深化改革。我中心在工作中认真贯彻执行党 的路线方针政策，实践党的全心全意为人民服务的宗旨，结合《传染病防治法》、《食品卫生法》、《职业病防治法》、《突发公共卫生事件处理条例》等法律法规，认真贯彻落实省、州、县卫生工作会议精神，按时完成各级布置的工作任务，基本完成了州、县卫生工作综合目标责任合同中规定完成的各项工作。年内我中心积极开展业务学习，努力提高卫生防病技术和服务质量;加强传染病管理，对重点疾病开展监测，对突发事件认真开展调查及时处理;坚持“预防为主”的卫生工作方针并加以贯彻落实,以儿童免疫规划为中心全方位开展卫生防病工作。现将工作总结如下：

一、基本情况

疾控中心现有在职职工46人，中心设：办公室、急性传染病控制科、免疫规划科、慢性病防制科、卫生科、地方病科、检验科、皮肤病性病艾滋病科8个科室。职称结构：副主任医师3人，中职13人，初职23人，医技师2人，普工3人，中级工1人，高级工1人。学历结构：大专28人，中专15人，高中1人，初中2人。

二、行政管理及政治思想工作

中心管理组织设党支部书记1人，中心主任1人，副主任2人;中心下属各科设主任1人，副主任1人;管理人员间相互协调、分工合作。中心办公室负责拟定工作计划及业务技术的管理、工作分工、培训计划及人员安排，组织各类政治、业务学习，组织召开中心办公会，协调各科室及上级部门工作，党支部负责职工政治理论学习，做好各项思想政治工作，做好党员“三会一课”，培养骨干成员，学习贯彻党的各项方针政策。

我中心每季度定期召开职工大会，学习贯彻上级的各种上级会议精神，定期召开中心办公会了解各科情况，听取各科工作完成情况及各种学习情况汇报，关心职工，深入了解职工存在的困难，并尽可能地帮助解决。

党支部认真开展政治思想学习，推

行“云岭先锋”工程，提高党员素质，认真执行“三会一课”制度，带动职工端正工作及学习态度，树立正确的人生观，改变不良价值观，要求党员在工作及学习生活中起模范带头作用，榜样作用，按照县委深入开展学习实践科学发展观活动要求，我中心结合实际，突出重点，狠抓落实，在认真开展学习讨论的基础上，结合中心实际，通过采取召开座谈会、下发征求意见表和深入开展调查研究等形式，广泛征求群众意见，深入查找制约和阻碍中心发展的突出问题，查找中心和职工存在的不符合科学发展的工作方式和工作制度，并针对查找出来的突出问题，梳理出中心发展过程中存在的主要问题，在经过认真分析后，确定突出的重点问题，制定整改目标和整改措施，以整改行动来彰显学习实践活动的成效，认真贯彻落实以人为本、全面协调可持续发展的科学发展观。我中心支部现有党员16人，入党积极分子1人，支部党员队伍不断壮大，党的核心

作用在单位中不断得到强化和巩固。

在中心办公室及中心党支部的组织领导下，不断加强党在工作中的向心性、凝聚力，使我中心全体职工形成团结进取，充满活力的集体，在各自的岗位上认真履行岗位职责，能够完成下达的各种工作任务，每位同志都能够充分发挥自己的知识才干为我县疾病控制事业努力工作。

三、工会、妇联组织

我中心工青妇组织健全，在中心办公室及党支部的组织领导下，我中心工会认真开展“职工之家”为主题的各种活动，积极组织职工学习工会章程，帮助职工解决各种困难，组织职工开展各种文化娱乐、体育活动。女工组织深入了解职工家庭及工作情况，做好女职工思想工作，帮助解决各种困难，使其树立生活及工作信心，提高妇女地位，加强妇女自强自立的意识。共青团组织积极组织各种学习，积极参加上级部门组织的各种活动。我中心工会、妇女组织在

工作、生活、学习活动中以促进单位发展，解决职工生活问题为己任，同时进行为社会献爱心、送温暖等各种活动，使单位充满了生机活力及团结向上的精神。

四、精神文明建设

5.重点疾病健康管理 篇五

管理与监测计划

一、重点环节、重点人群、高危险因素、重点部门的概念：

重点环节：各种手术、注射、插管、内镜诊疗操作、血液透析等有创操作、无菌技术、医疗用品的清洗消毒与灭菌、传染病与多重耐药的隔离等。

重点人群：外科手术、导尿管、血管导管、血液透析、呼吸机使用、气管插管、气管切开患者；合并慢性基础疾病、老年人、免疫力低下、严重营养不良、长期卧床、频繁使用抗菌药物、住院时间长等患者。

高危险因素：手术、侵入性操作、入住重症监护室、频繁使用抗菌药物、免疫力低下。

重点部门：手术室，麻醉科，隔离病房，发热门诊，腹泻门诊，内镜室，血透室，重症监护室，消毒供应中心，检验科，设备科，药剂科，总务科（医疗废物，污水处理，环境卫生）等。

二、医院感染常见的危险因素：

1、病人自身因素：暴露人群的免疫功能差，住院时间长。

2、手术、侵入性操作为致病菌感染提供了侵入途径。

3、环境因素：基本卫生设施差、清洁卫生差，空气质量差，未认真执行终末消毒。

4、缺乏必要的设备：消毒设备等

5、医疗器械的消毒灭菌不合格。

6、重复使用一次性医疗用品，医疗用品来源不规范。

7、临床操作不规范。

8、血液来源不安全。

9、医疗用水不安全。

10、废弃物处理不规范。

11、不重视手部卫生。

12、不合理使用抗生素。

13、生物媒介引起虫媒性传染病发生。

14、对消毒隔离重视不够，对传染病与多重耐药的隔离的隔离力度不够。

15、医务人员自我防护意识较差。

16、缺乏有效的监测手段和技术。

17、医院的建筑不合理，布局不当。

18、科室控制医院感染风险的执行力差。

19、未定期培训学习控制医院感染的相关知识。

三、管理与监测计划

（一）针对医院感染危险因素，做好以下监测管理工作

1、提高病人的免疫力，缩短住院时间。

2、侵入性治疗时做好无菌操作。

3、完善卫生设施、做好清洁卫生的管理，做好虫媒的消杀工作。

4、做好通风换气与通风设备的清洁，保证空气质量。

5、增设必要的消毒设备。

6、可重复使用的医疗器械送消毒供应中心集中消毒灭菌。

7、禁止重复使用一次性医疗用品，医疗用品来源规范。

8、医务人员认真执行临床操作规范，严格执行无菌技术操作。

9、保证血液来源安全。

10、保证医疗用水安全。

11、保证废弃物处理规范。

12、认真执行手卫生。

13、合理使用抗生素。

14、严格消毒隔离，加强传染病与多重耐药的隔离力度。

15、做好医务人员自我防护。

16、做好消毒灭菌监测，感控人员不断提高自查监测质量。

17、认真做好终末消毒。

17、最大努力改善或合理布局有限的工作空间。

18、定期培训学习控制医院感染的相关知识。

19、控制医院感染风险的执行情况纳入科室绩效考核。

（二）对重点人群与高危险因素落实下呼吸道、手术部位、导尿管相关尿路、血管导管相关血流、皮肤软组等主要部位感染的预防控制。

1、下呼吸道感染防控措施：

1.1 如无禁忌证，应将床头抬高30-45°取半卧位控制胃内容物的返流，尤其 2 是机械通气的病人采用此姿势是减少胃内容物吸入下呼吸道的简单而有效的方法。

1.2 加强口腔护理，每2～6小时一次。鼓励、指导并协助术后病人勤咳、深咳、深呼吸、采取体位引流及叩背手法助病人排痰，控制影响病人术后咳嗽、深呼吸引起的疼痛。

1.3 尽量减少使用或尽早停用预防应激性溃疡的药物。合理使用抗菌药物，以维持正常的菌群状态。

1.4 鼓励手术后患者（尤其胸部和上腹部手术）早期下床活动。

1.5坚持病室通风换气，湿式清扫，不在室内及走廊内抖被单等。

1.6有呼吸道感染的医护人员不应直接护理高危病人。

1.7认真做好隔离工作： 对传染病病人及病原体携带者应采取相适当的隔离措施，对多重耐药菌感染病人及携带者进行接触隔离。对高危病人如***、粒细胞缺乏症等严重免疫功能低下者应采取保护性隔离措施，医务人员进入病室时须戴口罩、帽子，穿无菌隔离衣等；

1.8采用多种方式提高病人机体免疫功能。

1.9减少或清除口咽部胃肠道病原菌的定植与吸入：尽可能采用胃肠内营养，小肠喂养可最大限度减少细菌通过肠粘膜向外移行，并维持正常肠道菌群平衡；控制胃内容物返流。

1.10严格掌握气管插管或切开适应证，使用呼吸机辅助呼吸的患者应优先考虑无创通气；经口气管插管优于经鼻气管插管。使用可吸引的气管导管，定期（每小时）作声门下分泌物引流。气管套囊应保持在25~30cmH2O。

1.11对于人工气道/机械通气应用镇静剂患者，每日停用或减量镇静剂1次，评估是否可以撤机或拔管，尽早拔管，减少插管天数。

1.12做好手卫生：医务人员在接触呼吸道分泌物、呼吸道插管或气管切开病人后应落实手卫生。对气管插管或切开患者，吸痰时应严格执行无菌操作。吸痰前、后，医务人员必须遵循手卫生规则。在接触两个病人之间、处理呼吸道分泌物和污染物品后及接触另一病人、物品和周围环境表面前，在接触人体污染和清洁部位之间均应更换手套和洗手。

1.13医疗器械的消毒与灭菌：可重复使用的医疗器械送供应室集中消毒灭菌，呼吸机管道、湿化瓶、雾化吸入器等呼吸道治疗设备应该定期进行更换消毒，用于雾化的液体一定要严格无菌。直接接触下呼吸道粘膜的物品必须灭菌或用高 3 效消毒法处理。使用中的氧气湿化瓶每天消毒，内盛无菌液体每天更换。备用的湿化瓶每周消毒干燥保存。呼吸机螺纹管每周更换1次，有明显分泌物污染时则应及时更换；呼吸机湿化罐内加入无菌水，24小时彻底更换一次，湿化罐及滤纸应每周更换；螺纹管冷凝水应及时清除，做为污水处理，集水瓶应垂直向下，位于管路最低处，防止冷凝水倒流至气管插管或呼吸机内。正确进行呼吸机及相关配件的消毒，不必对呼吸机的内部进行常规消毒。呼吸机使用中根据产品说明定期清洗防尘网垫。

1.14对于气管切开病人，切开部位及其周围应保持清洁干燥，在切开部位的一切操作均应采用无菌技术，吸痰时原则上吸痰管只能提拉一次。

1.15具有感染的症状或者体征及时送检病原体。

1.16科室每月对下呼吸道感染控制情况进行风险评估，根据风险评估做好持续改进工作。

1.17呼吸机相关性肺炎(VAP)的定义：呼吸机相关性肺炎(VAP)是指机械通气(MV)48h后出现的肺部感染。

2、导尿管相关尿路感染防控措施：

2.1定义：导尿管相关尿路感染主要是指患者留置导尿管后，或者拔除导尿管48小时内发生的泌尿系统感染。

2.2插管前

（1）严格掌握留置导尿管的适应证，应避免不必要的留置导尿。

（2）仔细检查无菌导尿包，如过期、外包装破损、潮湿，不应使用。

（3）根据年龄、性别、尿道选择合适的导尿管口径、类型。

（4）对留置导尿患者，应采用密闭式引流系统。

2.3 插管时

使用0．05％～0．1 %聚维酮碘(碘伏)棉球消毒尿道口及其周围皮肤黏膜，每一个棉球不能重复使用，程序如下。

(1)男性：自尿道口、龟头向外旋转擦拭消毒，注意擦净包皮及冠状沟。

(2)女性：先清洗外阴，原则由上至下，由内向外，然后清洗尿道口、前庭、两侧大小阴唇，最后肛门。

插管过程应严格执行无菌操作，动作要轻柔，避免尿道黏膜损伤。

2.4、插管后

（1）悬垂集尿袋，不应高于膀胱水平，并及时清空袋中尿液。

（2）保持尿液引流系统通畅和完整，不应轻易打开导尿管与集尿袋的接口。

（3）如要留取尿标本，可从集尿袋采集，但此标本不应用于普通细菌和真菌学检查。

（4）不应常规使用含消毒剂或抗菌药物的生理盐水进行膀胱冲洗或灌注来预防尿路感染。

（5）疑似导尿管阻塞应更换导管，不得冲洗。

（6）每日对尿道口清洁，大便失禁的患者清洁以后应消毒。

（7）患者洗澡或擦身时应注意对导管的保护，不应把导管浸入水中。

（8）导尿管不慎脱落或导尿管密闭系统被破坏时，应更换导尿管。

（9）疑似出现尿路感染而需要抗菌药物治疗前，应先更换导尿管。

（10）长期留置导尿管患者，没有充分证据表明定期更换导尿管可以预防导尿管相关感染，不提倡频繁更换导尿管。建议更换频率可为导尿管2周1次，普通集尿袋2次/周，精密集尿袋1次/周。

（11）应每天评价留置导尿管的必要性，尽早拔除导尿管。

(12)具有感染的症状或者体征及时送检病原体。

2.5科室每月对导尿管相关尿路感染的控制情况进行风险评估，根据风险评估做好持续改进工作。

3导管相关血流感染预防与控制措施：

3.1定义：导管相关血流感染是指带有血管内导管或者拔除血管内导管48小时内的患者出现菌血症或真菌血症，并伴有发热（>38℃）、寒颤或低血压等感染表现，除血管导管外没有其他明确的感染源。

3.2置管时

（1）深静脉置管时应遵守最大限度的无菌屏障要求。着装符合要求，认真执行无菌技术操作及手消毒程序，戴外科手套，置管过程中手套意外破损应立即更换。

（2）选择合适的穿刺点。（****应首选锁骨下静脉，尽量避免使用股静脉）

（3）消毒穿刺点皮肤

（4）选择合适的导管。

（5）患有疖肿、湿疹等皮肤病，患感冒等呼吸道疾病，感染或携带有MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）工作人员，在未治愈前不应进行插管操作。

3.3、插管后

（1）应用无菌透明专用贴膜或无菌纱布覆盖穿刺点。

（2）应定期更换穿刺点覆盖的敷料。更换间隔时间：无菌纱布为2天，专用贴膜可至7天，但敷料出现潮湿、松动、沾污时应立即更换。

（3）接触导管接口或更换敷料时，应进行严格的手卫生，并戴检查手套，但不能以手套代替手卫生。

（4）保持三通锁闭清洁，如有血迹等污染应立即更换。

（5）患者洗澡或擦身时应注意对导管的保护，不要把导管浸入水中。

（6）输液管更换不易过频，但在输入血及血制品、脂肪乳剂后或停止输液时应及时更换。

（7）对无菌操作不严的紧急置管，应在48h内更换导管，选择另一穿刺点。

（8）怀疑导管相关感染时，应考虑拔除导管，但不要为预防感染而定期更换导管。

（9）应每天评价留置导管的必要性，尽早拔除导管。

(10)具有感染的症状或者体征及时送检病原体。

3.4科室每月对导管相关血流感染的控制情况进行风险评估，根据风险评估做好持续改进工作。外科手术部位感染的控制：

4.1外科手术部位感染的定义：手术后30天以内，植入物手术后1年以内发生的手术部位感染，分为切口浅部组织感染、切口深部组织感染、器官/腔隙感染。

4.2手术前

（1）择期手术患者应尽可能待手术部位以外感染治愈后再行手术。

（2）充分控制糖尿病手术患者的血糖水平，尤其避免术前高血糖。

（3）尽可能缩短术前住院时间。

（4）若无禁忌证，术前应使用抗菌皂或皂液洗澡。

（5）避免不必要的备皮，确需备皮应术前即刻或在手术室进行，尽量使用不损伤皮肤的方法如剪毛或脱毛。

（6）需要做肠道准备的患者，术前一天分次口服非吸收性抗菌药物即可。

（7）有明显皮肤感染的工作人员，未治愈前不宜参加手术。

4.3手术中

（1）有预防用药指征者，应切皮前30min或麻醉诱导期静脉给药。手术时间 6 超过3 h，或超过所用药物半衰期的2倍以上，或失血量大(>1 500 m1)，术中应追加一剂。

（2）严格遵循《医务人员外科手消毒标准操作规程》。

（3）手套穿孔率较高的手术，如部分骨科手术，应戴双层手套。

（4）术前严格皮肤消毒。

（5）术中应主动加温，保持患者正常体温。

（6）手术野冲洗应使用温(37℃)的无菌生理盐水。

（7）需引流的切口，首选闭式引流，应远离切口部位戳孔引流，位置适当确保充分引流。

4.4、手术后

（1）接触切口以及切口敷料前后均必须进行手卫生。

（2）换药操作应严格遵守无菌操作原则。

（3）除非必要，尽早拔除引流管。

（4）具有感染的症状或者体征及时送检病原体。

4.5 做好手术病人目标监测工作。

4.6科室每月对手术部位感染的控制情况进行风险评估，根据风险评估做好持续改进工作。

5、皮肤软组织感染预防控制措施

5.1教育患者注意个人卫生，保持皮肤清洁干燥无汗液；衣服和被服清洁干燥、无皱褶，被汗液、尿液等浸湿时应及时更换；大小便失禁患者及时清洁局部皮肤，肛周可涂皮肤保护剂，减少皮肤摩擦和刺激。

5.2积极防治易引起皮肤改变或损伤的疾病，如糖尿病、肝硬化、肾病、血液系统疾病、皮肤病、蚊虫叮咬等，保持皮肤完整性，防止损伤，预防皮肤软组织感染。患有皮肤病者应积极治疗，避免抓破损伤；注意皮肤出现的浅表伤口，及时处理体表软组织的损伤，防止继发感染；有效控制糖尿病患者的血糖水平，提高机体抵抗力。

5.3认真执行无菌技术操作规程。腰穿、骨髓穿刺、活检、关节穿刺、静脉输液等必须严格皮肤消毒；给患者换药时应戴口罩、无菌手套。严格执行《临床换药感染预防与控制标准操作规程》。

5.4加强褥疮易发者的护理：对昏迷、瘫痪、老年等患者定期检查受压部位皮肤，避免局部皮肤长期受压；协助定时变换体位，2～3小时一次，必要时缩 7 短变换体位的时间。尽量避免潮湿、摩擦及排泄物刺激；因治疗需要不允许过多翻身者，应使用特殊床垫、器具防止褥疮发生。若有局部水肿、皮肤微红或发白等情况应立即采取措施；根据天气变化及时增减衣物，天气寒冷时注意保暖，使用热水袋等要防止烫伤。

5.5对患有皮肤病者应积极治疗，避免抓破损伤；注意皮肤出现的浅表伤口，及时处理体表软组织的损伤，防止继发感染；做好环境、物表、医务人员手的管理，严格执行无菌技术操作规程，及时采集标本送检，合理使用抗菌药物。

5.6对手术病人要认真备皮，严格消毒，术中严格遵守无菌操作原则，术后伤口要保持清洁干燥并勤观察，严格执行《手术部位感染预防与控制标准操作规程》。

5.7严格执行手卫生规范，接触患者前后认真洗手或使用速干手消毒剂消毒。接触皮肤感染部位分泌物、脓液、血液及其污染物品必须戴手套、脱手套后洗手。严格执行《医务人员手卫生标准操作规程》，努力提高手卫生的依从性。

5.8严格器械清洗、消毒灭菌，无菌物品的使用一人一用一灭菌。按医院《消毒灭菌管理制度》执行。

5.9．做好环境清洁、消毒工作，严格执行《清洁卫生管理制度》。

5.10科室做好褥疮风险评估，根据风险评估做好持续改进工作。医生及时上报皮肤软组织医院感染病例，做好皮肤软组织医院感染分析，根据分析做好持续改进工作。

（三）特别提醒：在做好以上工作的同时，做好以下统计分析并提出整改措施：

6.1各科室做好医院感染率分析，并提出整改措施； 肺部感染、呼吸机相关肺炎（ＶＡＰ）感染；尿路感染（ＵＴＩ）感染；外科手术相关感染；血液透析、气管插管、气管切开相关感染及其他医院感染的分析并提出整改措施。

6.2重症监护室：

重症监护室有导管相关性血源感染（ＣＲＢＳＩ）千日感染率；呼吸机相关肺炎（ＶＡＰ）千日感染率；尿路感染（ＵＴＩ）千日感染率。其有工作量，感染率，数据来源追踪记录。

6.重点疾病健康管理 篇六

为控制并降低医院感染风险，按照《医院感染监测规范》要求，应高度重视重点环节、重点人群与高危险因素的预防与控制工作，强化安全意识，严格执行《医院感染管理办法》及有关医院感染预防与控制标准操作规程，明确并落实各部门预防和控制医院感染的职责，并加强监管。

针对医院感染的易感特点及医院感染预防与控制的各个环节，制定并完善相应的规章制度和工作规范，切实从管理及技术操作等方面采取有效措施，加强管理，具体如下：

1、对重症医学科（ICU）、手术室、新生儿室、、内镜室、消毒供应等医院感染重点部门的管理。

贯彻落实《重症医学科建设与管理指南（试行）》、《医院手术部（室）管理规范（试行）》、《新生儿病室建设与管理指南（试行）》、《医疗机构血液透析室管理规范》、《医院消毒供应中心管理规范》等有关技术规范和标准，健全规章制度、细化工作规范、落实各项措施，如对ICU和手术部位开展综合性目标性监测，重点关注留置中心静脉导管、导尿管、使用呼吸机和特殊手术的患者（如：出血量多、污染伤口等）的患者，对开展目标性监测的科室，院感专职人员定期下临床科室督查，进行现场指导，定期对重点部门进行环境卫生学监测，加强监督，要求重点部门的质控医生和质控护士明确各自职责，加强对本科室易感因素的监控，每月对全院所有科室进行巡查，发现问题，现场提出整改意见，下一月复查，每半年对感染较高风险的科室进行风险因素评估，制定针对性的控制因素并实施。

2、加强手术器械等医疗用品的消毒灭菌工作。消毒灭菌是预防和控制医院感染的重要措施。

要按照《医院感染管理办法》、《消毒管理办法》等有关规定，切实做好手术器械、注射器具及其他侵入性医疗用品的消毒灭菌工作。对耐高温、耐高湿的医疗器械、器具和用品应当首选压力蒸汽灭菌，尽量避免使用液体化学消毒剂进行浸泡灭菌。使用的消毒药械、一次性医疗器械、器具和用品应当符合国家有关规定。一次性使用的医疗器械、器具和用品不得重复使用。进入人体组织和无菌器官的相关医疗器械、器具及用品必须达到灭菌水平，接触皮肤、粘膜的相关医疗器械、器具及用品必须达到消毒水平，从而切断传播途径，达到防止交叉感染的目的，定期抽查物品进行清洗效果和细菌学监测。

3、严格执行无菌技术操作规程。医疗机构医务人员实施手术、注射、插管及其他侵入性诊疗操作技术时，应当严格遵守无菌技术操作规程和手卫生规范，避免因医务人员行为不规范导致患者发生感染，降低因医疗用水、医疗器械和器具使用及环境和物体表面污染导致的医院感染，院感专职人员不定时到手术科室查看换药、侵袭性穿刺过程中无菌技术执行情况。

4、加强医院感染监测工作。

要加强重点部门（重症医学科（ICU）、手术室、新生儿室、内镜室、消毒供应等），重点部位（导管相关性血流感染、外科手术部位感染、医院内肺炎、导尿管相关尿路感染、皮肤软组织感染等）以及关键环节（各种手术、注射、插管、内镜诊疗操作等）医院感染监测工作，及时发现、早期诊断感染病例。

5、重点关注留置各种管道以及合并慢性基础疾病的患者、老年人、婴幼儿、免疫力低下、严重营养不良患者、频繁使用抗菌药物的、手术后患者等易感的重点人群。院感专职人员定期到科室进行翻阅病历或查看电子病历，了解科室的重点院感人群，督促临床科室医务人员在诊疗操作过程中，加强观察，合理治疗，避免医院内感染的发生。

6、加强对全体医务人员医院感染预防与控制知识的培训，特别要加大重点部门医务人员医院感染预防与控制措施的培训力度，强化防控意识，加大对消毒灭菌、无菌技术操作、手卫生及隔离等措施的落实力度，提高医务人员有效预防和控制医院感染的工作能力和处置能力，切实保障医疗安全。