西医诊断学重点总结.pdf

2024-10-13

西医诊断学重点总结.pdf（精选4篇）

1.西医诊断学重点总结.pdf 篇一

1眼为视觉器官，右眼球、视路、和附属器组成。

2眼球壁：外层：角膜、巩膜（纤维膜）中层：红魔、睫状体、脉络膜；内层（视网膜）视锥、视杆细胞 3黄斑：在视网膜后极部，离视乳头颞部约3毫米处，有一浅漏斗状小凹区，含有丰富叶黄素 3屈光间质：防水、晶状体、玻璃体、角膜 4眼的附属器：1眼眶2眼睑3结膜4泪器，眼外肌

5五轮学说：血轮（两眦）属心；气轮（白睛）属肺；肉轮（胞睑）属脾；水轮（瞳神）属肾；风轮（黑睛）属肝

6视力：也称为是敏感度，指测量最小可分辨空间的大小，是眼睛对周围环境的敏感性的总和当眼球平行向前注视一固定点是，其所察觉到的全部空间范围，主要检查周边视网膜的功能 7生理盲点：是视盘在视野屏上的投影

8视功能的检查：1视力检查2视野3色觉4对比敏感度5立体感觉

9外障：指发生在胞睑两眦白睛黑睛的眼病，相当于西医的外眼病；内障：指发生在瞳神晶珠视衣目系的眼内组织（狭义内障指晶珠混浊，下归档与西医的白内障；广义的包括发生在瞳神及其后一切眼内组织的病变---内眼病）10白睛红赤：指位于白睛浅层起于周边，颜色鲜红呈树枝状推之可动，点用0.1%肾上腺素喉红赤小时—结膜充血 11抱轮红赤：位于白睛深层环绕黑睛周围发红，颜色紫暗呈毛刷状推之不动，经上处理红赤不消失—睫状充血 12白睛红赤：白睛红赤与抱轮红赤同时存在相当于西医学之混合充血 13翳：狭义的翳专指黑晶浑浊，广义的翳则指黑晶和晶珠混浊

14新翳：黑睛混浊表面粗糙境界模糊，有发展趋势，伴目赤疼痛流泪，相当于西医之角膜炎症性病变 15宿翳：黑睛混浊，表面光滑境界清楚无发展趋势，无目赤疼痛无流泪症状---角膜瘢痕 16退翳明目法：用具有退翳作用的方药，以消除角膜混浊的眼科独特方法，仅适用于黑睛生翳者

17滴眼剂使用方法：给药时座位卧位均可，令患者双目上视，拉开下睑将药水滴入穹窿，放松下睑，闭眼1-3分钟

18热疗法：温热能促使部分血管扩张，改善血循环，增加血流量，增强抗体和免疫力，促进炎性渗出和水肿的吸收，温热还可在细胞水平上提高组织的代谢能力特别是代谢的活力，有利于炎症的康复 19冷疗法：冷敷具有散热凉血，止血定痛之功，适用于眼睑外伤，24H内的皮下出血肿胀。可用于眼部红肿热痛

20睑腺炎：是细菌侵入眼睑腺体而导致的急性化脓性炎症（麦粒肿）；症状：初期眼睑微痒不适，继则眼睑焮热疼痛，脓成溃破后诸症减轻消退，病情严重者可伴有全身发热恶寒；治疗原则：本病未化脓者内外合治已化脓者-排脓 21睑板腺囊肿：是睑板腺的慢性肉芽肿性炎症。对比睑腺炎：囊肿：病危在眼睑皮下可触及圆形肿核，与皮肤不粘连不红不痛一般不化脓，病势缓；睑腺炎：病位多在近睑缘或睑内，有触痛之硬结红肿焮痛明显化脓溃破病势急 22睑腺炎分类：鳞屑性睑腺炎、溃疡型睑腺炎、眦部睑腺炎

23上睑下垂：提上睑肌及Muller平滑肌功能不全导致上睑不能提起而呈下垂状态的眼病。病因：1先天禀赋不足，眼眦发育不全胞睑乏力所致2后天脾虚气弱青阳之气不生无力抬举胞睑3脾失健运聚湿生痰风痰阻络 24慢性泪囊炎：是以常溢脓泪及冲洗泪道有粘液性分泌物反流为临床特征

25急性泪囊炎：是以泪囊及周围组织突发红肿热痛，多发生在慢性泪囊炎的基础上，与侵入细菌病毒力强机体抵抗力低有关。

26结膜炎临床表现：主要自觉症状是眼表的异物感，灼热或痒涩，如炎症累计角膜可有畏光流泪及疼痛，结膜充血

27睫状充血：血管起源与角膜深层血管网，呈深红色，越靠近角膜越明显，充血的血管不随结膜的移动而移动。讲0.1%的肾上腺素滴入结膜囊时，充血消失。治疗原则：首先要去除病因，以局部用药为主，必要时辅以全身治疗，局部治疗包括：点滴眼液、涂眼药膏、芥末囊冲洗

28沙眼：是一种有沙眼衣原体引起的慢性传染性结膜角膜炎，因睑表面粗糙不平形似沙粒，故称沙眼。

29临床表现：多发于儿童和少年时期，长双眼急性或亚急性发病，平均潜伏期5-14天；并发症和后遗症：睑内翻及倒睫、上睑下垂、实质性结膜干燥症、慢性泪囊炎、睑球粘连、角膜混浊溃疡 30体征：结膜乳头增生和滤泡形成，逐渐形成线状，网状瘢痕及角膜血管翳为特征

31角膜炎发展规律：致病因子侵袭角膜—局限性角膜侵润—角膜溃疡—角膜瘢痕—角膜穿孔—眼球萎缩则失明 32白内障：晶状体混浊称白内障。临床表现：视力障碍单眼复视或多视、近视、飞蚊症、虹视、夜盲昼盲色觉异常 33青光眼：是指与眼压升高有关的以视网膜视神经纤维萎缩，实盘凹陷和视野缺损为主要特征，为主要致盲眼病。34眼内压：眼球内容物对眼球壁所施加的压力称为眼内压，正常压为10—21mmHg 35高眼压症：患者有持续高眼压，但实盘和视野检查均正常。

36原发性开角型青光眼：又称慢性单纯性青光眼，是一种由眼压升高而致视神经损害视野缺损最后导致失明的眼病。特点：眼压虽然升高，但防角宽而开放青风内障，检查可见双眼压实盘视野改变及瞳神对光反射的不对称性 37原发性闭脚型青光眼：是一种周边虹膜堵塞小梁网或与小梁网产生久粘连，房水外流受阻，以引起眼压升高是功能损害为主要表现的青光眼。急性闭角型似绿风内障；慢性闭角型似黑风内障 38急性闭角性青光眼；分期：1临床前期2前驱期3急性发作期4间歇期5慢性期6绝对期

39急性闭角性青光眼/ 急性虹膜睫状体炎/急性结膜炎之间的比较：1眼痛：剧烈胀痛难忍/眼痛可忍，夜间痛/无2视力：剧降/明显下降/正常3分泌物：无/无/粘液脓性4虹视：有/无/无（如有，冲洗后无）5充血：混合充血/睫状充

血或混合充血/结膜充血6角膜：水肿呈雾状混浊/透明，角膜后又沉着物7前房：浅/正常，房水混浊/正常8瞳孔：散大/缩小/正常9眼压：明显升高/正常或轻度升高/正常10呕恶：可有/无/无

40葡萄膜炎：前葡萄膜炎中以虹膜睫状体炎最为常见，治疗时需首先散瞳

41交感性眼炎：是指眼穿通伤或内眼手术后出现栓眼肉芽肿性的全葡萄膜炎，受伤眼称为诱发眼，另眼为支感眼

42糖尿病视网膜病变：是糖尿病早期微血管并发症之一。中医称为“消渴目病”。并发症：玻璃体脱落，牵拉性视网膜脱离，虹膜新生血管性青光眼，其中后者最常见，也是致盲主要原因 43视网膜动脉阻塞：视网膜中央动脉及其分支耐阻塞引起的视网膜组织急性缺血，表现为无痛性视力下降甚至致盲

44治疗原则：本病为眼科急症，常造成不可你的视功能损害，应争分夺秒抢救病人视力，各种治疗可综合应用，务求视力恢复至最大限度，同时做全身详细检查尽可能去除病因 45视网膜静脉阻塞：是个中原因引起的视网膜中央V的主干或分支发生阻塞，以阻塞远端V扩张血液淤滞出血和血肿的病变，是常见的视网膜血管病，也是致盲病之一 46视网膜脱离：是指视网膜神经上皮与色素上皮层之间分离，包括裂孔性非裂孔性及牵拉性三类

47视神经乳头炎：为视神经球内段或紧邻眼球的球后壁视神经急性炎症，发病急视力严重受损瞳孔反射异常等特点 48视神经萎缩：因食神经退行性病变而至的视盘颜色变淡或苍白

49斜视：双眼协同运动是由大脑中枢所支配的，如中枢神经系统支配失调，眼外肌力量不平衡，两眼不能同时注视目标时，视轴呈分离状态，被注视的物体不能同时在双眼的视网膜黄斑中心凹上成像而出现一眼注视目标另眼偏离 50弱视：眼球无器质性病变，而矫正视力低于同龄儿童，矫正视力低于0.8，视力表双眼差2行以上

51屈光不正：眼在调节松弛状态下，来自五米以外的平行光线通过眼的屈光作用后，不能在视网膜上形成清晰的物像，而在视网膜的前方或后方成像，包括近视远视散光三类。52局部治疗：1扩张血管2降低眼压3纤溶制剂；全身治疗：1血管扩张剂2纤溶制剂3降低眼压 53老视：随着年龄的增长，调节力逐渐衰弱，视力减退的生理现象，造成阅读近距离工作困难---“老花” 54近视：在眼的调节松弛状态下平行光线经眼的屈光系统折射后落在视网膜之前（远视---之后）

55（外台秘要）针拔白内障最早记录；明初倪维德（原机启微）王肯唐（政治准神）首次解释五轮八廓；傅仁宇（审视瑶函）清：黄庭镜（目经大成）56眼球由眼球壁与眼内容物组成眼球内容物包括防水晶状体玻璃体 57黄斑是视网膜上视觉最敏锐的部位

视盘：无视觉又称生理盲点

58防水排出途径：由睫状突产生—后房—瞳孔—前房—前房角—小梁—防水静脉—血循环 59结膜包括睑结膜、球结膜、穹窿结膜 60角膜炎后期出现虹膜炎者需滴扩瞳药阿托品

61调节：正常眼注视远物时睫状肌放松，看近物时睫状肌收缩，主要是改变晶状体前表面的曲率以调节焦点距离 62视路：是视觉信息从视网膜光感受器开始到大脑视觉中枢的传导路径

63退翳明目法：（须有层次）秉持器，风热正盛当以疏风清热为主配伍少量退翳药；风热渐减则应逐渐过渡至退翳明目为主；病至后期邪以退遗留翳障而正气已衰需兼顾扶正，结合全身治疗 64细菌性结膜炎：结膜充血脓性或粘液脓性分泌物

65急性细菌性结膜炎：临床表现：症状：初起有干涩异物感，继而自觉流泪灼热刺痛异物感加重，由于分泌物多，使上下睫毛黏在一起，晨起睁眼困难；体征：眼睑肿胀结膜充血以穹窿部和睑结膜最为显著；诊断：1起病急，或

有接触史2结膜充血分泌物多3分泌物涂片或结膜刮片检查见噬中性粒细胞和细菌菌体；治疗原则：1西医治疗以局部应用敏感抗生素为主2中医治疗以局部外治加上内治，内治法以祛风清热散邪为主

66单纯疱疹病毒性角膜炎（聚星障）：并发症与后遗症：病情严重者可并发虹膜睫状体炎，合并感染时可出现前房积脓，继发青光眼。角膜深层可有新生血管长入，愈后可形成致密白班，严重影响视力。反复发作者可引起坏死性角膜基质炎，甚至角膜穿孔；体征：1树枝状角膜炎2地图状角膜炎3盘状角膜炎

67常用外治法：1局部用药：滴眼剂、眼膏、眼用散剂、眼药膜、脂质体、球结膜下注射、球后注射、玻璃体腔内注射2物理疗法：按摩疗法、热疗法、冷疗法、中药敷法、中药熏洗法3冲洗法：结膜囊、泪道冲洗

68老年性白内障：分类：1皮质性白内障2核性白内障3后囊下白内障；治疗：局部治疗：对于未成熟期白内障可选滴眼液，需手术治疗，术前可滴抗生素眼液清洁结膜囊，术后以抗生素和激素类眼液治疗；全身治疗：补充微量元素如钙、镁、硒及维生素ceb等对抗晶状体的氧化损伤；中医辨证：肝肾亏损—补益肝肾-右归丸；脾气虚弱证—益气健脾—补中益气汤；肝热犯目证—清热平胆散邪明目—石决明散；阴虚湿热证—滋阴清热宽中利湿—甘露饮

69急性闭角性青光眼：诊断1视力急剧下降2眼压突然升高眼球壁坚硬如石3角膜水肿瞳孔呈椭圆形散大且带绿色外观4眼局部混合充血5前房极钱前房角闭塞6伴剧烈眼胀痛同侧头痛恶心呕吐；治疗原则：经确诊就必须手术治疗，术前需使用降眼压药降至正常范围；局部治疗：1缩瞳剂2B-肾上腺素R阻滞剂

70中医：肝郁化火—清风疏肝，降逆和胃—丹栀逍遥散；风火攻目—清热泻火，平肝熄风—绿风羚羊饮；阴虚阳亢—滋阴降火，平肝熄风—黄连鸡子黄汤；痰火上雍—降火逐痰，平肝熄风—将军定痛丸；饮邪上犯—温肝暖胃—降逆止痛—吴茱萸汤

71、视路：指从视网膜接受视信息，到大脑枕叶视中枢形成视觉的整个神经冲动传递的路径，临床通常指从视神经开始经视交叉、视束、外侧膝状体，放射至枕叶视皮层的神经传导径路。72、72、眼球前段检查顺序：眼睑、结膜、角膜、巩膜、前房、虹膜、瞳孔、晶状体。

2.西医诊断学重点总结.pdf 篇二

第一单元总论

一、感染过程

传染过程的三因素：病原体、人体、外环境感染后表现：

病原体被清除

隐性感染：感染病原体后不出现临床表现，但产生了特异性免疫。――最常见

显性感染――最易识别

病原携带状态――重要的传染源

潜伏性感染：人体与病原体处于相持状态，不出现临床症状，不排出病原体。

二、病原体的作用

发病的两个因素：病原体的致病能力和机体的免疫功能

三、感染过程的免疫应答

1、非特异性免疫：天然屏障，吞噬作用，体液因子

2、特异性免疫：细胞免疫；体液免疫；变态反应

四、流行过程的三环节：传染源；传播途径；人群易患性

五、传染病的特征

1、基本特征：病原体；传染性；流行病学特征；感染后免疫

2、临床特征分期：

潜伏期；前驱期；症状明显期；恢复期；复发与再燃；后遗症

潜伏期是确定检疫期的重要依据及诊断的参考。

3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列：

水痘，猩红热，天花，麻疹，斑疹伤寒，伤寒

六、传染病的预防

传染病分类：甲类2种，乙类25种，丙类10种

第二单元病毒性肝炎

一、病原学

1、甲肝（HAV）：属小RNA病毒秤嗜肝病毒

2、乙肝（HBV）：属嗜肝DNA病毒

3、丙肝（HCV）：单链RNA病毒

4、丁肝（HDV）：缺陷的单链RNA病毒

5、戊肝（HEV）：属杯状病毒

二、流行性

1、甲、戊型

传播途径：粪－口

传染源：主要是急性期和亚临床感染者。发病前2周至发病后2－3周内有传染性。以发病前后各1周的传染性最强。

2、乙、丙、丁型：

传播途径：输血；母婴；密切接触；性接触传染源：急、慢性患者及病毒携带者

三、发病机制及病理

1、发病机制

甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。乙肝――以细胞免疫为主

2、病理

（1）急性肝炎：肝细胞变性坏死，气球样变。（2）慢性肝炎：炎症、坏死及纤维化（3）重型病毒性肝炎：

急性重型肝炎：肝体积明显缩小，边缘薄质软，包膜皱缩亚急性重型肝炎：肝质稍硬，表面和切面见再生结节。慢性重型肝炎：大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。出血倾向最主要的原因：凝血因子合成障碍。

（4）淤胆型肝炎：伴明显的肝内淤胆。小胆管周围有炎性细胞浸润

四、病原学检查

1、HBV现症感染者传染性强的指标：HBeAg

2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是：肝穿刺活检

3、诊断重型病毒性肝炎最有意义的指标：凝血酶原活动度↓↓

第三单元流行性出血热

一、病原学：病毒感染（布尼亚病毒），为RNA病毒。

二、流行病学

1、主要传染源：大林姬鼠是林区出血热的主要传染源褐家鼠是城市型或家鼠型出血热的传染源

2、传播途径：接触传播，呼吸道，消化道，虫媒，垂直

3、流行性：有季节性和周期性。以青壮年为主。

三、发病机制和病理

1、病机：

出血原因：发热期血管壁受损，血小板减少，休克期发生DIC致消耗性凝血障碍，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成

肾损害原因：肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。低血压的主要原因：小血管通透性增加，大量血浆外渗。

2、病理：小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成，周围组织水肿和出血。

四、临床表现

特征：发热、出血、低血压、肾损害分期：

1、发热期：弛张热及稽留热。三痛症（头痛、腰痛、眼眶痛）；三红征（颜面、颈、上胸潮红）为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的表现。

2、低血压休克期：热通病情反而加重

主要为中毒性内失血浆性低血容量性休克的表现

3、少尿期：常有低血压。伴高血容量综合征。出血倾向加重

4、多尿期：日尿量＞2000ml可发生电解紊乱（低钾低钠）及继发感染、休克

5、恢复期：尿量降至2000ml，血尿素氮、肝酐降至正常

五、检查：外周血早期出现异型淋巴细胞，血小板减少，尿蛋白于短期内急剧增加，如见膜状物及包涵体可明确诊断。

血清特异性抗体IgM阳性

血或尿标本病毒抗原或病毒RNA阳性

第四单元艾滋病

一、病原学：人类免疫缺陷病毒（HIV），为RNA病毒。

二、流行病学

1、传染源：艾滋病患者和无症状HIV感染者

2、传播途径：性传播，血液，母婴

三、病理：

1、淋巴、造血组织和神经系统的原发病变，是病毒直接引起的

2、免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤最常见的恶性肿瘤――卡波济肉瘤机会感染――卡氏肺囊虫肺炎多见

四、分期：

急性感染期；无症状感染期；艾滋病前期；典型艾滋病期

五、检查：抗－HIV阳性，CD4总数＜0.2或（0.2－0.5）

六、治疗：

主要是抗病毒

抗病毒指征：CD4+＜0.35 或HIV－RNA水平＞5000拷贝或CD4+下降速率＞每年0.08 第五单元传染性非典型肺炎

一、病原学

SARS冠状病毒（SARS－CoV），为有包膜的RNA病毒

室温：尿中存活10天，痰及粪便5天，血液15天，物体表面2－3天

二、流行病学

1、传染原：SARS患者

2、传播途径：呼吸道和消化道

3、易感人群青壮年为主，儿童发病率低于成人。

三、病理：主要累及肺和免疫器官（如脾和淋巴结）肺：不同程度的肺实变和肺泡损伤

主要病理特点：透明膜形成，肺间质淋巴细胞浸润，肺泡腔中肺细胞脱屑性改变。

四、临床表现

起病急，以发热为首发和主要症状。无上呼吸道卡他症状。

分期：早期，进展期，恢复期

五、检查：

血象正常或降低。淋巴细胞减少＜0.9 CD3、CD4、CD8明显降低

第六单元流行性脑脊髓膜炎

一、病原学由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎脑膜炎球菌属奈瑟菌，革兰染色阴性。病菌在体外能形成自溶酶我国以A群为流行菌株

二、流行病学

1、传染源：带菌者和患者

2、传播途径：飞沫

3、流行特征：冬春季多。发生于15岁以下的儿童。

三、病机和病理

1、病机：

抗荚膜多糖抗体是主要的杀菌抗体，有群特异性。引起脑膜炎和暴发性脑膜炎的物质主要是：内毒素

皮肤粘膜瘀点瘀斑：是细菌系列和裂解后释放内毒素引起

2、病理：血管内皮损害，小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死和出血，中性粒细胞浸润，有的血管内血栓形成。病变以软脑膜为主。

四、表现

（一）普通型

1、上呼吸道感染期；

2、败血症期：皮肢粘膜瘀点瘀斑，早现于眼结膜和口腔粘膜。

3、脑膜炎期：颅内压增高。脑膜刺激征阳性。

（二）暴发型――多见于儿童

高热、瘀斑、休克、呼衰

1、败血症休克型：高热，瘀点瘀斑，脑膜刺激征缺如。脑脊液清亮，细胞数正常或增加。血培养+

2、脑膜脑炎型：中毒症状+精神症状+昏迷

3、混合型

五、诊断：

突起高热，头痛，呕吐，皮肤粘膜瘀点或瘀斑，脑膜刺激征（+）血WBC升高，脑脊液呈化脓性改变。特异性荚膜抗原+ 脑脊液涂片镜检

六、治疗：

1、普通型：首选――青霉素

2、暴发型：大剂量青霉素钠盐。不宜应用磺胺预防――可用磺胺类

第七单元伤寒

一、病原学：伤寒杆菌，属沙门菌，革兰阴性，有鞭毛，能活动。含有菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原和体表（Vi）抗原。

二、流行病学

1、传染原：患者和带菌者

2、传播途径：粪－口途径

三、病机及病理

1、病机：伤寒杆菌的Vi抗原是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。

2、病理：全身单核－巨噬细胞系统的炎性增生反应。

最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润。特征性病变――伤寒细胞

病变部位：回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。慢性带菌者常见的带菌部位：胆囊

四、表现

（一）临床分期

潜伏期3－42天，平均12－14天

1、初期（侵袭期）：第1周，起病缓慢

2、极期：2－3周。高热，特殊的中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，脾肿大，右下腹压痛，便秘或腹泻。易并发肠出血及肠穿孔。

3、缓解期：第4周。体温下降，症状减轻，警惕肠穿孔肠出血

4、恢复期：第5周以后。

排菌量最多的时期是第后第2－4周。

（二）类型

1、普通型

2、轻型

3、暴发型

4、迁延型：病程5周以上。可伴有慢性血吸虫病

5、逍遥型：起病轻，突然性肠出血或肠穿孔。

6、顿挫型：起病急，症状典型，但病程极短。

7、复发与再燃

（三）并发症：肠出血；肠穿孔；中毒性肝炎

伤寒的第一次菌血症相当于临床上的潜伏期。

五、检查

1、血常规：白细胞偏低或正常，粒细胞减少。嗜酸性粒细胞减少或消失。

2、病原学：细菌培养是确诊伤寒的主要手段

血培养：病程第1周阳性率最高。

骨髓培养：阳性率最高。受病程及合用抗菌药物的影响小。

粪便培养：第3－4周阳性率高

尿培养：第2周后阳性

胆汁培养

3、肥达反应：阳性率最高的时期是病后第4周。

六、诊断

原因不明的发热持续1－2周不退，特殊的中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大，血白细胞减少，嗜酸粒细胞消失。细菌培养阳性。

七、治疗

抗菌首选――氟喹诺酮类

头孢菌素――常用于耐药菌株的治疗及老年儿童氯霉素――用于非耐药菌株伤寒氨苄西林――慢性带菌者第八单元细菌性痢疾

一、病原学：

痢疾杆菌（肠杆菌科志贺菌属），属革兰阴性杆菌。我国以福氏痢疾杆菌最常见

产生外毒素能力最强的是：志贺痢疾杆菌

在外环境中自下而上能力最强的是：宋内痢疾杆菌感染后易转为慢性的是：福氏痢疾杆菌

二、流行病学

1、传染源：患者和带菌者

2、传播途径：粪－口

3、易感人群：儿童，次之为青壮年。

三、病机及病理

1、病机：侵袭力和内毒素是决定其致病的主要因素。痢疾杆菌可产生内外两种毒素。

微循环障碍和脑水肿是中毒型菌痢的主要病理基础。

2、病理：急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。重者浅表溃疡形成。

病变部位：以乙状结肠和直肠为主。

四、表现

潜伏期为数小时至7天，多为1－2天

（一）急性菌痢

1、急性典型（普通型）：急性发作的腹泻，伴发热、腹痛、里急后重、脓血便或粘液便，左下腹压痛；粪便镜检WBC＞15个/HP；粪便培养痢疾杆菌阳性。

2、急性非典型（轻型）

3、中毒型菌痢：多见于2-7岁。高热，全身中毒为主；中枢神经系统症状，呼衰，肠道症状常不明显或缺如。

分型：休克型，脑型，混合型。

（二）慢性菌痢：病程超过两个月

五、检查

粪便细菌培养是确诊的主要依据

六、治疗

病原治疗首选：氟喹诺酮类

中毒型：山莨菪碱→改善微循环障碍

第九单元霍乱

一、病原学：霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，革兰染色阴性。菌体有鞭毛，活动极活泼。

霍乱弧菌可产生内毒素和外毒素。

外毒素（霍乱肠毒素）――重要的病因物质

二、流行病学

1、传染原：患者和带菌者

2、传播途径：粪－口（水污染→暴发流行）

三、病理：大量水分及电解质丧失。

四、表现

（一）分期

潜伏期数小时至5天

1、泻吐期：先剧烈腹泻，后吐，无腹痛及里急后重，水样便。

2、脱水虚脱期

3、恢复期（反应期）

（二）分型：轻型，中型，重型

最常见的临床类型是：轻型

五、检查

悬滴检查――初步诊断。

细菌培养

抗体滴度呈4倍以上升高即有诊断意义。

六、治疗

1、补液――治疗的关键

2、抗菌――减少其腹泻量及缩短排菌时间

3.西医诊断学重点总结.pdf 篇三

2、恶寒重发热轻→风寒表证；发热轻而恶风→伤风表证；发热重恶寒轻→风热表证；新病恶寒→里实寒证；久病恶寒→里虚寒证；

3、壮热是指高热（39℃以上）持续不退，不恶寒只恶热的症状，属里湿热证；潮热是按时发热，或按时热势加重，如潮汐之有定时症状；

下午3-5时热势较高者，称为日甫潮热，常见于阳明腑实证；

午间及夜间有低热者，成为午后或夜间潮热，多属于阴虚火旺所致。

45、寒热往来无定时多见于少阳病，为半表半里证；有定时者多见于疟疾。

6、自汗→多见于气虚和阳虚；盗汗→多见于阴虚证；绝汗→常见于亡阴亡阳的表现；战汗→是疾病发展的转折点。

7、头痛的位置：阳明头痛（前额连眉棱骨）；太阳头痛（后台连项）；少阳头痛（头两侧）；厥阴头痛（头顶痛）；少阴头痛（头痛连齿）。

8、渴喜热饮而量不多，或水入即吐，多为痰饮内停所致；口干，但欲漱水不欲咽，兼面色黧黑，或肌肤甲错者，为有淤血的表现。

9脾弱；饥不欲食→多属于胃阴虚。

10、五色主病：赤色：主热证，亦可见戴阳证；白色：主虚证、寒证、失血证；黄色：主脾虚、湿证；青色：主寒证、疼痛、气滞、血瘀、惊风；黑色：主肾虚、寒证、水饮、血瘀、剧痛。

11、五轮学说：瞳仁属于肾，称为水轮；黑睛属于肝，称为风轮；白睛属于肺，称为气轮；眼睑属于脾，称为肉轮。

12、正常舌象：淡红色、薄白苔

13、舌色：淡白色主气血两虚、阳虚；红舌主实热、阴虚；绛舌主里热亢盛、阴虚火旺；紫舌主血行不畅。

舌形：老嫩舌（老舌多见实证、嫩舌多见虚证）、胖瘦舌（胖大舌多主水湿内停、痰湿热毒上乏；瘦薄舌多主气血两虚、阴虚火旺）、点刺舌（主脏腑热极或血分热甚）、裂纹舌（多属于热甚伤津）、齿痕舌（主脾虚、水湿内停证）。

舌态：痿软舌（多见于伤阴或气血俱虚）、强硬舌（多见于中风先兆）、歪斜舌（多见于中风、暗厞或中风先兆）、颤动舌（为肝风内动征象）、吐弄舌（心脾有热）、短缩舌（多见于病情危重的现象）。

苔质包括：厚薄、润燥、腻腐、剥（落）苔、真假苔。

苔色：白苔：多主表证、寒证、湿证、亦可见热证；黄苔主热证、里证；灰黑苔主阴寒内盛或里热炽盛。

14、音哑与失音。新病音哑与失音属于实证→“金实不鸣”；久病音哑与失音者多属于虚证→“金破不鸣”。

太息→肝气郁结之象。

谵语：指神识不清，语无伦次，声高有力，属于实证。见于外感热证，温邪内陷心包或阳明实热证、痰热扰乱心神。

郑声：指神识不清，语言重复，时断时续，语声低弱模糊的症状。多因久病脏气衰竭，心神散乱所致，属于虚证。见于多种疾病的晚期、危重阶段。

独语：指自言自语，喃喃不休、见人语止，首尾不连的症状。多因心气虚弱，神气不足，或气郁痰阻，蒙蔽心神所致，属于阴证。常见于癫病、郁病。

错语：指病人神识清楚而语言时有错乱，语后自知言错的症状。证有虚实之分。虚证多因心气虚弱，神气不足所致；实证多为痰湿、瘀血、气滞阻碍心窍所致。

15、咳声呈阵发性、痉挛性，连续不断，咳后有鸡鸣样回声，并反复发作者，称为顿咳（百日咳），多因风邪与痰热搏结，见于小儿。

咳声如犬吠，伴有声音嘶哑，吸气困难，是肺肾阴虚，疫毒攻喉所致，多见于白喉。

16、正常脉象的特点“有胃”“有神”“有根” 有胃是指下有从容、徐和、软滑的感觉。平人脉象不浮不沉，不疾不徐，来去从容，节律一致。有神：具有和缓有力之象。有根：表现为尺脉有力、沉取不绝。

－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－

脉象记忆歌诀：

浮脉类：浮洪濡芤革散

沉脉类：沉伏牢弱

迟脉类：迟结涩缓

数脉类：数动疾促

虚脉类：虚细微代短

实脉类：实紧长滑弦

－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－

浮脉为阳表病居，按之不足举有余，浮而有力多风热，浮而无力是血虚

拍拍而浮是洪脉，来时虽盛去时衰，波涛汹涌脉体阔，相火炎炎热病裁

浮而柔细方为濡，精血不荣湿气阻

浮大中空乃是芤，失血亡阴葱管候

弦硬搏指革浮取，外坚中空按鼓皮，男子亡血失精候，妇人半产漏下疾

浮散无根飞杨絮，按之全无至难齐，元气离散是大虚

－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－

举之不应按有余，沉脉虚实皆为里

推筋着骨始得伏，厥证痛极属邪闭

牢脉沉实大弦长，阴寒内实少思量

沉细极软为弱脉，濡之沉者不虚才怪

－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－

不足四至已一息，迟则为寒辨实虚

脉来缓慢乱止为结，阴盛气结寒痰瘀血

往来艰涩难流利，轻刀刮竹病蚕饥，有力血瘀兼气滞，无力便是精血虚

一息四至应指徐，平缓从容病无力，或风或湿或脾虚

－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－

数脉一息五六至，数则为热分虚实

动脉专司痛与惊，厥厥动摇如豆形，滑数有力指下明

一息七八便为疾，阳极阴竭脱元气

脉来急促止无常，阳盛热实细端详，有力痰食与肿痛，无力虚脱又何妨

－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－

举之不足按之空虚，气血脏腑虚而又虚

中取应指细如线，气血劳损虚可见，热入心营兼数象，不忘湿邪遏脉关

脉微欲绝细软极，若有若无好依稀，轻取似无是阳微，重按似无竭阴气

止有定数代脉中，良久复来再前行，脏气衰微难接续，损伤惊恐痛与风

首尾俱短难满部，气虚气滞短脉主

－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－

三部有力皆充实，有形实邪体内滞

紧脉紧张又拘急，如牵绳索行有力，为寒为痛为食积

长脉首尾越本部，如循长杆布指疏，肝阳内热有余证，或是气血皆充足

应指圆滑往来利，如珠走盘滑替替，痰饮食滞与实热，妇人当是经孕期

端直以长按琴弦，肝胆痛证疟与痰，土虚木旺乘脾胃，春应东方正盎然

－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－

17、八纲辩证：

表里：辨别病变部位的浅深；寒热：辨别疾病的性质；虚实辨别邪正斗争的盛衰；阴阳辨别疾病的类别。

4.西医诊断学重点总结.pdf 篇四

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part 1：第一部分

part 2：诊断学复习笔记(二)

试述现病史问诊的内容？

现病史：是病史中的总体部分，它记述患者病后的全过程，即发生、发展、演变和诊治经过。

现病史问诊内容包括：

1．起病情况与患病时间；2。主要症状的特点；3。病因与诱因；4。病情的演变与发展；

5．伴随症状； 6。诊治经过； 7。病程中的一般情况；

二．试述咯血与呕血的鉴别要点？

咯血呕血

病因肺结核、支气管扩张症、肺炎、肺脓肿、肺癌、心脏病等消化性溃疡、肝硬化、急性糜烂出血性、胃炎、胆道出血等。

出血前症状喉部痒感、胸闷、咳嗽等上腹不适、恶心、呕吐等

出血方式咯出呕出

血色鲜红棕黑、暗红、有时鲜红

血中混有物痰、泡沫食物残渣、胃液

反应碱性酸性

黑便除非咽下，否则没有有，可胃柏油便，呕血停止后仍持续数日

出血后痰性状常有血痰数日无痰

三．试述常见异常呼吸类型的病因和特点？

类型特点病因

呼吸停止呼吸消失心脏停搏

Biot’s呼吸（比奥氏，间停呼吸）规则呼吸后出现周期呼吸，停止又开始呼吸。颅内压增高，药物引起呼吸抑制，大脑损害，（延髓水平）Cheyne-Stokes呼吸（陈-施氏，潮式呼吸）不规则呼吸呈周期性，呼吸频率和深度逐渐增加和逐渐减少以至呼吸暂停，相交替出现。药物导致呼吸抑制，充血性心衰，大脑损伤（脑皮质水平）

Kussmaul呼吸呼吸深快，并有过度通气现象代谢性酸中毒

抑制性呼吸胸部发生剧烈疼痛所致的呼气相突然中断，呼吸短暂地突然受抑制，患者表情痛苦，呼吸较正常浅而快。急性胸腺炎，胸膜恶性肿瘤肋骨骨折及胸部严重外伤

叹息样呼吸一段正常呼吸节律中一次深大呼吸，并常伴有叹息声。功能性改变，见于神经衰弱，精神紧张或抑郁症。

四．什么叫做S2的固定分裂？其产生机制式什么？ S2固定分裂：指S2分裂不受吸气，呼气的影响，S2分裂的两个成分时距较固定。

发生机制：先心病房间隔缺损有左房向右房的血液分流，右心血流增加，排血延长，肺动脉瓣关闭明显延迟，导致S2分裂，当吸气时，回心血量增加，使右房压力暂时性增高以致左向右分流稍减，抵消了呼气导致的右心室血流增加的改变，因此其S2分裂的时距较为固定。

五．什么叫做发热，热型？试述常见热型？

发热：当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围。

热型：发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接成体

温曲线，该曲线的不同形态称为热型。

临床上的常见热型： 1．

嵇留热：体温恒定地维持在39~40C度以上的高水平，达数天或数周，24H内体温波动范围不超过1C度。（大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期）2．

驰张热：体温常在39C度以上，波动幅度大，24H内波动范围超过2C度，但都在正常水平以上。（败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症）3．

间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期（间歇期）可持续一天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。（疟疾、急性肾盂肾炎）

4．波状热：体温逐渐上升达39C度或以上，数天后又逐渐降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。（布鲁菌病）5．

回归热：体温急骤上升至39C度或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平，高热期核无热期各持续若干天后规律性交替一次。（回归热、霍奇金病、周期热）

6．不规则热：发热的体温曲线无一定规律。（结核病、风湿热、支气管肺炎）

一．体温上升期：疲乏无力，肌肉酸痛，皮肤苍白，危寒或寒战等现象。

二．高热期：寒战消失，皮肤血管由收缩转为舒张，使皮肤发红并有灼热感，呼吸加深加快，开始出汗并逐渐增多。

三．体温下降期：出汗多，皮肤潮湿。

六．试述发热的病因分类：

感染性发热：

非感染发热：

1．无菌性坏死物质的吸收：1，机械性、物理或化学性损害；

2，血管栓塞或血栓形成； 3，组织坏死与细胞破坏。2．抗原抗体反应（风湿热，血清病，药物热，结缔组织病）

3．内分泌代谢障碍（甲亢，重度脱水）

4．皮肤散热减少（广泛性皮炎，鱼鳞癣，慢性心力衰竭）

5．体温调节中枢功能失常：1，物理性：中暑

2，化学性：重度安眠药中毒

3，机械性：脑出血，脑震荡，颅骨骨折

6．自主神经功能紊乱：1，原发性低热： 2，感染后低热： 3，夏季低热： 4，生理性低热：水肿人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。

7．试述心源性水肿与肾源性水肿的鉴别？

鉴别点肾源性心源性

开始部位从眼睑、颜面开始而延及全身从足部开始，向上延及全身

发展快慢发展常迅速发展常缓慢

水肿性质软而移动性大比较坚实，移动性较小

伴随症状拌有其他肾病病征：如高血压，蛋白尿，血尿，管型尿，眼底改变等。伴有心功能不全病征：如心脏增大，心脏杂音，肝肿大，静脉压升高等。

七．什么叫做发绀？试述发绀有哪些病因分类？

发绀：指血液中还原血红蛋白增多，使皮肤，黏膜呈青紫色的表现。

病因分类：

1，血液中还原血红蛋白增多。

中心性发绀：全身性的，除四肢与面颊外，亦见于黏膜（包括舌及口腔黏膜）与躯干的皮肤，但皮肤温暖。（心肺疾病致SaO2降低引起）2，肺性发绀：（呼吸道阻塞，肺部疾病，肺血管疾病）3，心性混血性发绀：（发绀性先心病，法四，艾生曼格综合征）

4，周围性发绀：周围循环血流障碍所致，常见于肢体末梢与下垂部位，如肢端，耳垂与鼻

尖，这些部位的皮肤温度低，发凉，若按摩或加温耳垂与肢端，使其温暖，发绀即可消失。

5，淤血性周围性发绀： 6，缺血性周围性发绀：

7，混合性发绀：中心性与周围发绀同时并存。心力衰竭（左心、右心、全心）

二．血液中存在异常血红蛋白衍生物

药物或化学物质中毒所致的高铁血红蛋白血症：特点为急骤出现，暂时性病情严重，经过氧疗青紫不减，抽出的静脉血呈深棕色，暴露于空气中也不能转变为鲜红色，使用还原药物不使青紫消退。

先天性高铁血红蛋白血症：自幼即有发绀，有家族史，身体一般健康状态情况较好。

硫化血红蛋白血症：特点是持续时间长，可达几个月或更长时间，红细胞寿命正常，血液呈蓝褐色，通过光镜检查可确定硫化血红蛋白的存在。

八．试述腹痛（内脏性，躯体性，牵涉痛）的机制与特点？

内脏性腹痛：腹内某一器官受到刺激，信号经交感神经通路传入脊髓。

特点：1，伴痛部位不确定，接近腹中线，2，疼痛感觉模糊，多为痉挛不适，钝痛，灼痛3，常伴恶心，呕吐，出汗等其他自主神经兴奋症状。

躯体性腹痛：来自腹膜壁层及腹壁的痛觉信号，经体神经传至背部神经根，反映道相应脊髓节段所支配的皮肤特点：1，定位准确，可在腹部一侧，2，程度剧烈而持续，3，可有局部腹肌强直4，腹痛可因咳嗽，体位变化而加重

牵涉痛：腹部脏器引起的疼痛刺激经内脏神经传入，影响相应的脊髓节段，而定位于体表，更多具有体神经传导特点

特点：疼痛程度剧烈，部位明确，局部有压痛，肌紧张以及感觉过敏等。

三种绞痛之鉴别

疼痛类别疼痛部位其他特点

肠绞痛多位于脐周围，下腹部常伴有恶心，呕吐，腹泻或便秘肠鸣音增加等

胆绞痛多位于右上腹，放射至右背部与右肩胛常有黄疸，发热，肝吸虫及或Murphy征阳性

肾绞痛位于腰部并向下放射达于腹股沟外生殖器及大腿内侧常有尿频，尿急，小便含蛋白质，红细胞等。

九．呼吸困难可分为哪些？特点如何？各见于哪些疾病？

1．肺源性呼吸困难：

1，吸气性呼吸困难：特点是吸气费力显著困难 2，呼气性呼吸困难：特点是呼气费力，呼气困难明显延长而缓慢，常伴有干罗音。

3，混合性呼吸困难：特点是吸气与呼气均感费力，呼吸频率增快，变浅，常伴有呼吸音异常，（减弱或消失）可有病理性呼吸音。2．心源性呼吸困难： 1，左心衰竭：发生呼吸困难主要原因是肺淤血和肺泡弹性降低。特点：呼吸困难活动出现或加重，体息时减轻或缓解，仰卧加重，坐位减轻。2，右心衰竭：原因主要是体循环淤血所致。2．中毒性呼吸困难： 3．神经精神性呼吸困难： 4．血液病：

十．咯血，血痰性状疾病？

咯血

咯血分级：小量〈100ML/日，中等量100-500ML/日，大量〉500ML/日

颜色与性状：鲜红色：肺结核，支扩，肺脓肿，支气管结核，出血性疾病。

特锈色：肺炎球菌大叶性肺炎，肺吸虫病和肺泡出血

砖红色胶冻样：克杆白杆菌肺炎

暗红色：二狭肺淤血

浆液性粉红色泡沫样：左心衰肺水肿

粘稠暗红色：并发肺梗塞时。

十一。夜间阵发性呼吸困难发生机制以及表现？发生机制：1，睡眠时迷走N兴奋性增高，冠状动脉收缩，心肌供血减少，心功能减低。

2，小支气管收缩，肺泡通气减少 3，仰卧位时肺活量减少，下半身静脉回心血量增多，致肺淤血加重。

4．呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血引起的轻度缺Q2反应迟钝，当淤血程度加重，缺Q2明显时，才刺激呼吸中枢发作应答反应。

表现：1，发作时，病人常于熟睡中突感胸闷，整气惊醒，被迫坐起，惊恐不安，伴有咳嗽。

2，轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻，缓解。

3，重者高度气喘，面色青紫，大汗，呼吸有哮鸣音，咳浆液性粉红色泡沫样痰，两肺底有比较多湿性罗音，心率增快，有奔马律。

十三。2002-同济-博简述慢性腹泻的原因？

消化系统疾病：1，胃部疾病：慢性萎缩性胃炎胃大弯切后胃酸缺乏

2，肠道感染：肠结核慢性菌痢慢性阿米巴痢疾钩虫病

3，肠道非感染性疾变：Crohn病溃结结肠多发性息肉

4．肠道肿瘤：结肠绒毛腺瘤小肠、结肠纤维化

5，胰腺疾病：慢性胰腺炎胰腺癌囊性纤维化

6，肝胆疾病：肝硬化胆汁淤积性黄疸慢性胆囊炎胆石症

全身性疾病：1，内分泌及代谢障碍疾病：甲亢胃泌素癌血管活性肠肽癌（VIP癌）

2，其他系统疾病：SLE 硬皮病尿毒症放射性肠炎 3，药物副作用：利血平甲状腺素洋地黄地药物消胆胺

4，神经功能紊乱：肠易激综合征神经功能性腹泻

腹泻发生的机制有哪些？

1．分泌性腹泻：由胃肠黏膜分泌过多的液体所引起。

霍乱胃泌素瘤 VIP瘤大肠杆菌感染

2．渗透性腹泻：由肠内容物渗透压增高，阻碍肠内水分与电界质的吸收而引起。

乳糖吸收障碍泻盐

3．渗出性腹泻：由黏膜炎症、溃疡、侵入性病变致血浆，黏液，脓血渗出。

各种肠道炎症疾病 4．动力性腹泻：由肠蠕动亢进致肠内食糜停留时间缩短，未被充分吸收所致的腹泻。肠炎甲亢 5．吸收不良性腹泻：由肠黏膜的吸收面积减少或吸收障碍所引起。

小肠大切，吸收不良综合征

Gilbert综合征：系由肝细胞聂取UCB功能障碍以及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，致血中UCB增高而出现黄疸，这类病人除黄疸外症状不多，其他肝功能也正常。

Crigler-Najjar综合征：系由肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致UCB不能形成CB，导致血中UCB增多而出现黄疸，本病由于血中UCB甚高，故可产生核黄疸，见于新生儿，预后极差。

Rotor综合征：系由肝细胞聂取UCB和排泄CB存在先天性障碍致血中胆红素增高而出现黄疸。

Dubin-Johnson综合征：系由肝细胞对CB及某些阴离子，（如青定青绿，X线造影剂）向毛细胆管排泄发生障碍，导致血清CB增大而发生的黄疸。

试述溶血性黄疸，肝细胞性黄疸及胆汁淤积的病因发病机制，临床表现与实验室检查？

1．溶血性黄疸：1，先天性溶血性贫血。2，后天性获得性溶血性贫血。由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的聂取，结合与排泄能力，另一方面，由于溶血性造成的贫血，缺O2和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸。临床表现：一般黄疸较轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有发热，寒战，头痛，呕吐，腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿（尿呈酱油色或茶色），严重者可有急性肾功能衰竭，慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。实验室检查：A，血液：血清TB增加，以UCB为主，CB基本正常，血中尿胆原增加，贫血，网织红细胞增加，骨髓红细胞增生旺盛。B，粪便：尿胆原增加，粪胆素随之增加，如粪色加深。C，尿液：血中尿胆原增加并以肾排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红素，有HB排出，隐血实验阳性。2．

肝细胞性黄疸：由于肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的聂取，结合及排泄功能下降，因而血中的UCB增加，而未受损的肝细胞仍能将UCB转变为CB，CB一部分的经毛细胆管从胆道排泄，一部位经已损害或破坏的肝细胞反流入血中；亦可因肝细胞肿胀，汇管自渗出性病变与水肿以及削胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻，而返流进入血循环中，致血中CB增加而出现黄疸。临床表现：皮肤，黏膜，浅黄及深黄色，食欲减退，严重者可有出血倾。实验室检查：A，血液：血中CB与UCB均增加，黄疸型肝炎时，CB增加幅度多高于UCB，并且不同程度的肝功能损害指标升高。B，尿液：尿中CB实验阳性，尿胆原可因肝功能障碍而增高。

3．胆汁淤积性黄疸：肝内性和肝外性。由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素返流入血，此外肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起，而室由于胆汁分泌功能障碍，毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀和胆栓形成。临床表现：皮肤呈暗黄色，完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色，并有皮肤瘙痒及心动过速，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色。实验室检查：血清CB增加，尿胆红素实验阳性，尿胆原及粪胆素济少或缺血如，血清碱性，磷酸酶及总胆固醇增高。

尿三杯实验有何作用？试述其具体做法？

尿三杯实验可粗略了解血尿产生的部位。

做法：取三个清洁玻璃杯，属患者一次排尿，将前、中、后三段分别排入三个玻璃杯中。如第一杯（即前段）含血液，表示病变在尿道。如第二杯（即后段）含血液，表示病变部位在膀胱颈部何三角区或后尿道等部位。如三杯尿中均有血液表示病变在膀胱以上。

什么叫做眩晕？可分为哪些类型？并举列？

眩晕：患者感道自身或周围环境物体旋转或摇动的一种主观感觉障碍，常伴有客观的平衡障碍，一般无意识障碍。

（分类）1，周围性眩晕（耳性眩晕）：指内耳前庭至前庭神经颅外段之间的病变，所引起的眩晕。1，梅尼埃大病；2，迷路炎；3，内耳药物中毒；4，前庭神经炎；5，位置性眩晕；6，晕动病。

2，中枢性眩晕（脑性眩晕）：指前庭神经颅内段，前庭神经核及其纤维联系，小脑，大脑等的病变所引起的眩晕。1，颅内血管性疾病；2，颅内占住性病变；3，颅内感染性疾病；4，颅内脱髓鞘疾病及变性疾病。3，其他原因的眩晕：1，心血管疾病；2，血液病；3，中毒性；4，眼源性；5，头部或颈椎损伤后；6，神经症。

什么叫做便秘？其发生机制有哪些？

便秘：指大便次数减少，一般每周少于3次，排便困难，粪便干结。发生机制：1，聂入食物过少或纤维素及水分不足，导致肠内的食糜核粪团的量不足以刺激肠道的正常蠕动。2，各种原因引起的肠道内肌肉张力减低核蠕动减弱。3，肠蠕动受阻致肠内容物滞留而不能下排。（肠梗阻）4，排便过程中的神经及肌肉活动障碍。（排便反射减弱或消失，肛门括约肌痉挛，腹肌及隔肌收缩力减弱）

何谓意识障碍，可分哪些情况？

意识障碍：人对周围环境及自身状态的识别核觉察能力出现障碍。

分度： 1，嗜睡：最轻的意识障碍，是一种病理性倦睡，患者陷入持续的睡眠状态，可被唤醒，并能正确回答和作出各种反应，但当刺激去除后很快又再入睡。2，意识模糊：意识水平轻度下降，较嗜睡为深的一种意识障碍，患者能保持简单的神经活动，但对时间，地点，人物的定向能力发生障碍，3，昏睡：接近于人事不省的意识状态，患者处于熟睡状态，不易唤醒，虽再强烈刺激下可被唤醒，但很快又再入睡，醒时答话含糊或答非所问。

4，昏迷：严重的意识障碍，表现为意识的持续中断，或完全丧失。

典型的步态异常有哪些？各见于何种疾病？ 1，蹒跚步态—佝偻病，大骨关病，进行性肌营养不良，先天性双侧髋关节脱位。

2，醉酒步态—小脑疾病，酒精及巴比妥中毒。3，共济失调步态—脊髓痨患者。4，慌张步态—震颤麻痹患者。5，跨阈步态—腓总神经麻痹。

6，剪刀步态—脑性瘫痪与截瘫患者。7，间歇性跛行—高血压，动脉硬化患者。

临床常见的皮疹有哪些？各有何特点？见于哪些疾病？

临床常见的皮疹有：斑疹、玫瑰疹、丘疹、斑丘疹，荨麻疹。

1，斑疹：局部皮肤发红，一般不凸出皮面。（斑疹伤寒，丹毒，风湿行多形性红斑点）

2，玫瑰疹：一种鲜红色圆形斑疹，直径2~3MM。因病灶周围血管扩张所导致，检查时拉紧附近皮肤或以手指按压可使皮疹消退，松开时又复出现，多出现于胸腹部。（伤寒与副伤寒的特征性皮疹）

3，丘疹：除局部颜色改变外，病灶凸出皮面。（药物疹，麻疹，湿疹）

4，斑丘疹：在丘疹周围有皮肤发红的底盘。（风疹，猩红热，药物疹）

5，荨麻疹：为稍隆起皮面的苍白色或红色的局限性水肿。（各种过敏反应）

试述甲亢的眼征有哪些？

1，双侧眼球突出；2，Stellwag 征：瞬目减少；3，Graefe征：眼球下转时上睑不能相应下垂。4，Mobius征：表现为集合运动减弱，即目标由远处逐渐移近眼球时，两侧眼球不能适度内聚。5，Joffroy征：上视时无额纹出现。

何谓水肿？水肿如何分度？

水肿：皮下组织的细胞内及组织间隙内液体积聚过多。

轻度：仅见于眼睑，眶下软组织，胫骨前，踝部皮下组织，指压后可见组织轻度下陷，平复、较快。

中度：全身组织均见明显水肿，指压后可出现明显的或较深的组织下陷，平复缓慢。

重度：全身组织严重水肿，身体低位批皮肤紧张发亮，甚至有液体渗出，胸腔，腹腔等浆膜腔内可见积液，外阴部可见严重水肿。

何谓黄染？常见原因有哪些？各有何特点？

黄染：皮肤黏膜发黄称为黄染。

常见原因：1，黄疸，2，胡萝卜增高。3，长期服用含有黄色素的药物。

特点1，黄疸引发者特点：A，黄疸首先出现于巩膜，硬腭后部及软腭黏膜上，随着血中胆红素浓度的继续增高，黏膜黄染更明显时，才会出现皮肤黄染。B，巩膜黄染湿连续的，近角巩膜缘处黄染轻，黄色淡，远角巩膜缘处黄染重，黄色深。2，胡萝卜素增高引发：A，黄染首先出现于手掌，足底，前额以及鼻部皮肤。B，一般不出现巩膜何口腔黏膜黄染。C，血中胆红不高，D，停止食用含胡萝卜素的蔬菜或果汁后，皮肤黄染逐渐消退。

3.服用药物者：A，黄染首先出现于皮肤，严重者也可出现于巩膜，B，巩膜黄染的特点是角巩膜缘处黄染重，黄色深，离角巩膜缘越远，黄染越轻，黄色越浓。

4．试述正常呼吸音得发生机制，听诊特点及听诊部位？

１．

气管呼吸音：机制：空气进出气管所发生得声音。特点：粗糙，响亮而且高调，吸气与呼气相几乎相等。部位：胸外气管上面。

２．

支气管呼吸音：机制：吸入的空气在声门，气管或在支气管形成端流所产生的声音，颇似抬舌后经口腔呼气时所发生的“ha”的音响。特点：强而高调，吸气相较呼气相短，且呼气音较吸气强而高调，吸气末与呼气始之间有极短暂的间隙。部位：喉部、胸骨上窝，背部第6~7颈椎及第1、2胸椎附近，且越靠近气管区，其音响越强，音调越低。

３．

支气管肺泡呼吸音：兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音特点的混合性呼吸音。特点：吸气管性质与肺泡呼吸音相似，但音调较高且较响亮，呼气音性质则与支气管呼吸音相似，强度稍弱，音调稍低，管样性质中些和呼气相短些，在吸气与呼气之间有极短暂的间隙，吸气相与呼气相大致相同。部位：胸骨两侧第１、２肋间隙，肩胛间区第３、４胸椎水平以及肺尖前后部。

４．

肺泡呼吸音：机制：空气在细支气管和肺泡内进出移动的结果。特点：叹息样的或柔和吹风样的“fu-fu”音，吸气时音响较强，音调较高时相较长，呼气时音响较弱，音调较低，时相较短，一般在呼气终止前，呼气声即先消失。部位：大部位肺野。

特征气管呼吸音支气管呼吸音支气管肺泡呼吸音肺泡呼吸音

强度极响亮响亮中等柔和

音调极高高中等低

吸：呼１：１１：３１：１３：１

性质粗糙管样沙沙声，胆管样轻柔的沙沙声

正常听诊区域胸外气管胸骨柄主支气管大部位肺野

简述语音震颤的临床意义？

试述如何进行语音震颤检查及语音震颤增强或减弱的临床意义？

语音震颤：被检查者发出语音时，声波起缘于喉部，沿气管、支气管及肺泡传到胸壁所引起共鸣的振动，可由检查者的手触及，故又称触觉震颤。

（方法）：检查者将左右手掌的尺侧缘轻放于两侧胸壁的对称部位，然后属被检查者用同等的强度重复发“yi”长音，自上往下，从内到外比较两侧相应部位语音震颤的异同，注意有无增强或减弱。

（减弱或消失）：1，肺泡内含气量过多（肺气肿）2，支气管阻塞（阻塞性肺不张）大量胸腔积液或气胸4，胸膜高度增厚粘连5，胸壁皮下气肿

（增强）：1，肺泡内有炎症侵润，肺组织实变使语颤传导良好。（大叶性肺炎实变期，肺阻塞）2，接近胸膜的肺内巨大空腔，声波在空洞内产生共鸣，尤其湿当空洞周围有炎症侵润并于胸壁粘连时，则更有利于声波传导，使语音震颤增强。（空洞型肺结核、肺脓肿）

试述气胸发生时的症状与体征？气胸：定气进入胸膜腔内。

（症状）：特重物屏气核剧烈运动或咳嗽常为其诱因，患者突感一侧胸痛，进行性呼吸困难，不能平卧，或被通健侧卧位，患侧朝上以减轻压迫症状，可有咳嗽，但无痰或少痰。小量闭合性气胸者仅有轻度气急，数小时后可逐渐平稳，大量张力性气胸着，除严重呼吸困难外，尚可表情紧张，烦躁不安，大汗淋漓，脉速、虚脱、发绀、甚或呼吸衰竭。

（体征）：少量胸腔积气者，常无明显体征，积气多时，患侧胸廓饱满，肋间隙变宽，呼吸动度减弱，语音震颤以及语音共振减弱或消失，气管，心脏向健侧移位，叩诊患侧呈鼓音，右侧气胸时肝浊音界下移，听诊患侧呼吸音减弱或消失。

试述异常肺泡呼吸音有哪些改变？临床意义如何？

１．

肺泡呼吸音减弱或消失：与肺泡内的空气流量减少或进入肺内的空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。1，胸廓活动受限。2，呼吸肌疾病。3，支气管阻塞。4，压迫性肺膨隆胀不全。5，腹部疾病。

２．

肺泡呼吸音增强：双侧肺泡呼吸音增强，与呼吸运动及通气功能增强，使进入肺泡的空气流量增多，或进入肺内的空气流速加快有关。1，即日需氧量增加，引起呼吸深长和增快。2，缺Q2兴奋呼吸中枢，导致呼吸运动增强。3，血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使呼吸深长。

３．

呼气音延长：下呼吸道分阻塞，痉挛或狭窄，导致呼气的阻力增强或由于肺组织弹性减退，使呼气的驱动力减弱，均可引起呼气音延长。

４．

断续性呼吸音：肺内局部性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡，可引起断续性呼吸音，因伴短促地不规则间歇，故又称齿轮呼吸音。

５．

粗糙性呼吸音：为支气管黏膜轻度水肿或炎症侵润造成不光滑或狭窄，使气流进出不畅岁形成的粗糙呼吸音。

湿罗音产生的机制及特点？

湿罗音：由于吸气时，气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液，痰液，血液黏液和脓液等，形成的水泡，破裂所产生的声音，或由于小支气管壁因分泌物粘着而陷闭，当吸气时，突然张开重新充气所产生的爆裂音。

特点：湿罗音为呼吸音的附加音，断续而短暂，一次常连续多年出现，于呼气时或吸气时终末为明显，有时也出现于呼气早期部位较恒定，性质不易变，中，小水泡音可同时存在，咳嗽后可减轻或消失。

分类：

1，粗湿罗音：发生于气管，主支气管或空洞部位，多出现于吸气早期。

2，中湿罗音：发生于中等的支气管，多出现于吸气后期出现。

3，细湿罗音：发生于小支气管，多在吸气后期出现。4，捻发音：极细均匀一致的湿罗音，多在吸气终末听及。

2002-2-6胸腔积液的症状体征？

（症状）：胸腔积液少于300ML时症状多不明显，但少量积液以纤维素性渗出为主的患者常诉刺激性干咳，患侧胸疼，于吸气时加重，患者喜患侧卧位以减少呼吸动度，减轻疼痛。

当积液增多时，胸膜脏层与壁层分开，胸痛可减轻或消失。

胸腔积液大于500ML的患者，常诉气短，胸闷，大量积液时因纵隔脏器受压而出现心悸，呼吸困难，甚至端坐呼吸并出现紫绀。

（体征）：

1，少量积：常无明显体征，或仅见患侧胸廓呼吸动度减弱。

2，中至大量积液：呼吸浅快，患侧呼吸动力受限，肋间隙丰满，心尖搏动及气管移向健侧，语音震颤和语言共振减弱或消失，在积液区叩得浊音。3，大量胸腔积液或伴有胸膜增厚粘连得患者，则叩诊为实音，积液区呼吸音和语音共振减弱或消失，积液区上方有时可听到支气管呼吸音，纤维素性胸膜炎得患者常可听到胸膜摩擦音。

形成原因：

漏出液：1，血浆胶体渗透压降低，当血浆清蛋白低于25G/L。即可引起浆膜腔积液。

2，毛细血管内流体静脉压升高。

3，淋巴管阻塞，可出现乳糜样漏出液。

渗出液：1，感染性： 2，非感染性：

漏出液及渗出液的鉴别要点

鉴别要点漏出液渗出液

原因非炎症所致炎症、肿瘤、化学或物理性刺激

外观淡黄，浆液性不定，可为血性，脓性，乳糜性等

透明度透明或微混多混浊

比重低于1。018高于1。018 凝固不自凝能自凝

粘蛋白定性阴性阳性

蛋白定量小于25G/L大于30G/L 葡萄糖定量与血糖相近常低于血糖水平细胞计数常小于100*10*6/L常大于500*10*6/L 细胞分数以淋巴细胞、间皮细胞为主根据不同病因，分别以中性粒细胞或淋巴细胞为主

细菌学检查阴性可找到病原菌

积液/血清总蛋白小于0。5大于0。5 积液/血清LDH比值小于0。6大于0。6 LDH小于200IU大于200IO

试述如何区分S1与S2？ 1，S1音调较S2低，时限较长，在心尖区最响；S2时限较短，在心底部较响。2，S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短。3，心尖和颈动脉的向外搏动与S1同步。4，当心尖部听诊难以区分S1和S2时，可先听心底部即肺动脉和主动脉瓣区，心底部的S1与S2易于区分，再将听诊器胸件移向心尖，边移动默涌心音节律即可确定。

2002-2-5什么叫做心脏杂音？试述心脏杂音的产生机制以及其临床意义？

心脏杂音：指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生端流所致的室壁，瓣膜或血管振动所产生的异常声音。

机制：正常血流呈层流状态，不发出声音，当血流加速，异常血流通道或血流管径异常以及血黏度改变等均可使层流转变为端流，或旋涡而冲击心壁，大血管壁，瓣膜，腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。

1．血流加速：运动高热，甲亢、贫血2。瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：二狭

3．瓣膜关闭不全 4。异常血流通道：室缺，动脉导管未闭

5．心脏内异物或异常结构：心室内腱索，乳头肌断裂 6。大血管瘤样扩张：动脉瘤

试述收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点？

鉴别点生理性器质性

年龄儿童、青少年多见不定

部位肺动脉瓣区和（或）心尖区不定

性质柔和，吹风样粗糙，吹风样，常呈高调

持续时间短促较长，常为全收缩期