遗传学试题

遗传学试题（通用8篇）

1.遗传学试题 篇一

一般来说，用户在自动组卷时会对试卷的质量提出多方面的要求，如总题量、平均难度、题型比例、章节比例、重点章节比例、知识点的交叉与综合等，自动组卷就应最大程度的满足用户的要求。因此，在组卷之前，我们首先为自动组卷过程建立控制指标相应状态空间D，

D=[]

D的每一行由某一试题的`控制指标组成，如题号、题型、章节、难度等，并且这些属性指标都进行编码表示成二进制形式，而每一列是题库中的某一指标的全部取值。在具体出题时，考方可能不会用到所有的指标，所以D包含的个体d_target可以表示为d_request和d_void，d_request表示考方要求的控制指标，d_void表示考方不要求的控制指标。即

d_target：：=：

：：={0，1}m

：：={0，1}n

试题库[STK]中的每一道试题在建库时都输入了相应的属性指标。试题模型的产生形式是：

if then

：：={0，1，#}m

#表示0和1之间的任意一位。

考试自动出题的遗传算法如下：

(1) 根据考方的出题要求，规划状态空间库D中的数据，保留d_request部分，而不要d_void部分，对其剩余部分进行编码D [1]，D[2]，……D[i]。

(2) 初始化试题库[STK]。随机从题库中抽出一组试题，并进行编号STK[1],STK[2]……STK[j],确定合适的交换概率Pc和变异概率Pm；并定义其适应值flexibility[k](k=1,2……j)

flexibility[k]<-0 (k=1,2……j)

(3) 从试题库[STK]中取出STK[m](0≤m≤j)与状态空间库[D]中的指标D[n] (0≤n≤i)进行匹配。如果STK[m]与D[n]完全匹配，则

flexibility[k]<-flexibility[k]+1

如果不匹配，则有

flexibility[k]<-flexibility[k]+0

(4) 进行淘汰选择，保留具有高适应度的试题。即把flexibility[k]为0的STK[m]去掉，这样就生成了一

个新的试题模型STK[h]。

(5) 重复过程2生成新的试题模型STK[p]。按一定的交换概率Pc从[STK]中随机选取模型STK[h]和STK[p]，交换彼此位串中对应的值，产生新的试题模型STK[h]、STK[p]，如

交换前STK[h]=1 1 0 1 0 1 1

STK[p]=0 0 1 1 1 1 0

交换前STK[h]=1 1 1 1 0 1 1

STK[p]=1 1 1 1 1 1 0

(6) 按一定的变异概率从题库[STK]中随机选出一试题模型STK[h]进行基因突变，产生一个新的试题模型。

(7) 在完成以上选择、交叉、变异步骤后，产生一个考试试题模型，按照事先确定的误差精度对其进行收敛性的判别，当其适应度高时，试题组卷成功，转向步骤8，如果其适应度低，则转向步骤3继续执行。

(8) 输出相应的考试试题，组卷结束。

以上用遗传算法抽题时，交换概率Pc和变异概率Pm的确定很重要。Pc

太小使选题工作进展缓慢，太大则会破坏适应值高的试题模型。通常规定其为0.4。同样，Pm太小就不能产生新的试题模型，太大又会产生过多的试题模型。它宜规定为0.1。

在自动选题时，选题的方式可采用父辈挑选和生存选择两种。父辈挑选就是采用不返回随机抽样，它使每个题目都有被选中的可能；生存选择采用允许父辈和子代进行竞争，并让其中的优良者进入下一轮竞争环境的二分之一择优选择。两种选择方式共同作用于选题保证了选题的顺利完成。在选题的过程中，哪一道题目被选中是一个非均匀随机事件，其概率依赖于上一次选题的过程。

5结束语

本文利用遗传算法的全局寻优和收敛速度快的特点，结合随机选取法和回溯试探法的优点，设计了一种用于自动组卷的好的算法，使自动组卷的成功率和速度都得到了明显的提高。要使自动出题的误差精度和收敛速度进一步得到改进，还需要做出更深的研究。

参考文献

[1] J．H．Holland ，Adaptation in natural and artificial systems[M]，Ann arbor: University of Michigen press,1975.

[2] Hamilton M A. Java and the Shift to Net-centric Computing. IEEE Computer, 29(8),1996.

[3] 袁富宇等，多目标相关分类的算法，浙江大学学报，33(3),1999

[4] 张师超 蒋运承 ，模糊数据库中近似相等的研究，计算机科学，25(6),1998.

[5] 余建桥，预测模型获取的遗传算法研究，计算机科学，25(2),1998.

2.遗传学试题 篇二

A.生物的性状由DNA和基因共同控制

B.RNA通过逆转录产生DNA分子, DNA通过转录产生RNA

C.一条染色体上有一个或两个基因

D.基因是DNA的一个片段, 但并非DNA的任意一个片段就是一个基因

2.下列有关遗传规律实验研究的叙述正确的是 ()

A.孟德尔遗传规律的研究过程和摩尔根果蝇眼色遗传的研究过程均用到了假说—演绎法

B.孟德尔发现遗传因子并证实其遗传规律和化学本质

C.豌豆的9∶3∶3∶1实验结果是假说—演绎法中的设计实验过程

D.如果利用玉米验证孟德尔遗传规律, 玉米必须是纯合子

3.肠道病毒EV71为单股正链 (+RNA) 病毒, 是引起手足口病的主要病原体之一。下面为该病毒在宿主细胞肠道内增殖的示意图。下列说法不正确的是 ()

A.病毒合成蛋白质的场所是宿主细胞的核糖体

B.由+RNA合成新的+RNA需要先合成-RNA

C.+RNA具有信使RNA的作用, 同时还可作为复制的模板

D.图中仅 (1) (2) 过程存在碱基互补配对

4.下列关于同源染色体和等位基因的说法正确的是 ()

A.在细胞分裂过程中, 着丝点分开后形成的大小一样的染色体互为同源染色体

B.二倍体生物有丝分裂和减数分裂的全过程中都存在同源染色体

C.在减数第一次分裂过程中, 等位基因分离, 非等位基因自由组合

D.在一个染色体组内不存在同源染色体, 在一对同源染色体中一定存在等位基因

5.下列有关性染色体的说法正确的是 ()

A.性染色体上的基因都与性别决定有关

B.含X染色体的配子是雌配子, 含Y染色体的配子是雄配子

C.若基因型Aa在雌雄个体中的表现型不同, 则Aa一定位于性染色体上

D.高等动物的皮肤细胞中也存在性染色体

6.下列有关实验的说法正确的是 ()

A.将加热杀死的R型细菌与S型细菌混合培养, 培养基上会长出少量的R型细菌

B.肺炎双球菌转化实验中R型细菌转化为S型细菌的实质是发生了基因重组

C.孟德尔通过豌豆杂交实验发现了基因, 摩尔根用实验证明了基因位于染色体上

D.许多科学家相继研究, 发现了逆转录和RNA复制过程, 从而推翻了传统的中心法则

7.实验表明, 交换也可以发生在某些生物体的有丝分裂中, 这种现象称为有丝分裂交换。下图是某高等动物一个细胞 (甲) 发生有丝分裂交换的示意图, 在不考虑基因突变的情况下, 下列相关叙述合理的是 ()

A.有丝分裂交换和减数分裂交换时期都会发生同源染色体的联会

B.发生有丝分裂交换后, 产生的子细胞的基因组成不可能相同

C.有丝分裂交换其实就是有丝分裂过程的染色体结构易位

D.有丝分裂交换的结果一般不能遗传

8.已知甲病和乙病均为单基因遗传病, 分别由基因A、a和D、d控制。下图为某家族的遗传系谱图, 下列说法错误的是 ()

A.如果调查甲病在人群中的发病率, 需要在人群中随机取样

B.图示中甲病患者都是男性, 所以甲病一定是伴X染色体隐性遗传

C.若已知Ⅱ-4不携带甲病的致病基因, 那么Ⅱ-1与Ⅱ-2的后代理论上有12种基因型

D.按甲病最可能的遗传方式, 若Ⅲ-7的染色体组成为XXY, 则异常生殖细胞来自母方

9.某种植物花的颜色由两对基因 (A、a, B、b) 控制, A—Bb为粉色, A—bb为红色, 其他为白色, 两对基因在染色体上的存在形式有以下三种可能。让基因型为Aa Bb的粉花植株进行自交, 观察并统计子代植株花的颜色和比例。下列说法正确的是 ()

A.白色植株的基因型有4种

B.若子代植株花的颜色和比例为粉色∶红色∶白色=6∶3∶7, 则基因在染色体上的分布情况如图a所示

C.若子代植株花的颜色和比例为1∶1, 则基因在染色体上的分布情况如图c所示

D.若让基因组成为图b的个体自交, 则后代有三种花色

10.蝴蝶的性别决定为ZW型。有一种极为罕见的阴阳蝶, 即一半雄性一半雌性的嵌合体, 其遗传图解如下图所示。据此分析, 下列说法正确的是 ()

A.过程Ⅰ存在基因重组, 过程Ⅱ存在染色体变异

B.图示结果能说明在有丝分裂和减数分裂过程中都能发生染色体变异

C.由图可推断, 决定蝴蝶雌性生殖器官生长发育的基因可能位于W染色体上

D.若阴阳蝶能产生配子, 则正常情况下一半雄配子是正常的, 另一半雄配子中不含有染色体

11.图 (1) (2) (4) 分别表示三种不同的变异类型, 图 (3) 表示一个DNA分子中a、b、c三个基因的分布状况, 图中Ⅰ、Ⅱ为无遗传效应的序列。有关说法正确的是 ()

A.图 (1) (2) 都能发生基因重组

B.图 (3) a中碱基对的增添、缺失属于染色体结构变异

C.图 (3) a与c中所有碱基对的位置发生交换属于基因突变

D.图中 (1) (2) (4) 的变异都不会产生新基因, 图 (3) 的b中一个碱基对的丢失能产生新的基因

12.已知人的色盲性状在男性中约100个人中有8人色盲, 并且该基因在男性群体中所占的基因频率与女性群体中的基因频率一样。正常社会中男女人口基本相等, 下列说法正确的是 ()

A.女性中色盲发病率约为8%

B.在正常社会中, 色盲基因的频率为8%

C.对于色盲来说, 男性中的基因频率等于男性中的基因型频率, 女性中的基因频率等于女性中的基因型频率

D.一个色盲女孩与一个正常男性结婚, 后代表现为色盲女孩的概率为4%

13.假设某种一年生植物的种群足够大, 随机交配, 不考虑迁入、迁出和突变。连续三年在幼苗期统计种群中关于R (r) 基因各种基因型所占比例, 第二年统计结果如下表所示。下列说法错误的是 ()

A.若基因R (r) 对植物生活力无影响, 则三年间R基因频率不变

B.若rr个体在花蕾期死亡, RR和Rr正常开花结实, 则三年间R基因频率的变化趋势为逐渐增加

C.若基因R (r) 对植物生活力无影响, 则第三年RR个体所占比例不变

D.若rr个体在花蕾期死亡, 则随着基因频率的改变会产生新物种

14.下列关于基因突变的说法不正确的是 ()

A.秋水仙素既可以诱发基因突变又可以诱发染色体加倍

B.表现显性突变性状的个体一般是杂合子, 表现隐性突变性状的个体一般是纯合子

C.太空育种的主要原理是基因突变

D.基因突变大多数是不定向的, 少数是定向的

15.番茄是二倍体植物 (2N=24) , 番茄的红果 (R) 对黄果 (r) 为显性, 高茎 (H) 对矮茎 (h) 为显性。图甲表示用基因型为Rr Hh的番茄植株的花粉进行育种实验的过程, 图乙表示用植株A红果高茎番茄连续测交两代的结果。下列说法不正确的是 ()

A.植株X有四种基因型

B.秋水仙素的作用是抑制纺锤体形成

C.A的基因型是Rr HH

D.若植株A自交两次, 则后代中R的基因频率增加

16.在生物学研究过程中, 常用到同位素标记法。请回答下列问题:

17.图甲为基因表达过程;图乙为中心法则, (1) ~ (5) 表示相关生理过程;图丙表示真核细胞核内某种遗传信息的流动过程。请回答有关问题:

18.模拟实验和模型制作是高中生物学习中的常见方法。请回答下列问题:

19.果蝇是常用的遗传学实验材料。请回答下列问题:

(2) 果蝇的体色由等位基因A、a控制, 眼色由等位基因B、b控制, 下表是两只灰身红眼果蝇杂交得到的子代类型及数量。

20.图1为某家庭的遗传系谱图, 已知该家庭中有甲 (由A、a基因控制) 、乙 (由B、b基因控制) 两种遗传病, 其中有一种为伴性遗传;图2为另一家庭的遗传系谱图 (丙病, 由D、d基因控制) 。请回答下列问题:

遗传变异类测试题

1.D【解析】基因是有遗传效应的DNA片段, 因此可以说生物性状由基因控制, 但不能说由DNA和基因共同控制, A项错误;RNA通过逆转录产生的DNA片段属于基因。转录是以基因为单位进行的, B项错误;染色体是基因的载体, 在有丝分裂前、中期一条染色体上有两个DNA分子, 在有丝分裂后期一条染色体上有一个DNA分子, 但一个DNA分子上有很多个基因, C项错误;不具有遗传效应的DNA片段不属于基因, D项正确。

2.A【解析】孟德尔和摩尔根都运用了假说—演绎法进行研究, A项正确;孟德尔只是提出了遗传因子的概念, 他当时还未提出基因的概念, B项错误;豌豆的9∶3∶3∶1实验结果是假说—演绎法中提出问题阶段, C项错误;不论玉米是否纯合, 都可用来验证孟德尔遗传规律, D项错误。

3.D【解析】病毒无细胞结构, 当进入宿主细胞后, 它仅能提供核酸模板, 合成蛋白质的场所在宿主细胞的核糖体, 原料、能量都来自宿主细胞, A项正确;由图可知, 在+RNA合成新的+RNA过程中先经过了合成-RNA这一过程, B项正确;由图可知, +RNA可以作为翻译的模板, 同时在合成新的+RNA时又可作为复制的模板, C项正确;图中除 (1) (2) 过程外, 在蛋白质的翻译过程中也存在碱基互补配对, D项错误。

4.C【解析】由于着丝点分裂, 原来的姐妹染色单体分开后形成的两条大小形态完全相同的染色体不是同源染色体, A项错误;对于二倍体生物而言, 有丝分裂和减数第一次分裂过程中存在同源染色体, B项错误;在减数第一次分裂过程中, 如果未发生交叉互换, 则等位基因随同源染色体的分开而分离, 同时非同源染色体上的非等位基因自由组合, C项正确;在一个染色体组内不可能存在同源染色体, 对于纯合子而言, 在一对同源染色体相同位置上的是相同基因, 不是等位基因, D项错误。

5.D【解析】性染色体上的基因有许多与性别决定无关, 如人类的色盲基因, A项错误;在XY型性别决定的生物中, 雌雄配子都可能含X染色体, 但含Y染色体的配子一定是雄配子, B项错误;有些位于常染色体上的基因在雌雄个体中的表现型也不同, 如人类的秃顶基因, C项错误;性染色体存在于动物的受精卵和体细胞中, D项正确。

6.B【解析】细菌转化实验是将加热杀死的S型细菌与R型细菌混合培养, 培养基上会长出少量的S型细菌, S型细菌不能转化为R型细菌, A项错误;肺炎双球菌转化实验的实质是S型细菌中与荚膜有关的基因进入R型细菌中成为R型细菌DNA的一部分, 从而使R型细菌转化为S型细菌, 即发生了基因重组, B项正确;孟德尔当时提出的是遗传因子的概念, C项错误;逆转录和RNA复制过程是中心法则补充完善的内容, D项错误。

7.D【解析】同源染色体的联会发生在减数分裂过程中。对于二倍体生物而言, 有丝分裂过程中也存在同源染色体, 但不发生同源染色体的联会, A项错误;发生有丝分裂交换后, 产生的子细胞的基因组成可能是AA和aa, 或Aa和Aa, B项错误;染色体结构易位发生在非同源染色体之间, 且以染色体片段为单位, 不是以染色单体片段为单位, C项错误;有丝分裂交换的结果一般不能遗传给后代, D项正确。

8.B【解解】调查单基因遗传病的发病率需要在人群中随机取样, A项正确;甲病不可能是伴Y遗传, 但属于隐性遗传, 致病基因可能位于X染色体上也可能位于常染色体上, B项错误;如果Ⅱ-4不携带甲病的致病基因, 则甲病不可能是常染色体遗传, 一定属于伴X遗传。另外, 从图中可知, 乙病为常染色体隐性遗传。这样, Ⅱ-1和Ⅱ-2的基因型分别为XAXaDd和XaYDd, 后代基因型有4×3=12 (种) , C项正确;图中甲病全为男性, 最可能的遗传方式是伴X隐性遗传, 若Ⅲ-7的染色体组成为XXY, 则其基因型为XaXaY, 其父母的基因型为XAXa和XAY, 因此异常生殖细胞来自母方, D项正确。

9.B【解解】根据题意, 白色花的基因型为A—BB或aa——, 因此基因型有5种, A项错误;Aa Bb的粉花植株进行自交, 如果基因组成如图a所示, 则后代基因组成为6A—Bb、3A—bb、3A—BB或4aa——, 即粉色∶红色∶白色=6∶3∶7, B项正确;如果基因位置如图c所示, 那么其自交后代的基因型为1AAbb、2Aa Bb、1aa BB, 花色比例为红色∶粉色∶白色=1∶2∶1, C项错误;基因组成为图b的个体自交后代的基因型为AABB、aabb、Aa Bb, 花色分别为白色和粉色, D项错误。

10.C【解析】图示中的过程Ⅰ是受精作用, 在受精过程中不存在基因重组, 基因重组发生在产生配子的过程中, 过程Ⅱ发生了染色体数目的变异, A项错误;图示过程Ⅱ属于受精卵通过有丝分裂发育的过程, 在有丝分裂过程中发生了染色体数目的变异。但无法体现在减数分裂过程中也能发生染色体变异, B项错误;根据图示信息可知, 当ZW都存在时表现为雌性, 只有Z时表现为雄性, 说明决定蝴蝶雌性生殖器官生长发育的基因可能位于W染色体上, C项正确;若阴阳蝶能产生配子, 则ZW的雌性个体产生的配子都是正常的, ZO (O表示丢失的染色体) 的雄性个体产生的配子中有一半含正常的染色体, 另一半少一条染色体, 但常染色体仍存在, D项错误。

11.D【解析】图 (1) 发生的是交叉互换, 属于基因重组, 图 (2) 属于染色体结构变异, A项错误;图 (3) 的a是一个基因, 在一个基因内部发生的碱基对的增添、缺失属于基因突变, B项错误;图 (3) a与c分别表示一个基因, a与c中所有碱基对位置发生交换属于染色体结构变异中的倒位, C项错误;图 (4) 属于染色体结构重复, (1) (2) (4) 都不属于基因突变, 因此不可能产生新的基因;图 (3) 的b中一个碱基对的丢失属于基因突变, 能产生新的基因, D项正确。

12.B【解析】对于男性来说, 假设色盲基因用B、b表示, 色盲与正常个体的基因型分别为XbY和XBY, 即只要有Xb基因就表现为色盲, 因此在男性中色盲的发病率也就是它的基因频率, 即在男性中Xb的基因频率为8%, 根据题意, 色盲基因在男性群体中所占的基因频率与女性群体中的基因频率一样, 所以在女性中Xb的基因频率也为8%。在女性中, 只有XbXb的个体才发病, 因此在女性中色盲的发病率为8%×8%, A项错误;在正常社会中, 假设各取男女100人进行分析, 在女性中基因型分别为XBXB、XBXb、XbXb, 那么含Xb基因的概率为 (0.08×0.08×2+0.08×0.92×2) ×100+0.08×100=300×0.08, 人群中XB和Xb基因共有300个, 因此Xb的基因频率为0.08, B项正确;对于男性来说, 基因型为XbY或XBY, 因此基因型频率等于其基因频率, 对于女性来说, 基因型有三种, 基因频率有两个, C项错误;色盲女孩的基因型为XbXb, 正常男性的基因型为XBY, 二者结婚后生出色盲女孩的概率为0, D项错误。

13.D【解析】根据题意, 该植物种群足够大, 随机交配, 不考虑迁入、迁出和突变, 在所有基因型个体都正常生长的情况下, 各基因频率不变, A项正确;三年间的基因型频率不变, C项正确;若rr个体在花蕾期死亡, RR和Rr正常开花结实, 则R的基因频率会增加, B项正确;一个基因的基因频率改变不足以产生生殖隔离, D项错误。

14.D【解析】使用浓度或剂量不同的秋水仙素可能会诱发基因突变也可能会诱发染色体加倍, A项正确;如果发生的是显性突变, 则原来的个体一般是纯合子, 只要有一个基因发生突变, 显性性状就可表现出来, 隐性突变只有在纯合子时才会表现出来, B项正确;太空育种是利用太空的射线等因素诱发基因突变, 当然也可能会发生染色体变异, C项正确;基因突变都是不定向的, D项错误。

15.D【解析】植株X是用花粉离体培养得到的, Rr Hh能产生四种配子, A项正确;秋水仙素的作用是抑制纺锤体形成, 从而使细胞不能分裂导致染色体加倍, B项正确;用植株A红果高茎番茄连续测交两代的结果为图乙, 可以倒推出第二次测交的结果, 即黄果∶红果为3∶1, 高茎∶矮茎为1∶1, 即进行第二次测交时r与R的比值为3∶1, H与h的比值为1∶1, 则第一次测交的结果应为Rr∶rr=1∶1, 而另一种性状的基因型为Hh, 进一步推出开始时其基因型为Rr HH, C项正确;Rr自交两次, 后代基因频率不变, D项错误。

16. (1) 大肠杆菌噬菌体 (2) 搅拌不充分, 有少量含35S的噬菌体吸附在细菌表面, 随细菌离心到沉淀物中大肠杆菌的核糖体大肠杆菌 (3) 297 000 1∶49 (4) 4 0或2或4 3/4

【解析】 (1) 噬菌体侵染细菌实验中有两次标记:第一次标记的是大肠杆菌, 分别用含35S和32P的培养基培养大肠杆菌;第二次标记的是噬菌体, 分别用含35S和32P的大肠杆菌培养噬菌体。 (2) 标记噬菌体时, 35S进入蛋白质外壳, 侵染时未进入噬菌体, 在离心时密度较小进入上清液, 但若搅拌不充分, 会有少量含35S的噬菌体吸附在细菌表面, 随细菌离心到沉淀物中。在合成子代噬菌体的蛋白质时, 其场所为大肠杆菌的核糖体;合成DNA和蛋白质时, 原料都来自宿主细胞大肠杆菌。 (3) 一个噬菌体DNA有10 000个碱基, 其中腺嘌呤占全部碱基的20%, 则游离的鸟嘌呤占全部碱基的30%, 即有3000个鸟嘌呤。释放出100个子代噬菌体需要的鸟嘌呤脱氧核苷酸数为99×3000=297 000 (个) 。子代的所有噬菌体中只有两个含有32P, 另外的98个不含有32P。 (4) 某卵原细胞的每对同源染色体中仅有一条染色体上的DNA分子两条链均被15N标记, 即被标记的DNA分子有2个, 根据半保留复制特点, 母链为15N标记的DNA经复制后产生的姐妹染色单体上的DNA都为15N14N, 即在减数第一次分裂后期共有2条染色体4条染色单体含有15N。进入减数第二次分裂时, 如果含15N14N的染色体都进入到次级卵母细胞 (概率为1/4) 中, 在减数第二次分裂后期姐妹染色单体分开成为子染色体, 因此共有4条染色体含15N, 所产生的卵细胞都含15N;如果仅有一条含15N14N的染色体进入到次级卵母细胞 (概率为1/2) 中, 在减数第二次分裂后期共有2条染色体含15N, 所产生的卵细胞含15N;如果含15N14N的染色体都进入到第一极体 (概率为1/4) 中, 则在次级卵母细胞中不可能含15N, 所产生的卵细胞不可能含15N。因此产生含有15N标记的卵细胞的概率为1-1/4=3/4。

17. (1) 原核②③ (2) ②③④⑤ ① ①②③ ①② (3) 转录甲是 (4) ⑤逆转录

【解析】 (1) 图甲所示过程边转录边翻译, 因此属于原核细胞的基因表达过程, 图乙中的②③分别表示基因的转录和翻译过程。 (2) 在中心法则中, 基因的转录、翻译、逆转录、RNA的自我复制过程可能涉及A与U的配对, 遗传信息传递指的是DNA的复制过程, 即图乙中的①过程。洋葱根尖分生区细胞能进行细胞分裂, 因此可完成DNA的复制和基因的表达, 即图乙中的①②③过程。在DNA的复制和转录过程中DNA需要解螺旋。 (3) 图丙表示真核细胞的转录过程, 由图可知该过程以甲链为模板进行转录, 在细胞分裂和分化过程中都涉及蛋白质的合成, 因此都涉及基因的表达过程。 (4) 艾滋病病毒在T细胞中先进行逆转录, 此过程需要逆转录酶参与。

18. (1) 172 (2) 必须可以不放回原来小桶遗传因子的分离和配子随机结合可以

【解析】 (1) 该题构建的DNA模型有20对碱基, 则必须有40个脱氧核苷酸, 每个脱氧核苷酸包含一个五碳糖、一个磷酸、一个含氮碱基, 其中五碳糖分别与磷酸和含氮碱基相连, 因此组成一个脱氧核苷酸需要2个订书钉, 即共需要2×40=80 (个) 订书钉。对于每条单链而言, 一个脱氧核苷酸的磷酸与另一个脱氧核苷酸的五碳糖相连, 构建每条单链时需要订书钉数为20-1=19 (个) , 两条链共需要38个订书钉。两条链之间以氢键连接, 每个订书钉相当于一个氢键, 该DNA分子中有6个A, 即A-T有6对, C-G有14对, 因此氢键共有6×2+14×3=54 (个) , 所以使用的订书钉数为80+38+54=172 (个) 。 (2) 在模拟性状分离比实验时, 每个小桶中两种小球的数量必须相等。Ⅰ、Ⅱ小桶模拟的是雌、雄个体, 由于雌雄个体的配子比例往往不同, 因此Ⅰ、Ⅱ小桶内的小球总数可以不同。为了保证模拟个体中两个等位基因的数量相等, 每次抓取小球后应该放回原桶中。对于甲同学的模拟实验而言, Ⅰ、Ⅱ小桶内都是D和d, 每次从小桶中取出一个球相当于模拟等位基因分离, 将从两小桶中取出的小球放在一起相当于配子的随机结合, 因此甲模拟的是遗传因子的分离和配子随机结合的过程;乙同学选取的两桶内分别放置的是标记为A (a) 和B (b) 的球, 因此模拟的是非等位基因的自由组合过程。

【解析】 (1) 雄果蝇能产生四个精子, 雌果蝇只能产生一个卵细胞。雄果蝇的Y染色体比X染色体大。 (2) (1) 由表中数据分析可知, 子代中灰身与黑身的比例在雌雄个体中都是3∶1, 对于眼色来说, 雄果蝇中红眼与白眼的比例为1∶1, 雌果蝇全是红眼, 因此可判断出控制体色的基因在常染色体上, 控制眼色的基因在性染色体上。由于红眼在雌雄个体中都存在, 因此不属于伴Y遗传, 而是由X染色体上的基因控制。根据体色的分离比为3∶1且亲代全是灰身可知, 亲本的基因型均为Aa;对于眼色来说, 亲本的基因型分别为XBY和XBX—, 子代雄性中有白眼, 因此进一步推知雌性亲本的基因型为XBXb, 将二者综合在一起写出亲本的基因型, 即Aa XBXb和Aa XBY。根据亲本的基因型, 反过来可分析得知, F1灰身红眼雌蝇的基因型为A—XBX—, 故其基因型有4种, 其中杂合子的比例为1-1/3×1/2=5/6。 (2) 亲本为XBXb和XBY, 子代中出现XbXbY的雄蝇, 说明亲本中雄性产生一种含Y的正常配子, 雌性亲本在减数第二次分裂时含Xb的次级卵母细胞中两个X染色体移向同一极进入卵细胞, 从而产生含XbXb的配子, 该雄蝇由两种配子结合发育而来。据此写出遗传图解。 (3) 根据题意, 子代中雌雄个体比例接近2∶1, 说明在雌性亲本中存在致死基因d, 故亲本的基因型为XDXd和XDY, 子代分别为XDY、XdY (致死) 和XDXd、XDXD, 子代随机交配, 其中雄性产生的配子及比例为1/2XD和1/2Y, 雌性产生的配子及比例为3/4XD和1/4Xd, 因此F2中出现致死基因的概率为1/4×1/2=1/8。

20. (1) 常 隐 隐 (2) 1/32 (3) 常显 XDXd XdYD 0

3.常见遗传试题归类分析 篇三

【摘 要】根据高中生物常见遗传试题的特点，将其进行归类分析，帮助学生掌握遗传试题的解题策略。

【关键词】遗传试题；归类分析；解题策略

遗传学知识逻辑性强，在实际生产和生活中应用广泛，因而近年来遗传题在全国各省的高考中频繁出现，成为高考的热点。很多省市把遗传题作为生物试题的压轴题，这些试题所占分值比重较大；然而很多考生对此类试题都望而生畏，究其原因是没有掌握此类试题的解题方法与技巧。

1遗传方式的判断

例1 （2011·浙江高考·节选）：图1为某家族甲病（设基因为B、b）和乙病（设基因为D、d）的遗传家系图，其中Ⅱ-1不携带乙病的致病基因。甲病的遗传方式是 ，乙病的遗传方式为 。

解析 甲病：甲病有女性患者，因此不是伴Y染色体遗传。Ⅱ-3与Ⅱ-4均不患甲病，孩子Ⅲ-5患甲病，属于“无中生有”，故甲病为隐性遗传病。由于Ⅲ-5的父亲不患甲病，因此甲病的遗传方式为常染色体隐性遗传病。

乙病：Ⅲ-1、Ⅲ-3为乙病男性患者，他们的父亲Ⅱ-1不患乙病，因此乙病不是伴Y染色体遗传。

Ⅱ-1与Ⅱ-2均不患乙病，生下了患乙病的孩子，属于“无中生有”；又由于题干信息“Ⅱ-1不携带乙病的致病基因”故乙病的遗传方式为伴X染色体的隐性遗传病。

答案 甲病的遗传方式为：常染色体隐性遗传； 乙病的遗传方式为：伴X染色体隐性遗传。

[点拨]根据遗传系谱图推断遗传方式的一般步骤：

判断是否为伴Y染色体遗传。

判断显隐性。

判断是常染色体遗传还是伴X染色体遗传。

针对性训练1 甲病和乙病均为单基因遗传病，某家族遗传家系图如图2，其中Ⅱ-4不携带甲病的致病基因。甲病的遗传方式为 伴X染色体隐性 遗传，乙病的遗传方式为 常染色体隐性 遗传。

2两对（或多对）相对性状遗传概率的计算

例2 一个正常的女人与一个并指的男人结婚，他们生了一个白化病且手指正常的孩子。再生一个既患白化病又患并指的孩子的概率是________________。

解析 解题三步骤：

① 熟练运用常见遗传病的遗传方式：

白化病为常染色体隐性遗传病（aa）；并指为常染色体显性遗传病（B_）。

② 写出双亲的基因型：

根据双亲的表现型，写出他们的基因型框架：母亲A_bb，父亲为A_B_.

由于他们生了一个白化病且手指正常的孩子（aabb），因此双亲的基因型可以确定为：母亲Aabb，父亲为AaBb。

计算概率：

后代患白化病（ aa ）的概率为1/4，后代患并指（ B_ ）的概率为1/2，因此既患白化病又患并指的孩子的概率为1/4×1/2 = 1/8。

答案 1/8

[点拨] 巧用“先分解，后组合”的方法，计算两对（或多对）相对性状的遗传概率：先分开计算每对性状中出现某种表现型的概率，然后将其概率进行乘积。

针对性训练2 图3是患甲病（显性基因为A，隐性基因为a）和乙病（显性基因为B，隐性基因为b）两种遗传病的系谱图（Ⅱ—1与Ⅱ—6不携带乙病基因）。Ⅲ—1与Ⅲ—4结婚生出同时患两种病种的孩子的概率是 1/16

3遗传中经典比例及其变形的考查

例3 以两种白花豌豆为亲本，杂交所产生的F1全为紫花豌豆， F1 自交后的F2代是382株紫花和269株白花，这些数量比始终是9：7。如果F1的紫色个体与亲本中的一种杂交，则后代出现白花的比例为（ ）

9：7是9：3：3：1的变形，因此豌豆的紫花和白花这一对相对性状是由2对等位基因控制的，并且遵循基因自由组合定律。那么，紫花的基因型为A_B??_ ，白花的基因型则包括A_bb、aaB??_ 、aabb三种。 F1 全为紫花，自交后F2出现9：7的性状分离比，故F1的基因型为AaB??b， 亲代的基因型为AAbb、aaBB。

用F1的紫色个体AaB??b与亲本AAbb杂交：后代中出现紫花A_B??_的概率为1×1/2 =1/2，故后代中白花的概率为0.5。

用F1的紫色个体AaB??b与亲本aaBB杂交：后代中出现紫花A_B??_的概率为1/2 ×1=1/2，故后代中白花的概率为0.5。

答案 C

[点拨]某个体自交，后代出现9：3：3：1或其变形，如9：7或9：6：1或9：3：4或15：1等性状分离比，可由此得出以下信息：

该个体的基因型为双杂个体，如AaBb；

该对相对性状由位于两对同源染色体上的两对等位基因控制，且符合自由组合定律。

针对性训练3 菜豆种皮颜色由两对非等位基因A（a）和B（b）调控。A基因控制黑色素合成（A基因出现色素，AA和Aa的效应相同，aa不出现色素），B基因为修饰基因，淡化颜色的深度（BB使色素颜色完全消失，Bb使色素颜色淡化）。现有亲代种子P1（纯种、白色）和P2（纯种、黑色），杂交实验如图4所示，则下列有关推断不正确的是（ A ）

A.P1和P2的基因型分别为AABB和aabb

B. F1的基因型是AaBb

C. F2种皮是黑色的个体基因型有2种

D. F2种皮是白色的个体基因型有5种

4遗传中致死现象的考查

例4 某种品系的鼠毛灰色和黄色是一对相对性状，科学家进行了大量的杂交实验，得到了如表1所示的结果，由此推断不正确的是（ ）

A.杂交A后代不发生性状分离，亲本为纯合子

B.由杂交B可判断鼠的黄色毛基因是显性基因

C.杂交B后代中黄色毛鼠既有杂合子，也有纯合子

D.鼠毛色这对相对性状的遗传符合基因分离定律

解析 由杂交B黄色×黄色→2/3 黄色 1/3灰色，可知：灰色为隐性性状，黄色为显性性状，故杂交A亲本基因型均为纯合子aa，且后代不发生性状分离，A选项正确。由于杂交B可判断黄色性状为显性性状，故可判断控制黄色性状的基因为显性基因，B选项正确。杂交B亲本的基因型均为Aa，理论上，后代中AA∶Aa∶aa=1∶2∶1，即黄色与灰色的性状分离比应为3∶1，但实际情况为黄色：灰色=2∶1，说明黄色个体中存在显性纯合（AA）致死现象，因此杂交B后代中黄色毛鼠只有杂合子，C选项错误。黄色和灰色是由一对基因控制的一对相对性状，符合基因分离定律，D选项正确。

答案 C

[点拨]导致后代性状分离比不再是3∶1或1∶1或1∶1∶1∶1或9∶3∶3∶1及其变形的常见致死原因有：

隐性纯合致死： 隐性基因同时存在时，对个体有致死作用。

显性致死：显性基因具有致死作用。显性致死又分为显性纯合致死和显性杂合致死

配子致死：致死基因在配子时期发生作用，从而不能形成有生活力的某种配子的现象。

针对性训练4 某黄色卷尾鼠彼此杂交，得子代：6/12黄色卷尾、2/12黄色正常尾、3/12鼠色卷尾、1/12鼠色正常尾。出现上述遗传现象的主要原因是（B）

A.不遵循基因的自由组合定律

B.控制黄色性状的基因纯合致死

C.卷尾性状由显性基因控制

D.鼠色性状由隐性基因控制

4.遗传学教案 篇四

Genetics 课程代码：10102104 学时数：72学时（讲课：58学时；实验：14学时；实习：无）学分数：4 教学目的

通过本课程的学习，使学生获得遗传学的基本理论知识，掌握遗传分析的一般方法和实验技能，了解遗传学发展的概况，为学习后续课程以及从事与遗传学有关的工作打下一定的基础。

第一章 绪言

课时分配：讲课2学时

教学目标和基本要求： 通过本章学习，认清遗传学研究的对象和任务，了解遗传学在科学和生产发展中的作用，掌握在遗传学发展史上的重要科学家和关键性实验。本章主要内容：

1.遗传学研究的对象和任务； 2.遗传学的发展简史；

3.遗传学在科学和生产发展中的作用。

重点内容：遗传学的概念，遗传与变异的关系，遗传变异与生殖的关系，遗传学的历史及发展。难点内容：遗传与变异的关系。

掌握内容：遗传学的概念、遗传与变异的关系。概 念：遗传学，遗传，变异，第二章 遗传的细胞学基础

课时分配：讲课5学时，实验3学时

教学目标和基本要求：通过本章学习，了解生物染色体的结构与组成‚掌握真核染色体在细胞分裂、生殖等生命活动中的规律性行为及其与生物遗传和变异的关系。本章主要内容：

1.真核细胞的遗传体系； 2.染色体的形态、结构和数目 3.细胞的有丝分裂； 4.细胞的减数分裂； 5.配子的形成和受精； 6.生活周期。

重点内容：染色体组，染色质与染色体的关系，减数分裂过程及特点，减数分裂与有性生殖的关系。难点内容：减数分裂。

掌握内容：减数分裂，染色体相关内容。

概 念：联会、染色质、染色体、同源染色体、非同源染色体、单倍体、一倍体、二倍体、多倍体、二价体、四分体、染色单体、姐妹染色单体、非姐妹染色单体。实验：1.植物细胞有丝分裂与减数分裂的观察（3学时）；

2.植物花粉母细胞减数分裂涂抹制片（2学时）。3.植物根尖有丝分裂压片法（2学时）

第三章 孟德尔遗传

课时分配：讲课6学时

教学目标和基本要求：通过本章学习，掌握关于性状、表现型、基因型等遗传学的基本概念，掌握分离规律和独立分配规律两个遗传规律的内容和细胞学实质，了解基因作用与性状表现的关系。本章主要内容：

1.分离规律；

2.独立分配规律；

3.遗传学数据的统计学处理； 4.孟德尔规律的补充和发展。

重点内容：分离规律及其实质，自由组合规律及其实质，概率及其应用。难点内容：孟德尔对试验的解释及验证，自由组合规律的实质，概率及其应用。掌握内容：分离规律、概率、乘法定律、加法定律。

概 念：遗传因子、基因、等位基因、显性基因、隐性基因、显性性状、隐性性状、基因型、表现型、纯合体、杂合体、回交、测交、分离、完全显性、不完全显性、共显性、镶嵌显性、F1代、F2代。

第四章 连锁遗传

课时分配：讲课8学时，实验3学时

教学目标和基本要求： 通过本章学习，深入了解基因连锁交换与减数分裂过程中非姊妹染色单体交换之间的关系，掌握重组率计算和三点测验方法，掌握在动植物育种中利用基因连锁群资料确定育种试验规模的方法。本章主要内容： 1.连锁与交换； 2.交换值及其测定； 3.基因定位与连锁图； 4.真菌类的连锁与交换； 5.连锁遗传规律的应用； 6性别决定与性连锁。

重点内容：连锁与互换的实质，基因定位 难点内容：交换值的测定

概 念：完全连锁，不完全连锁，重组，重组值、单交换，双交换，干涉，并发（符合）系数。实验：4.基因独立分配、基因互作和连锁遗传现象的观察（3学时）

第五章 基因突变

课时分配：讲课3学时

教学目标和基本要求：通过本章学习，掌握基因突变的特征及基因突变与性状表现之间的关系，了解基因突变的诱发与鉴定的方法，理解基因突变的分子基础。本章主要内容：

1.基因突变的时期和特征； 2.基因突变与性状表现； 3.基因突变的鉴定； 4.基因突变的分子基础； 5.基因突变的诱发。

重点内容：基因突变的鉴定和分子基础 难点内容：基因突变的分子基础

概 念：置换，颠换，移码突变，同义突变，错义突变，缺失，重复，倒位，易位

第六章 染色体变异

课时分配：讲课10学时，实验4学时

教学目标和基本要求：通过本章学习，掌握真核生物染色体结构变异的类型、细胞学特征和主要遗传效应，了解染色体结构变异的诱发和利用的基本知识；掌握染色体组的概念、染色体组的整倍性变异、非整倍性变异的类型和遗传特点以及在动、植物育种方面的应用，了解同源多倍体和非整倍体的染色体分离和基因分离的规律。本章主要内容：

1.染色体结构变异类型与遗传效应；

2.染色体结构变异的应用：基因的染色体定位，果蝇的ClB测定。

3.染色体倍数性变异：染色体组的概念，同源多倍体，异源多倍体，单倍体。4.染色体的非整倍变异：亚倍体，超倍体，非整倍体的应用。重点内容：染色体结构变异的类型。难点内容：遗传物种改变的遗传学效应。

概 念：单体，三体，缺体，四体，同源多倍体，异源多倍体。实验：5.染色体结构变异观察与鉴定（2学时）；

6.多倍体的诱发与鉴定（2学时）。

第七章 数量遗传

课时分配：讲课6学时

教学目标和基本要求：通过本章学习，掌握数量性状遗传特点、遗传力的估算方法及在育种上根据数量性状遗传参数估计值对性状选择的原则，了解QTL的概念与数量性状定位方法；掌握近亲繁殖和杂种优势的概念和表现特征，了解其在动、植物育种上的用途。本章主要内容：

1.数量性状的特征：表现特征，遗传基础。2.数量性状遗传研究方法； 3.遗传力的估算及应用； 4.数量性状基因定位； 5.近亲繁殖与杂种优势。

重点内容：多基因假说，方差分析杂种优势。难点内容：遗传力的估算

概 念：数量性状，质量性状，不连续变异，连续变异，方差，遗传力，杂种优势，近亲繁殖。

第八章 细菌和病毒的遗传

课时分配：讲课6学时

教学目标和基本要求：通过本章学习，理解细菌和病毒的一般特征、类型以及生活周期，了解病毒的重 3 组作图原理和方法，掌握细菌遗传分析的原理和基本方法。本章主要内容：

1.细菌和病毒遗传研究的意义； 2.噬菌体的遗传分析；

3.细菌的遗传分析：转化，接合，性导，转导。重点内容：中断杂交实验，转导 难点内容：重组作图

概 念：细菌杂交，中断杂交，转导噬菌体，受体，供体，F－细胞，F＋细胞，Fˊ因子，Hfr，F因子。

第九章 基因工程和基因组学概述

课时分配：2学时

教学目标和基本要求：通过本章学习，了解狭义基因工程的发展概况、DNA重组技术的主要环节和工具，理解基因组学的概念、理解构建遗传图谱的意义和途径。本章主要内容：

1.基因工程：限制性内切酶，载体，基因的分离与鉴定。2.基因组学：遗传图谱及其构建，遗传图谱的应用。

第十章 细胞质遗传

课时分配：讲课5学时

教学目标和基本要求：通过本章学习，掌握细胞质遗传的特点及其与母性影响的区别，了解叶绿体和线粒体遗传，了解其它细胞质颗粒的遗传以及核、质遗传系统的互作关系，掌握植物雄性不育的类别和特点以及雄性不育在植物育种上的应用方法。本章主要内容：

1.细胞质遗传的概念和特点； 2.母性影响；

3.叶绿体和线粒体的遗传；

4.共生体和质粒决定的染色体外遗传； 5.植物雄性不育的遗传。

重点内容：细胞质遗传的遗传机制，母性影响的遗传机制。难点内容：叶绿体DNA，线粒体DNA的传递特点。概 念：雄性不育系，保持系，恢复系

第十一章 群体遗传

课时分配：讲课5学时

教学目标和基本要求：通过本章学习，掌握群体的遗传组成即基因频率与基因型频率的概念与计算方法，理解群体遗传平衡定律的内容，掌握影响群体基因频率和基因型频率的因素与方式，重点掌握选择与群体基因频率改变的数学关系；掌握物种的概念，了解物种形成的主要方式。本章主要内容： 1.群体的概念；

2.群体的遗传组成：基因型频率、基因频率及其计算； 3.群体遗传的机制；Hardy-Wenberg 定律； 4.群体变异的机制：随机交配偏移，突变，选择，遗传漂变，迁移； 5.物种的形成：物种的概念，物种的形成方式。

重点内容：基因型频率、基因频率及其计算和Hardy-Wenberg 定律 难点内容：基因频率及其计算和Hardy-Wenberg 定律

概 念：遗传漂变、Hardy-Wenberg 定律、基因频率、进化速率、分子钟

实验部分

通过教学录像、示范图片、幻灯片及田间实验的实验环来节印证课堂讲授的遗传学规律和理论；通过实验室实际操作和观察，训练遗传学的实验技能，培养学生的动手能力。要求学生学会正确使生物显微镜的方法，掌握常用的植物染色体制片技术，能独立进行从取材、样本处理到制片和观察的全过程操作，对实验结果进行记录、统计、分析和归纳，写出完整的实验报告，为学习后续课和以后从事本专业工程技术和科学研究工作打下基础。

实验1 植物细胞有丝分裂与减数分裂的观察（3学时）

内容和要求：观看“植物有丝分裂和减数分裂”录像片、幻灯片和永久片，掌握植物有丝分裂和减数分裂各个时期染色体的变化特征，了解试材的制备过程和方法。实验2 植物花粉母细胞减数分裂涂抹制片（2学时）

内容和要求：用涂抹法制作黑麦花粉母细胞减数分裂临时片，并对其进行观察，学习花粉母细胞减数分裂涂抹制片技术，进一步了花粉母细胞减数分裂全过程及各个时期染色体的变化特征。实验3 植物根尖有丝分裂压片法（2学时）

内容和要求：学习根尖压片技术，进一步观察有丝分裂染色体的变化特征。实验4 基因独立分配、基因互作和连锁遗传现象的观察（3学时）

内容和要求：观察玉米的几种一对性状、二对性状杂交F2、测交果穗及F1花粉的性状分离，并作X检验，验证独立分配规律和连锁规律，了解基因互作的表现特征和遗传性质。实验5 染色体结构变异观察与鉴定（2学时）

内容和要求：制作玉米花粉母细胞减数分裂涂抹片，观察玉米易位杂合体减数分裂终变期分裂相及花粉半不育现象，观察玉米易位杂合体自交果穗结实情况，掌握染色体结构变异的细胞学特征和遗传效应。

实验6 多倍体的诱发与鉴定（2学时）

内容和要求：制作黑麦加倍根尖材料的临时压片，掌握染色体加倍和鉴定方法。

5.大学遗传学课件 篇五

人民教育出版社生物学八年级下册

二、教学内容：

第七单元第二章第四节“人的性别遗传”

三、课标要求：

5.人是生物圈中的一员

“解释”属于理解水平的认知要求，即把握内在逻辑联系，与已有知识建立联系;进行解释、推断、区分，扩展;提供证据;收集、整理信息等。

“认同”属于反应水平的认知要求，即在经历基础上表达感受、态度和价值判断;做出相应反应等。

四、教材分析：

本堂课的教学内容，实质上是性别决定和性别遗传的入门知识。教学内容并不是很多，时间较充裕，可以穿插学生活动，让学生更多地通过自己的观察与思考获得结论。

五、学习目标：

(一)知识目标：

1、识别人的性染色体

2、说明人的性别差异是由性染色体决定的

3、分析生男生女机会均等的原因

(二)能力目标：

1、设计模拟实验探究生男生女的机会是否均等

(三)情感、态度与价值观：

1、认同生男生女都一样，男女平等

2、相互交流男女比例失衡的原因及引起的问题

七、教学重难点：

(一)教学重点：通过分析男女染色体图片，阐明人的性别差异是由性染色体决定的

(二)教学难点：从实际生活、实践过程和理论上三方面论证生男生女机会均等

八、教学过程：

学生进行思维的拓展和延伸，了解模拟实验的设计方案是多种多样的。

开拓学生的视野，让其了解模拟实验的方法并不是固定的。

九、板书设计：

公开课《人的性别遗传》教学设计-聂频文

十、课程反思：

本堂课既有成功的方面，又有欠缺的方面，反思如下：

一、成功的方面：

本堂课的设计中形式多样，从自主学习到填图巩固到探究学习，体现了层层深入的特点，符合学生的认知规律。模拟实验的装置提前做好“睾丸”和“卵巢”的标记作为提示，自制的实验装置比教材上的方法更为简单易行，且环保两性。所用的矿泉水瓶和笔帽都是废物的再次利用，有利于给学生渗透环保两型的观点。在汇总数据时，采用excel表格进行实时的汇总和呈现，学生报一组数据则在柱形图中及时的呈现，可以算作是一种动态的互动过程。课堂的应用紧密的联系生活，利用本校的真实数据来说事，有利于激起学生的共鸣。

二、欠缺的方面：

6.遗传学名词解释 篇六

同源染色体(homologous chromosome)：成对成双的染色体，一个来自父方，一个来自母方，在大小、形态、着丝粒的位置、染色粒的排列都相同的一对染色体

异源染色体(non-homologous chromosome)：大小、形态、着丝粒的位置、染色粒的排列都各不相同的染色体

常染色质：是指细胞分裂间期染色质丝折叠盘曲程度小，染色较浅，随着细胞分裂的进行，这些染色质区段逐步螺旋化，从而染色逐渐加深的染色质区段

异染色质：是染色体上着色较深，无论在间期还是分裂期均是高度螺旋化的区段 联会在减数第一次分裂前期，同源染色体在纵的方向上两两配对的现象叫联会。核型分析将待测的细胞的染色体按照该生物固有的染色体形态特征和规定，进行配对、编号和分组，并进行形态分析的过程。

基因型：个体基因的组合。即体细胞或生殖细胞的控制性状的基因组成。表型：个体基因型所表现的性状。

等位基因指位于一对同源染色体的相同位置上控制着相对性状的一对基因。复等位基因指的是同一基因座位上具有三个以上的等位基因。这些等位基因互称为复等位基因。

基因互作非等位基因之间通过相互作用影响同一性状表现的现象。一因多效(pleiotropism)是指一个基因决定着多种效应的现象。多因一效(multigenic effect)是指多个基因共同作用决定一种效应。伴性遗传：是指在遗传过程中的子代部分性状由性染色体上的基因控制，这种由性染色体上的基因所控制性状的遗传方式就称为伴性遗传，又称性连锁（遗传）或性环连。

从性遗传：控制性状的基因位于常染色体上，其表型受激素的影响，与内分泌有关，某些性状从属于某一方表达。如秃顶，羊角。

限性遗传：控制性状的基因位于Y染色体或W染色体上，其表型只限于雄性或雌性一方表达。如毛耳，睾丸女性化，子宫阴道积水。一般与性就是有关。

转座因子：转座因子是可以自由移动的DNA序列。转座因子改变位置（例如从染色体上的一个位置转移到另一个位置，或者从质粒转移到染色体上）的行为称为转座（transposition）。SNP（单核苷酸多态性）它是人类可遗传的变异中最常见的一种。SNP：单核苷多态性，即同一基因同一位点的单个核苷酸变化导致的同一生物同一基因表现出的多态性现象。

结构基因：是决定合成某一种蛋白质分子结构相应的一段DNA。结构基因的功能是把携带的遗传信息转录给mRNA（信使核糖核酸）,再以mRNA为模板合成具有特定氨基酸序列的蛋白质。

调节基因：是调节蛋白质合成的基因。它能使结构基因在需要某种酶时就合成某种酶,不需要时,则停止合成，它对不同染色体上的结构基因有调节作用。

假基因与正常基因相似，但丧失正常功能的DNA序列，往往存在于真核生物的多基因家族中，常用ψ表示。内含子、断裂基因的非编码区，可被转录，但在mRNA加工过程中被剪切掉，故成熟mRNA上无内含子编码序列。

外显子、是真核生物基因的一部分，它在剪接(Splicing)后仍会被保存下来，并可在蛋白质生物合成过程中被表达为蛋白质。

质量性状表现为不连续变异的，不易受环境的影响，往往由一对基因所控制的性状，如花色等

数量性状表现为连续变异的，易受环境影响的，往往由多对基因所控制的性状，如植株的高矮等

单体：是二倍体的基础上减少一条染色体，称为单体。用2N-1表示。

三体(trisomic)是在二倍体的基础上增加了一个染色体的个体，这类个体称为三体。同源多倍体是指具有3套以上相同染色体组的细胞或个体。异源多倍体指的是具有3套来源不同的染色体组的细胞或个体。单倍体、指的是细胞核中含有一个完整染色体组的个体称为单倍体。

转化、是某一基因型的细胞从周围介质中吸收来自另一基因型的细胞的DNA而使它的基因型和表现型发生相应变化的现象。该现象首先发现于细菌。转导由噬菌体将一个细胞的基因传递给另一细胞的过程。它是细菌之间传递遗传物质的方式之一。其具体含义是指一个细胞的DNA或RNA通过病毒载体的感染转移到另一个细胞中。基因突变基因组DNA分子发生的突然的、可遗传的变异现象（gene mutation）。

细胞质遗传：细胞质遗传是染色体外的遗传因子控制的,其表现受母体影响的遗传现象。细胞核遗传是指细胞核内基因控制的性状遗传，主要是DNA作为遗传物质，并且作用位置在细胞核内，与细胞质遗传相对。

7.胃癌遗传学及表遗传学研究进展 篇七

1 表观遗传学

表观遗传学是研究细胞分裂增殖过程中,不改变相关基因的DNA序列而影响相关基因的表达,这种改变能通过有丝分裂和减数分裂进行遗传的一门学科[2,3]。表观遗传的变化在肿瘤的发生、发展、复发、预测预后的价值已经得到了证实[4,5,6,7]。表观遗传学的范畴包括DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA的改变等。

1.1 DNA甲基化与胃癌

DNA甲基化是指在DNA甲基转移酶(DNMT)的作用下,将甲基由S-腺苷甲硫氨酸转移到胞嘧啶5位碳原子上,形成5-甲基胞嘧啶[8]。胃癌中存在很多癌相关基因的甲基化,在胃癌形成的各个阶段都能检测到DNA甲基化的存在[9]。Cooper等[5]对包括220份慢性萎缩性胃炎、196份肠上皮生化、134份胃腺瘤、102份不典型性增生和202份胃癌及其癌旁组织和相应血液标本,采用甲基化特异性聚合酶联反应(methylation-specific PCR,MSP)检测RUNT相关转录因子3(RUNX3)启动子的甲基化状态。结果发现RUNX3的甲基化水平与胃癌的发生发展有关,从萎缩性胃炎(15.9%)到肠上皮生化(36.7%)、胃腺瘤(41.8%)、不典型性增生(54.9%)、胃癌(75.2%),甲基化水平逐渐提高,RUNX3基因甲基化在血清中检测到的水平与胃癌组织中的水平显著一致,表示循环RUNX3基因甲基化可作为标志物检测早期胃癌并有望用于胃癌的筛查。

既然检测DNA甲基化可能用于胃癌的早期诊断,那么甲基化与胃癌的临床病理特征、预后及治疗是否存在某种联系呢?贾安平等[10]应用甲基化特异性PCR(MSP)检测74例胃癌组织p16基因的启动子Cp G岛的甲基化状态,发现胃癌组织中p16基因的甲基化阳性率为56.8%,肿瘤分期晚、有淋巴结转移的阳性率更高。Guo等[11]使用MSP的方法检测了92例胃贲门腺癌RASSF1A基因启动子甲基化的情况,其中54例的出现异常甲基化,随着胃癌的进展,其甲基化率也逐渐增高。表明p16基因及RASSF1A基因甲基化可能与胃癌的病期相关。姜蕊等[12]在54例胃癌组织中检测钙黏蛋白(E-cadherin)基因的异常甲基化,发现E-cadherin基因启动子异常甲基化频率为48.1%,显著高于癌旁正常组织中的11.11%,并随疾病进展而进一步提高。E-cadherin异常甲基化状态与患者的性别及年龄均无关,而与胃癌的分化程度、病例类型、浸润深度及淋巴结转移、临床分期有关。提示胃癌组织中E-cadherin基因甲基化状态可帮助判断胃癌分化程度、进展情况,及预测预后。Sugita等[13]又对转移复发性胃癌异常甲基化与化疗疗效相关性进行了研究,分析80例手术治疗后发生转移或复发的患者,使用氟尿嘧啶为基础的化疗。发现存在BNIP3(Bcl-2/adenovirus E1B 19 k Da-interacting protein 3)和DAPK(death-associated protein kinase)基因甲基化的患者总生存期(OS)及无进展生存期(PFS)较短,且对化疗的反应率较低。可见DNA甲基化与胃癌发生、发展和预后之间有着密切的关系,进一步研究DNA甲基化的机制,全面绘制DNA甲基化谱,可能对于胃癌的筛查、早期诊断、疗效预测及预后判断有帮助。

1.2 胃癌与组蛋白修饰

组蛋白是存在于真核生物体细胞染色质中的一组进化上非常保守的碱性蛋白质,含精氨酸和赖氨酸等碱性氨基酸较多,是由德国科学家A.柯塞尔于1834年首先发现的。常见的组蛋白修饰方式有乙酰化、甲基化、磷酸化、泛素化等。研究发现组蛋白修饰与其他表观遗传学改变共存于胃癌中,现在以乙酰化、甲基化、磷酸化研究最多[14]。

组蛋白磷酸化组蛋白磷酸化是在组蛋白尾区加入带有负电荷的PO4基团,常发生于真核蛋白的丝氨酸、苏氨酸和酪氨酸残基上,并且是可逆性修饰。其在有丝分裂、细胞死亡、DNA损伤修复、DNA复制和重组过程中有着直接的作用[15]。Fehri等[16]发现幽门螺杆菌可以诱导组蛋白H3丝氨酸10(H3S10)磷酸化水平降低,从而调节细胞周期,与幽门螺杆菌诱导胃癌发生相关。

1.2.1 组蛋白甲基化

组蛋白甲基化的位点多位于组蛋白H3和H4的精氨酸及赖氨酸残基上,其甲基化方式有单甲基化、双甲基化、三甲基化。其中H3-K4三甲基化的缺失、H3-K9甲基化和H3-K27三甲基化,这些甲基化改变在肿瘤早期出现并随肿瘤进展变化而改变[17]。这些都与胃癌的发生发展有着密切的关系。

1.2.2 组蛋白乙酰化

组蛋白乙酰化是组蛋白乙酰基转移酶将乙酰辅酶A乙酰基部分转移到核心组蛋白氨基末端特定赖氨酸残基上。一般认为组蛋白乙酰化与基因激活相关,而组蛋白去乙酰化与基因沉默或抑制有关。Mitani等[18]通过对29例胃癌组织标本的分析,发现组蛋白H3去乙酰化可以抑制抑癌基因p21(WAF1/CIP1)的表达,而对乙酰化抑制剂处理后,胃癌细胞组蛋白乙酰化水平升高,从而诱导p21(WAF1/CIP1)的表达上调。

总之,特定的组蛋白修饰与特定的基因激活或抑制相关,组蛋白修饰在基因调控中起着重要作用。进一步研究组蛋白修饰及其与基因调控的关系,有利于肿瘤发病机制研究,开发新的抗肿瘤药物,例如去乙酰化抑制剂等。

1.3 胃癌与非编码RNA

非编码RNA是指参与蛋白质翻译过程,不被翻译成蛋白质的RNA,如t RNA、r RNA、mi RNA、sn RNA等,而mi RNA是目前研究的热点。mi RNA(micro RNA)属于非编码RNA的一种,是内源性非编码小RNA。mi RNA是长约18-26nt的单链RNA分子,起始于pri-mi RNA,pri-mi RNA在核内被Drosha酶复合体切割为mi RNA前体,经转运蛋白expoin5的作用下,从核内运输到胞质,再由Dicer酶进一步切割成mi RNA[19]。Wu等[20]应用RT-PCR的方法检测了30例胃癌组织和配对正常组织的60个候选mi RNA,从中筛选出5个mi RNA(mi R-125a-3p,mi R-133b,mi R-143,mi R-195,mi R-212),经过ROC分析表明mi R-195和mi R-212对于预测是否发生淋巴结转移具有较高的敏感性和特异性。Brenner等[21]通过从45例胃癌患者手术标本中提取RNA,再通过QRT-PCR(Quantitative real-time polymerase chain reaction)的方法检测发现,mi R-451、mi R-199a-3p、mi R-195在预后良好及预后不良的患者中,表达存在差异,表达高的患者复发率高、预后差。mi R-451、mi R-199a-3p、mi R-195可以作为胃癌预后的预测因子。Konishi等[22]对胃癌患者的血浆检测发现mi R-451和mi R-486的浓度在术后分别下降90%和93%,表明mi R-451和mi R-486可能作为血液学检查的手段用以筛查胃癌。

mi RNA的种类很多,对胃癌的作用途径多种多样,表1列举了部分mi RNA与胃癌的发生发展、治疗及预后之间的关系。随着对于mi RNA作用机制的进一步深入研究,有望使mi RNA成为胃癌诊断及预后预测的新的生物学标记,还可能使其成为药物标靶或模拟其进行新药研发,为胃癌治疗提供一种新的手段。

2 遗传学改变

遗传学改变是指基于基因序列改变而导致的基因表达水平的变化,如基因突变、基因杂合丢失和微卫星不稳定等。其中尤其以单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)最为常见。SNP影响并改变了某些正常的炎症过程、免疫调节、DNA合成及修复等病理生理过程,而这些变化最终导致胃癌的发生。

2.1 细胞因子及酶的基因多态性与胃癌

细胞因子是免疫细胞产生的一大类能在细胞间传递信息、具有免疫调节和效应功能的蛋白质或小分子多肽。主要包括白介素(IL)、肿瘤坏死因子(TNF)、表皮生长因子(EGF)、转化生长因子(TGF)、基质金属蛋白酶(MMP)、环氧合酶(COX)等。Guo等[29]通过分析中国北方人群胃贲门腺癌患者的转化生长因子-β1(TGF-β1)基因多态性,发现患者中-509T和869C基因型和等位基因分布较健康人群明显升高,与非携带者相比,携带者发生Ⅲ期和Ⅳ期肿瘤的风险增加。有研究发现,IL-10的-1082G等位基因与胃癌高风险相关[30],Sun等[31]研究发现,IL-10的基因多态性分析中-1082G等位基因使胃癌患者发生恶液质的风险显著增加。宋传贵等[32]对福建地区102例完整随访的胃癌患者进行MMP-1基因多态性的基因型鉴定发现,2G/2G基因型可能是影响福建地区胃癌患者生存的不良预后因子之一,与含1G基因型相比,2G/2G等位基因携带者发生肝脏转移的机会明显增大。殷霞丽等[33]通过对118例胃癌患者的COX-2基因启动子区-1195G>A的多态性研究发现-1195G>A基因型与肿瘤大小及浸润深度明显相关,其中-1195A提示存在肿瘤大、浸润深度深的高风险,同时与COX-2免疫组化表达存在显著相关性。

2.2 DNA修复基因多态性与胃癌

DNA损伤修复是一个非常复杂的过程,维持基因稳定性和细胞正常功能的中心环节主要是DNA修复能力,如果相关修复基因发生突变,就会导致整个基因组DNA修复能力下降,从而引起细胞增殖和分化失控,导致肿瘤发生[34]。Yuan等[35]通过分析160例胃癌患者与其对照组的X射线损伤修复交叉互补基因1(XRCC1)的基因多态性分布,发现携带XRCC1 194Trp基因型的个体患胃癌风险增高,可能是由于该变异影响了XRCC1蛋白的修复功能。

2.3 抑癌基因多态性与胃癌

抑癌基因是一类调控细胞生长、抑制肿瘤表型表达的基因,可通过纯合缺失或失活而引起细胞恶性转化。p53基因作为重要的肿瘤抑制基因,在肿瘤的发生、发展中都具有重要作用。Song等[36]通过大规模的病例对照研究发现p53-72Pro.Pro基因型的个体患胃癌的风险增加。而Shirai等[37]的研究也表明该基因型的胃癌化疗效果及预后差、容易发生远处转移。

2.4 其他基因多态性与胃癌

除了上述各种遗传基因多态性与胃癌的发生发展及预后密切相关,还有多种胃癌易感基因。在中国人群中研究发现,前列腺干细胞抗原基因(PSCA)的rs2294008T等位基因能显著提高非贲门胃癌的发病风险,并且rs2294008T等位基因和rs2976392A等位基因与非贲门胃癌低分化和高级别有关[38]。而最近的一项荟萃分析通过对9个病例对照研究的分析,表明PCSA的rs2294008T等位基因和rs2976392A等位基因与非贲门或弥漫性胃癌的易感性有关[39]。Xu等[40]通过对929例中国胃癌患者超氧化物歧化酶2(SOD2)和谷胱甘肽巯基转移酶(GSTP1)基因多态性研究发现,SOD2的rs4880 CT+CC基因型与淋巴结转移高度相关,GSTP1的rs1695 GA+GG基因型与肿瘤大小关系密切,表明SOD2的rs4880 CT+CC基因型与GSTP1的rs1695 GA+GG基因型与胃癌的进展及侵袭性相关,而活性氧(ROS)的代谢途径可能成为潜在的治疗靶点。

2.5 遗传学改变研究中的一些问题

以上论述只是目前已发现颇具规模的胃癌易感多态性基因中的一小部分,然而只有PSCA等少数几个基因与胃癌易感性的关系较为明确。其主要原因可能为:(1)目前胃癌关联研究样本普遍都很小[41];(2)不同胃癌类型还受到表观遗传学的影响;(3)不良饮食、生活习惯和环境等外在因素促进甚至导致胃癌发生[42];(4)胃癌家系成员生活环境和遗传背景较一致,基于家系的连锁分析是鉴定胃癌相关基因的比较简单的方法,但是胃癌家系样本难以获得,并且通过家系定位的致病基因往往是该家族特异的,应用到群体中具有一定局限性。

因此尽量使病例同质化,采用较大规模的研究样本和不同群体的验证,并在分析时注意不良饮食、生活习惯及环境等外在影响因素,将有利于明确胃癌的易感基因。

3 总结

胃癌的发生是多基因遗传和表遗传共同作用的结果,通过研究遗传和表遗传改变发现了很多与胃癌的发生、发展及预后密切相关的因素,它们对于胃癌的早期诊断及预后判断起着至关重要的作用,而阻断这些遗传和表遗传改变的发生为胃癌的治疗提供了更广阔的研究和发展空间。

近年来的遗传学和表观遗传学研究主要集中在胃癌的早期诊断及预后预测方面,但是其中大多数研究仅针对单个位点或者单个基因多态性的变化上,很少有研究其相互关联的变化对胃癌的影响。而且这些检测运用于临床前,其敏感性及特异性也有待进一步明确。对于那些被发现可能成为潜在治疗靶点的基因位点,需要更多更大的重复性研究来确定它的真实可靠性,而后才是更深入地去发现通过何种手段去阻断及干预。随着研究的不断深化,基因与基因、基因与环境之间的相互作用将被更深入地解析,利用基因分析的方法来评估个体胃癌风险,制定更加个体化的治疗方案是未来研究的方向。

摘要：胃癌是病死率较高的恶性肿瘤之一,其发生与发展是多种因素交互作用的结果,包括环境、饮食、遗传、幽门螺杆菌感染、慢性炎症浸润、癌前病变等。随着对胃癌研究的不断深入,目前研究的焦点主要集中在遗传学及表观遗传学改变,包括DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA的改变、基因突变、基因杂合丢失和微卫星不稳定等。本文就遗传学及表遗传学改变在胃癌的诊断、预后预测及治疗等方面的研究进展做一综述。

8.浅谈《医学遗传学》说课 篇八

【关键词】 医学遗传学；说课

说课是教师在备课的基础上，以科学的教育理论为指导，向同行和专家叙述教学设计及其依据的一种教学研究活动[1]。它是一种新兴的教研形式，能够有效地提高教师理论及实践水平，成为推动教师职业发展的动力[2]，另外对于教育理念的更新，教育方式的发展，教育理论的理解、把握和运用，教学过程的研究和反思，无疑都是一种可取、积极有效的途径[3]。

本文将从课程设置、教学内容与体系、教学方法及手段、教学资源、学情分析、课程考核、课程特色及质量评价这七个方面对《医学遗传学》的整个教学活动进行规划。

1 课程设置

1.1 课程定位、性质与作用 医学遗传学是医学与遗传学相结合的一门边缘学科，是遗传学知识在医学领域中的应用。它与生理学、生物化学、病理学、微生物学、免疫学等医学基础理论知识有广泛联系，还与内科学、外科学、儿科学、妇产科学等临床医学密切相关，既是基础与临床的桥梁课，又是临床各学科的基础，在医学专业中占有重要的位置。

医学遗传学的研究对象是遗传病，主要研究人类遗传病发生机制、传递方式，为遗传病及相关疾病的诊断、治疗、预防、预后及后代再发风险的估计提供科学依据和医治手段，从而控制遗传病在家庭中的发生，提高人类健康水平。其主要任务是使学生深入了解遗传病的发生机理，探讨国内外医学遗传学进展现状，达到学以致用的目的，从而培养出高素质的临床医学专业人才。

本课程是为临床医学专业学生开设的专业选修课，共32学时，其中理论26学时，实验6学时，在大学一年级第二学期开设。

1.2 课程目标 根据专业人才培养目标和岗位需求，认真分析本课程特点，经多次讨论，确定了本课程的培养目标:（1）知识教学目标：能够记住医学遗传学的基本理论和基本概念；知道常见遗传病的遗传方式、发病的原因、诊断、防治方法；了解遗传咨询的基本方法。（2）能力培养目标：具有分析临床常见遗传病的遗传方式、发病的原因、诊断、防治方法的能力；具有分析与处理临床常见遗传病的遗传咨询的能力。（3）素质教育目标：热爱本职工作，敬业、创业，并具有辨证思维的能力；具有救死扶伤，全心全意为患者服务的职业道德素质。

1.3 课程设计理念及思路 根据课程性质，紧扣临床专业人才培养目标，秉持“以服务为宗旨、以就业为导向”的办学方针。具体实施是以学校教学大纲为导向对本课程的教学内容及学时进行设计，坚持理论联系实践，在教学过程中，倡导以学生为中心，通过学生主动学习、主动参与，提高学生对本门课程的学习积极性，进而实现“教-学-做”一体化。

基本理论教学以应用为目的，以必需、够用为度，灵活利用教学资源，使学生透彻理解基础理论知识；实验教学通过教师讲授、学生动手操作的方法来提高实验技能，使学生具备人类正常染色体核型分析、处理临床常见遗传病的遗传咨询的能力。

2 教学内容与体系

2.1 教学内容 本课程核心目标是加强对学生应用能力的培养，将整门课程分为四部分：

第一部分（遗传病的基础）：医学遗传学概论、遗传的细胞学基础、遗传三大基本定律、实验一 人类正常染色体核型分析、实验二细胞分裂的形态观察。共10学时。

第二部分（遗传病）：单基因病、多基因病、染色体病。共12学时。

第三部分（遗传病的诊断与防治）：遗传病的诊断与防治、遗传咨询、实验三 遗传咨询。共8学时。

第四部分（结业考试）：共2学时。

2.2 教学设计 为了完成教学目标，解决教学重点，突破教学难点，形成以“提出任务→启发讲授→学生参与→归纳总结→教师点评”良性循环的教学体系，理论联系实际，培养学生运用所学知识能够进行人类正常男性染色体核型分析、细胞分裂的形态观察及遗传咨询，体现了“学中做，做中学，教学做”一体的教学模式。

2.3 教学重点与难点 本课程重点为单基因病、多基因病、染色体病、遗传咨询。难点为学生对典型遗传病的辨别及再发风险估计的培养。解决方法：（1）结合教学大纲、学校办学定位、专业人才培养目标和生源情况，制订本课程实施方案。（2）整合教学内容，更好地为专业服务。（3）灵活运用多种教学方法与手段，促进学生能力发展。（4）改革评价与考核方式，调动学生积极性。

3 教学方法及手段

3.1 教学方法 医学遗传学涉及的知识面广，逻辑推理性很强，在教学中，注重采用“启发式”教学，这样可以激发学生的求知欲望，开拓其思路和思维方式，增强其创新意识；通过课堂讨论形式，开展“互动式”教学，加深学生对遗传学中的一些热点话题的理解和认识，提高学生学习的主动性和积极性，消除学生在学习中的疑惑；选用大量的图片、动画和视频材料开展“形象化”教学，将一些复杂的和动态的遗传过程以一种直观的、形象的和生动的形式表现，提高学生的学习兴趣，使学生在快乐中学習；选取合适角色开展“角色扮演”教学，最大程度的模拟临床实际，让学生体会不同角色的心理和影响因素，树立爱患观念，增强职业责任感，同时提高学生积极参与的主动性，培养学生分析问题、解决问题的能力；收集典型、有趣的遗传病病例开展“病例”教学，力求使理论通俗化、具体化，引发学生思考，拓展学生的思维能力。

3.2 教学手段 运用多媒体，PPT课件把图文并茂的网络资源与教学内容相结合，使课堂教学内容更加丰富，教学形式更加生动，促使学生学习兴趣大大提高及应用知识能力增强，优化教学效果。

4 教学资源

4.1 师资情况 本门课程共有四名专职教师，全部具有本科以上学历，从年龄结构上看（平均年龄37岁），基本上形成梯队建设，具有中长期建设规划和可持续发展的潜力，均取得高校教师资格证。该队伍的师资配置合理，保证了学生专业知识的理解掌握、分析问题、解决问题能力的提高和专业素质的培养。

4.2 实验条件 拥有实验室两间，准备室一间，每间实验室建立了各项规章制度和设备使用记录，并有专人负责仪器设备的使用和维护。

4.3 教材及教学资源 选用张丽华主编，人民卫生出版社的《细胞生物学和医学遗传学》和相应学习指导及习题集。教学资源丰富，包括教学大纲、教学课件、电子教案、参考文献、授课录像、实训指导、练习册、典型案例等, 所有资料资源共享。

5 学情分析

5.1 学情分析 我校临床专业的学生都是高考后录取的学生, 年龄在19岁左右，身心发育已相对成熟, 有较强的理解和自学能力, 有强烈的求知欲望。同时, 学生在学习本课程之前, 已经具备了学习本门课程的专业基础知识, 因此具备了由被动学习向主动学习转变的条件。

5.2 学法指导 学生是学习的主体，学习成功的关键在于掌握科学的学习方法。教师在教学中要授之以渔，而不是授之以鱼，这就使学生明确学习目的，理清知识脉络，把握要点；联系相关基础知识；课后及时进行归纳总结；熟练实训技能操作。同时，还要注意培养学生良好的学习习惯，即课前预习并写出预习笔记，课后做适当的练习，这样有助于对知识的巩固。

6 课程考核

课程考核采用过程性考核和终结性考核相结合的方式。过程性考核体现在出勤、课堂提问、课堂表现、实验实训报告，占课程总成绩的30%，其中出勤、课堂提问、课堂表现占10%，实验实训报告占20%。终结性考核体现在理论考试上，占课程总成绩的70%。

7 课程特色及质量评价

7.1 课程特色 本课程以学生学习能力为基础选择教学方法，采用做中学，练中学的教学模式；编写在内容及形式上均适合高职高专教育的模块化教材；以核心理念为基础，形成完善的教法、学法和评估体系。

7.2 课程质量评价 主要采取校内督导老师随机听课评价、系部领导听课评价、学生评价，互学互助，达到“双赢”效果。

总之，“说课”能够集思广益，有利于提高教师素质,优化教学设计和教学过程,也是开展教学研究,提高教学质量的有效途径。

参考文献

[1] 肖国刚. “说课”的理论与操作研究.教学与管理, 2009,6:58.

[2] 左利利.对高职“说课”活动的思考［J］.中国成人教育，2008，11:122－123.

[3] 杨龙海.高职说课的核心是教学策略.卫生职业教育,2008,26 (8):15-18.

作者简介：奚冰冰，女，（1980.12-），黑龙江省大庆，教师，助教，本科，大庆医学高等专科学校