代谢

代谢（10篇）

1.代谢 篇一

“代谢物及细胞感受代谢物异常与肿瘤发生发展”重大项目指南

细胞代谢的改变是肿瘤的重要特征之一。大量研究发现肿瘤细胞发生了代谢重编程，并且对肿瘤代谢的认识已经不再局限于糖酵解和三羧酸循环的改变，诸多代谢通路包括脂肪酸代谢、胆固醇代谢、谷氨酰胺代谢、丝氨酸代谢、一碳单位代谢、胆碱代谢等，在肿瘤细胞中均发生了重编程变化。随着肿瘤生物学研究的不断深入，细胞代谢异常在肿瘤发生发展中的作用研究已成为活跃的国际学术前沿，细胞代谢异常先于肿瘤发生的理论也逐步在研究中得到了证实。近年来，研究发现葡萄糖缺乏可促进KRAS野生型的细胞获得KRAS及其信号通路分子的突变，首次证明细胞代谢异常可以导致原癌基因突变。2-HG竞争性抑制多种α-KG依赖的双加氧酶活性（如：介导DNA氧化去甲基化的Tet双加氧酶），以及其他表观遗传调控相关的酶（如：组蛋白去甲基化酶）等，从而影响表观遗传调控，启动肿瘤的发生、影响肿瘤的进展。这些研究发现提供了代谢改变可以促进肿瘤发生的直接证据，而且其调控的关键节点也正在成为肿瘤诊断和治疗中潜在的靶点。基于肿瘤代谢改变的研究成果，将为肿瘤的分子诊断、精确分型、预后分析、靶向治疗和药物反应性等提供重要的理论指导。

肿瘤代谢改变与肿瘤发生发展之间的关系涉及复杂的生物学过程和多种分子机制，而代谢物及细胞感受代谢物异常在其中的作用日益受到关注。例如:代谢产物乳酸可以直接增加某些蛋白的稳定性，从而促进细胞增殖和血管新生；肿瘤细胞能感受环境代谢物变化，增加肿瘤侵袭转移相关蛋白的合成；肿瘤细胞还能调整自身的能量感受通路，增强对代谢压力的适应，提高在低营养状态下的存活率，是肿瘤产生抗药性的因素之一。此外，肿瘤细胞还通过与免疫细胞竞争营养，而抑制抗肿瘤免疫，如：肿瘤细胞糖酵解增高可以引起肿瘤微环境中T细胞营养不良，抑制T细胞肿瘤免疫；调控胆固醇代谢途径可提高肿瘤特异的细胞毒T细胞的活性，增强抗肿瘤细胞免疫。肿瘤代谢研究的领域已进一步扩展到肿瘤微环境，以及对肿瘤免疫的影响。因此，发现代谢物异常、了解细胞如何感受代谢物异常、代谢异常对细胞的恶性转化作用以及对肿瘤免疫微环境的改造等是重要的前沿科学问题，阐明其内在的分子机制将为肿瘤预防、早期诊断和治疗提供新思路。

本立项拟以发现与肿瘤发生相关的代谢物为切入点，研究重要代谢物异常在细胞恶性转化中的作用及其分子机制；明确细胞感受代谢物失调的机制及其在肿瘤发生发展中的意义；探索代谢异常对肿瘤微环境的改造及其生物学效应和机制。从而阐释代谢异常在肿瘤细胞及其微环境的基因表达与信号转导中的作用和地位，深入理解代谢物（或包括相关代谢酶）和细胞感受代谢物失调在肿瘤发生发展中的功能与机制，为临床转化提供新的诊断靶标与治疗靶点。本项目的实施对促进代谢生物学、化学、免疫学与肿瘤学基础和临床研究的学科交叉，具有重要的意义。

一、科学目标

以我国常见高发的1-2种肿瘤为模型，发现一批在肿瘤发生发展中有明确调控作用的重要代谢物，研究这些代谢物异常在细胞恶性转化中的作用及其机制,确定代谢物和细胞相互作用失调在肿瘤发生中的作用与机制，解析代谢物对肿瘤细胞信号转导与基因表达的调控功能，阐明代谢异常对肿瘤微环境的改造及其生物学效应，建立适于转化研究的代谢物体外及体内研究的实验平台，发现可能用于肿瘤临床诊断的代谢物分子标记物，鉴定可能具有肿瘤临床治疗前景的代谢物分子靶标。

二、研究内容

选择我国常见高发的1-2种肿瘤为模型，开展如下四方面的研究：

（一）肿瘤相关代谢物的发现：采用高通量代谢组学、蛋白组学和生物信息学等检测手段，发现、筛选和鉴定一批与肿瘤表型特征密切相关的代谢物；运用细胞模型、荷瘤小鼠及转基因小鼠等动物模型，证实其体内外对正常细胞的恶性转化作用。

（二）代谢物诱导细胞恶性转化的机制：建立适于转化研究的代谢物体外及体内研究的实验平台，研究前期验证的肿瘤相关异常代谢物诱导细胞恶性转化的机制，包括表观遗传调控、转录调控、翻译后修饰以及信号转导通路等。

（三）肿瘤细胞感受代谢物的调控：综合运用生物化学、细胞生物学及分子生物学等方法，鉴定肿瘤细胞感受特定代谢物的受体，解析肿瘤细胞感受细胞内外代谢物的通路变化及其对代谢活动的影响，以及在不同营养状态下，肿瘤细胞感受代谢物相关通路的调控作用。

（四）代谢异常对肿瘤微环境的改造及其生物学效应：研究代谢异常（代谢物或相关代谢酶变化）对肿瘤微环境的影响，特别是对微环境炎症细胞、肿瘤相关免疫细胞的募集、激活和功能的调控，阐明代谢异常对肿瘤微环境的改造作用、其产生的生物学效应和对肿瘤发生发展的影响。

三、申请注意事项

（一）本重大项目要求针对上述四部分研究内容，分别设置4个课题。

（二）申请书的附注说明选择“代谢物及细胞感受代谢物异常与肿瘤发生发展”（以上选择不准确或未选择的项目申请将不予受理）。

（三）申请人申请的直接费用预算不得超过1530万元/项（含1530万元/项）。

（四）本项目由医学科学部、生命科学部和化学科学部联合提出，由医学科学部负责受理。

2.代谢 篇二

1 妊娠合并胰腺疾病的糖代谢

1.1 正常代谢

妊娠期母体的葡萄糖是胎儿能量的重要来源, 其生成和消耗均较孕前增加。在整个妊娠期, 肝脏的内源性葡萄糖基础产量将随孕妇体重的增加而相应升高, 以满足胎盘和胎儿日益增长的需要。当进食不足、血糖降低及妊娠后期能量需求增大时, 妊娠母体可以通过各种升糖调节机制, 如脂肪分解、糖异生等使血糖升高, 以满足胎儿的需要。在妊娠早期, 糖代谢的变化不明显。随着妊娠进展, 母体基础代谢率不断提高, 胰腺功能亢进, 胰岛逐渐肥大, β细胞增生活跃, 胰岛素分泌明显增高, 加速了机体对葡萄糖的利用, 使孕妇空腹血糖下降。正常妊娠时, 孕妇空腹血糖较非妊娠期降低, 且中、晚期空腹血糖浓度明显低于孕早期水平。 另外, 由于妊娠期的代谢产物增多, 肾小球滤过率较非孕期增加, 而肾小管对葡萄糖再吸收能力不能相应改变, 使得肾糖阈降低, 尿糖排出增多。妊娠中、后期, 孕妇的餐后血糖逐渐升高, 有利于胎儿获取葡萄糖。大量实验表明, 妊娠期母体分泌的人胎盘生乳素、雌孕激素、人绒毛膜促性腺激素、糖皮质激素等可以促进脂肪分解, 使酮体生成和糖异生增加, 导致体内血糖升高。这些以胎盘分泌为主的一系列抗胰岛素激素可以降低母体对胰岛素的敏感性, 从而使正常妊娠期妇女产生生理性的胰岛素抵抗。这就要求机体分泌更多的胰岛素来维持体内糖代谢, 维持血糖的平衡。可以认为, 妊娠期胰岛素水平的增加, 是以增加数量弥补敏感性下降的一种适应性代偿机制, 这在某种程度上增加了孕期胰腺的负担, 会对胰腺功能产生影响。

1.2 异常代谢

妊娠合并急性胰腺炎时, 肝血流量可骤减40%以上, 氧化磷酸化等能量代谢发生障碍, 影响机体对血糖的正常利用。同时由于胰腺不同程度的水肿、出血、坏死, β细胞受损, 胰岛素分泌减少。妊娠合并胰腺疾病时, 肝脏的功能障碍和胰岛素相对或绝对不足将导致母体的糖、脂代谢紊乱失调, 较非妊娠期更易引起血糖异常升高。合并轻型胰腺炎时, 由于胰岛病理损害较轻, 胰岛细胞功能可以恢复正常, 所以血糖增高大部分是一过性的。如果是急性坏死性胰腺炎, 则会导致大量胰岛β细胞被破坏, 引起胰岛素分泌量的绝对不足, 血糖持续病理性升高, 极易在妊娠期胰腺炎的基础上继发妊娠期糖尿病。急性坏死性胰腺炎的生化改变明显异常, 血清中间代谢产物的堆积甚至有可能导致酮症酸中毒。而合并慢性胰腺炎时, 胰腺组织长期受炎症刺激引起胰腺结缔组织增生纤维化, 也可能使胰岛β细胞变性、数量减少, 出现胰岛素分泌不足、糖耐量降低、血糖升高、尿糖阳性等症状。胰腺疾病导致的血糖增高倾向, 将在妊娠期生理性高血糖和胰岛素抵抗状态的基础上, 进一步加重机体本身原有的病情。

2 妊娠合并胰腺疾病的脂代谢

2.1 正常代谢

妊娠期母体脂质摄入增加, 肠道脂质吸收能力增强, 肝、胆与内分泌系统发生改变, 脂代谢也发生变化。由于胎儿在成长过程中所需营养的增加, 要求孕妇体内积累大量脂肪作为能源供胎儿的需要, 因此正常妊娠期妇女血脂水平逐渐升高被认为是妊娠期生理必须的正常反应。胰岛素抵抗被认为是导致孕期高甘油三酯血症的主要原因。妊娠期体内甘油三酯、脂肪酸、胆固醇、磷脂等浓度受肝脏功能和脂质代谢的影响。在经过妊娠前8周的轻微下降后, 甘油三酯、总胆固醇及血浆脂蛋白随孕周的进展稳步增加, 出现生理性高血脂状态。高密度脂蛋白-胆固醇在妊娠12周后随着雌激素的增加而持续增加, 但是在妊娠晚期反而较之前有所下降。妊娠后半期, 脂蛋白脂酶 (lipoprotein lipase, LPL ) 在脂肪和肝脏组织中的活性降低, 而在胎盘和乳腺组织中的活性增加, 使甘油三酯从被母体外周脂肪组织摄取转变为被胎盘和乳腺组织摄取, 以利于满足胎儿发育和乳汁生成的需要。与此同时, 妊娠妇女在食物摄入减少甚至空腹的情况下, 肝脏的LPL活性可以迅速升高, 能够比非妊娠妇女更早、更快地进行脂肪分解和生酮作用。同时, 妊娠晚期大量分泌的人胎盘生乳素等一系列抗胰岛素激素也可以促进脂肪分解和动员, 为胎儿的生长发育提供能量需求。总而言之, 妊娠期这种从合成到分解的脂肪代谢的转变, 有利于妊娠前期的脂质沉积, 增加脂肪储备;而在妊娠后期则倾向于脂肪的动员和分解, 使得孕妇可以利用储存的脂质来补充自身能量和保障胎儿对葡萄糖与氨基酸的需求, 并且减少自身蛋白质的消耗, 对满足母亲和胎儿代谢具有重要意义。

2.2 异常代谢

然而目前大量研究证实, 妊娠期的高血脂状态是诱发胰腺炎的高危因素之一。单纯妊娠期高脂血症尚不足以直接导致急性胰腺炎;但在孕妇肥胖、体重增长过快、年龄较大、合并胆石症、糖尿病、子痫前期以及甘油三酯代谢紊乱等情况下, 这种妊娠期生理性血脂升高可能成为急性胰腺炎发生、发展的病理性因素。如果妊娠期脂质代谢异常, 母体的甘油三酯、胆固醇、游离脂肪酸、脂蛋白等浓度较孕前明显升高, 可直接诱发急性胰腺炎。既往研究表明, LPL在调节妊娠期甘油三酯水平中起了极为重要的作用。基因突变导致的LPL缺乏或功能不全已被证实可以加重高脂血症, 从而增加妊娠合并急性胰腺疾病的风险。因此, 在某些家族性高脂血症和妊娠期高脂血症患者中常反复发生胰腺疾病。对一部分孕妇来说, 妊娠期高脂饮食使胰液分泌增加, 但随孕周逐渐增大的子宫机械性压迫胰管使胰液排出受阻, 胰管内压力增高, 胰腺组织易发生充血、水肿、渗出。同时, 母体逐步升高的血脂可使血浆黏滞性增加, 血液流动的阻力增大。孕期机体还分泌胎盘生乳素、雌孕激素、人绒毛膜促性腺激素、糖皮质激素等抗胰岛素激素, 促进脂肪分解, 释放游离脂肪酸。过量的游离脂肪酸可能诱发酸中毒, 直接损伤胰腺的腺泡细胞, 使胰蛋白酶原激活加速, 引起胰腺细胞的急性脂肪浸润。高浓度游离脂肪酸也可引起胰腺毛细血管的内皮细胞损伤, 血流动力学异常, 重者形成微血栓, 使胰腺微循环严重受阻, 最终导致胰腺组织缺血、坏死。而妊娠时各种激素、细胞因子、炎症介质的分泌和释放更加重了游离脂肪酸对胰腺毛细血管的损害, 进一步使病情恶化。妊娠期腹膜后脂肪的大量增加也可能是胰腺炎容易发生坏死、继发感染和形成脓肿的重要因素。除此之外, 受雌激素影响, 妊娠期间胆固醇浓度增高, 胆汁分泌受抑制, 胆石症的发病率较非妊娠期增加, 这也成为妊娠合并胰腺疾病的重要高危因素。一旦并发坏死性胰腺炎, 妊娠期的高甘油三酯血症、脂肪酸、胆固醇的升高及孕期特有的激素水平变化等因素的叠加, 使妊娠时发生的急性胰腺炎更加凶猛、后果更加严重。

3.代谢综合征：代谢性疾病的前兆 篇三

在这次聚会上，大家从班长住院这件事上或多或少地都意识到了自身的健康危机，谈论最多的不是位子、票子、孩子，而是“身子”。真是不说不知道，一说吓一跳，几乎将近一半的同学都存在这样或那样的健康问题，有的血压高、有的血脂高、有的血糖高，还有的“三高”全沾。不经意间，从事医疗工作的我竟成了这次聚会的主角，我给老同学们重点讲的内容是：生活方式与代谢综合征。

什么是代谢综合征

提起肥胖、高血压、糖尿病、血脂异常、脂肪肝、痛风等等这些代谢性疾病，想必大家都不陌生，但若提起代谢综合征，恐怕许多人还真不知道是怎么一回事。事实上它是许多代谢性疾病的前兆，当你了解了代谢综合征之后就会发现，它其实离我们并不遥远，甚至早已存在于你我身上。下面就让我们来看看代谢综合征的“庐山真面目”：

严格地讲，代谢综合征不能算作一个独立的疾病，而是指肥胖（尤其是腹型肥胖）、高血压、血糖异常、血脂紊乱、微量白蛋白尿、高尿酸血症、胰岛素抵抗及高胰岛素血症等多种代谢异常在同一个人身上集结的一种病态症候群，它与过去常说的“胰岛素抵抗综合征”或“X综合征”其实是一回事。

如何诊断代谢综合征

代谢综合征尚无一个全球统一的诊断标准，国内外不同的学术组织诊断标准都不完全一样，但其核心内容基本上大同小异。以下介绍的分别是中华医学会糖尿病学分会（CDS）和国际糖尿病联盟（IDF）关于本病的诊断标准：

根据中华医学会糖尿病学分会2004年制定的我国代谢综合征诊断标准，具备以下4项中的3项或以上者即可诊断为代谢综合征：

1、超重和(或)肥胖：体重指数≥25千克/平方米；

2、高血糖：空腹血糖≥6.1毫摩尔/升及(或)餐后2小时血糖≥7.8毫摩尔/升，及已经确诊糖尿病者；

3、高血压：收缩压/舒张压≥140/90毫米汞柱者；

4、血脂紊乱：空腹血甘油三酯（TG）≥1.7毫摩尔/升及(或)空腹血高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）男性<0.9毫摩尔/升、女性<1.0毫摩尔/升者。

国际糖尿病联盟2005年提出的诊断标准是以中心性肥胖为核心，合并血压、血糖、甘油三酯升高和／或HDL-C降低。其具体内容是：

1个必备的条件将肥胖作为诊断代谢综合征的必要条件。这里所说的肥胖特指“中心性肥胖”，而不是一般的肥胖，以腰围作为标准。考虑到种族和性别差异，其标准也不同。欧州男性腰围≥94厘米，女性≥80厘米；中国男性≥90厘米，女性≥80厘米为准。

2个多选条件在有中心性肥胖的情况下，以下4项中有2项达标即可诊断。

甘油三脂（TG）≥1.70毫摩尔/升；

高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）：男性＜1.03毫摩尔/升，女性＜1.2毫摩尔/升；

血压≥130/85毫米汞柱（或收缩压≥130毫米汞柱或舒张压≥85 毫米汞柱）；

空腹血糖≥5.6 毫摩尔/升或餐后2小时血糖≥7.8 毫摩尔/升或有糖尿病史。

两相对比可以看出，IDF的诊断标准较我国的标准更为严格。

代谢综合征是如何发生的

代谢综合征的发病机制尚不十分清楚，多数学者认为“胰岛素抵抗”是促发代谢综合征的始动因素，其过程可概括为：胰岛素抵抗→继发性高胰岛素血症→糖脂代谢紊乱及血管内皮细胞损伤→高血压、糖尿病、心脑血管疾病。

我们知道，导致“胰岛素抵抗”的首要原因是肥胖，而后者则与不良的生活方式有关。

中年白领是代谢综合征的重灾区。一方面，作为高收入阶层，顿顿美酒佳肴，导致营养过剩，血脂、血尿酸升高。另一方面，工作性质久坐少动，能量消耗不足，导致身体过早发福。再就是，他们作为社会中坚及单位骨干，需要承担超负荷的工作，机体长期处于高度紧张状态，导致心率加快、周围血管收缩及血压升高。

代谢综合征的流行现状及其危害

据中华医学会糖尿病学分会的调查报告，目前在中国城市20岁以上的人群中，代谢综合征的患病率为14％~16％，即每6~7个人中就有一个人患有代谢综合征。

代谢综合征的患病率随年龄而增加，在50~70岁人群中达到发病高峰。需要警惕的是，代谢综合征年轻化趋势非常明显，许多30岁左右的年轻人在体检时查出高血压、血糖偏高、血脂异常、脂肪肝、肥胖等比比皆是，久坐少动、工作压力大的办公室白领问题尤为突出。

由肥胖、高血压、高血糖和血脂异常等心血管危险因素组合而成的代谢综合征，早期可能没有什么症状，但其对患者的损害是不知不觉、悄无声息的。从长远角度看，它可以显著增加糖尿病、心脑血管疾病的发病危险。代谢综合征患者发生冠心病、心肌梗死和脑卒中的危险性是正常人的3倍，如不积极加以控制，还会导致猝死等严重后果。

国外报告的一项针对35~70岁人群的调查表明，在未来7年中，每8个人就会有1人死于代谢综合征，因此，代谢综合征目前已成为一个比较严峻的现实问题，防治代谢综合征已成为各国政府及卫生部门的当务之急。

代谢综合征的高危人群

代谢性疾病发病的高危人群有：

40岁以上者；

有一项或两项代谢综合征组成成分（如肥胖、高血压、高血脂等），但尚不符合诊断标准者；

有心血管病、非酒精性脂肪肝病、痛风、多囊卵巢综合征者；

有肥胖、2型糖尿病、心血管病、高血压、血脂异常，尤其是多项组合代谢综合征家族史者。

代谢综合征的临床表现多种多样，如果你是代谢综合征的高危人群，临床上又出现身体不适、疲乏无力等自觉症状，就要到正规的专业的医疗机构进行体检，由临床医生给你做出明确诊断。力求做到“四早”，即早检查、早诊断、早预防、早治疗。

代谢综合征的预防与治疗

防治代谢综合征的手段包括“生活方式干预”和“药物干预”，要求全面控制各种代谢异常。其中减肥是核心，其最终目的是为了预防和减少心脑血管疾病及2型糖尿病的发生。

生活方式的干预

生活方式干预是远离代谢综合征的重要手段。

饮食方面要求低热量、低脂肪（少吃动物内脏、蛋黄、鱼子、奶油及油炸食品）、低盐（每日食盐摄入量不超过6克）饮食，适当增加水果、蔬菜和粗粮，戒除吸烟、酗酒等不良嗜好。

运动方面要求长期坚持规律性的体育锻炼，以达到消耗热量、减轻体重、降低血糖之目的。由于肥胖是代谢综合征的发病源头，因此，超重或肥胖者应务必做到：

一个信念：与肥胖决裂；两个要素：不多吃一口，不少走一步；三个不沾：不吸烟、不喝酒、不熬夜；四个检查：定期检查血压、查血糖、查血脂、查血粘度；五六个月：减肥不求速成，每月减1~2公斤即可；七八分饱：饮食上要“总量控制、结构调整、吃序颠倒”，即每餐只吃七八分饱，以素为主，营养均衡，进餐时先吃青菜，快饱时再吃些主食、肉类；远离西式快餐。

药物干预

对于生活方式干预后效果仍不满意者，应加用药物治疗，在专业医师的指导下，针对组成代谢综合征的各个环节进行有针对性的治疗，如降压、降糖、调脂等等。

目前认为，“胰岛素抵抗”是导致代谢综合征的中心环节，而噻唑烷二酮类药物（罗格列酮、吡格列酮等）及双胍类药物（如格华止）可分别改善外周及肝脏的胰岛素抵抗，增加胰岛素敏感性，是代谢综合征的首选治疗药物。此外，此类药物还可通过降糖、调脂、抗纤溶、保护血管内皮功能、减轻炎症反应等发挥抗动脉粥样硬化作用,具有潜在的器官保护作用。

美国曾对25~44岁存在糖代谢受损人群进行二甲双胍降糖和生活方式干预，结果发现可以预防2型糖尿病的发生。同时切记心存幻想，别以为有了药物就可以放松饮食与运动的治疗。

专家提醒

4.代谢产物造句精选 篇四

2、外施LOX代谢产物茉莉酮酸、愈创木酸亦可促进乙烯释放,而LOX抑制剂对乙烯释放有抑制作用.

3、一台透析仪正在过滤这条狗血液中的代谢产物，当动物的肾脏不能正常工作时便需要这种治疗。

4、目的：分离人参内生真菌，并探讨其代谢产物粗提物的体外抗真菌、抗肿瘤活性。

5、减少葡萄糖代谢产物的产生，想当然耳会限制胰岛素的分泌，因而将胰岛素对身体的不良作用降到最低。

6、红霉素是糖多孢红霉菌合成的次生代谢产物，为一类广谱大环内酯类抗生素，在临床上具有广泛的应用。

7、一般认为结核疹是对结核分枝杆菌或其代谢产物的一种超敏反应，结核分枝杆菌不会直接引起结核疹。

8、CHO工程细胞在培养中产生大量酸性代谢产物，因而耐碱性强。

9、结论:本综合征可能与抗惊厥药的代谢产物氧化芳香烃有关.

10、蜜环菌菌索代谢产物表现为对幼苗苗高、幼根生长均具有促进作用，对最终生物量具有促进作用。

11、昆虫病原线虫共生细菌能够产生多种次生代谢产物，如抑菌物质、杀虫蛋白和胞外酶等。

12、棒曲霉素是由水果腐烂部位的真菌类产生的次生代谢产物。

13、导致动物多器官肿瘤的发生与丙烯酰胺的代谢产物环氧丙酰胺有关。

14、供试菌株黄绿木霉挥发性代谢产物对核盘菌菌核的形成有一定影响，菌核量明显减少且单个菌核质量变小。

15、实验表明，微生物降解原油代谢产物主要是乙酸和以棕榈酸为主的脂肪酸与鼠李糖形成的糖酯类表面活性剂。

16、通过逐步回归分析和通径分析，得知大血藤叶片次生代谢产物与土壤生态因子的关系密切。

17、BCEF0083是从一种虫生真菌白僵菌代谢产物中提取的新型生物活性物质，具有一定的抗单胺氧化酶作用及较强的清除自由基活性。

18、鸟氨酸是人体代谢中必不可少的中间代谢产物，一种非蛋白质氨基酸。

19、结论氟尿嘧啶能影响DNA的合成,其代谢产物可干扰RNA的合成,对细胞各期均有作用.

20、其代谢产物白三烯和血栓素是导致肝损伤的重要炎症介质。

21、目的:建立一种测定生物中儿茶酚胺及其代谢产物的灵敏方法.

22、循环系统与排泄系统组织结构上的紧密联系有利于代谢产物的排泄。

23、抗癌新药紫杉醇是具有萜类环状结构的天然次生代谢产物。

24、硫酸盐还原菌的主要有机代谢产物多聚糖、糖醛酸、甘露糖和葡萄糖，对溶解氧第一步还原反应都具有一定抑制作用。

25、粪便中的有害物更多,如硫化氢、粪臭素、胆固醇代谢产物和次级胆酸等致癌物,若经常刺激肠粘膜,也会导致癌变。

26、其次，比较了河南、陕西、内蒙、新疆、吉林洮南、吉林长春等产区蒺藜次生代谢产物含量的差异。

27、氧化吲哚，3甲基氧化吲哚和羰基吲哚分别为吲哚、3甲基吲哚和3吲哚醋酸酯的代谢产物。

28、醪液中的营养成分除来自因糖化、发酵不彻底、余留部分原料的残余物外，主要来自菌体及其新陈代谢产物和菌体自溶物。

29、以祁连圆柏和圆柏为材料，测定分析了圆柏属两种常绿木本植物叶片代谢产物在冷冻适应过程中的季节变化。

5.新陈代谢与酶 篇五

第三章《生物的新陈代谢》的第一节《新陈代谢与酶》，第二节《新陈代谢与ATP》;通过实验《比较过氧化氢酶和的催化效率》，《探索淀粉酶对淀粉和蔗糖的水解作用》及《探索影响淀粉酶活性的条件》总结归纳作为酶所具备的特点。

(二)学习重点：

1.酶的概念、酶的催化作用特点

2.酶的特性实验完成

3.理解酶的特性与新陈代谢的关系

(三)学习难点：

1.酶的性质及其实验验证

2.酶的性质验证试验设计

(四)学习过程：

1.新陈代谢：是活细胞中全部有序的化学变化的总称。

理解：新陈代谢是生物最基本的特征，是生物与非生物最本质的区别。要将新陈代谢同普通的物理变化和化学变化区分开。这一点主要体现在三点上：①新陈代谢是活细胞中发生的过程;②是有序的化学反应，是受控过程;③新陈代谢的本质是化学反应，涉及物质变化和能量变化;对细胞、对生物体而言，这种有序变化是其存在的基础，是以生物体表现出生长、发育、遗传和变异的特征。细胞才以活的姿态出现，表现出生长、分裂、完成生命活动等特征。

2.酶

(1)发现1783年，意大利科学家，斯巴兰让尼鹰的消化实验

实验目的：区分鸟类的胃的消化过程，是进行物理性消化，还是存在化学性消化。

实验设计：将肉块放入小巧的金属笼，让鹰将金属笼吞入，既保证肉块不受物理性消化的影响，同时胃液可流入笼内。

实验结果：隔一段时间后，将小笼子取出，发现笼内的肉块消失了。

结果分析：胃内具有化学性消化作用

1836年，德国科学家施旺，从胃液中提取出消化蛋白质的物质(蛋白酶)

1926年，美国萨姆纳从刀豆种子中提出脲酶结晶，并证实脲酶是一种蛋白质。

20世纪30年代，酶是一类具有生物催化作用的蛋白质

20世纪80年代，美国科学家切赫和奥特曼发现少数RNA也具生物催化作用。

(2)本质：酶，是活细胞产生的一类具有生物催化作用的有机物

理解：绝大多数酶是蛋白质成分，即一些具有生物催化作用的有机物，如RNA并非是蛋白质成分，它们具有生物酶的特点：①是活细胞可以合成的;②能够催化反应进行;③是生物体内的有机物，所以，有几点要注意：a.不是酶的本质都是蛋白质，少数RNA也是酶;b.不是蛋白质都能称为酶，只有是活细胞中产生具有催化作用的蛋白质才称为酶，催化作用仅为蛋白质多种功能之一;c.酶是活细胞产生，但不一定只在活细胞内才能发挥作用，在体外条件合适情况下一样能发挥催化作用。

(3)特性

酶的特点在化学中已经学到，所有的酶在一定的条件下都能使生物体内复杂的化学反应迅速地进行，而酶本身不发生变化，但酶有别于无机化学催化剂。

①酶具有“高效性”

过氧化氢酶，与相比，过氧化氢酶的催化效率要高许多。通常情况下，酶的催化效率是无机催化剂的倍。也就是说，酶的催化效率是极高的，比如：

每个碳酸酐酶分子每秒能够催化个，使其与相同数量的结合，形成，是非酶催化的一百万倍。

②酶具有“专一性”

一种酶只能作用于一种底物，或一类分子结构相似的底物：

淀粉酶只能催化淀粉水解，对蔗糖不起催化作用

二肽酶可以水解任何两种氨基酸组成的二肽

所以，每一种酶只能催化一种化合物或一类化合物的化学反应。进一步讲，生物体内发生的化学反应很多，在同一时刻，机体内部不同部位不同细胞，或同一细胞不同的位置发生着千万种反应，而反应的进行依赖于酶的存在，所以，可以推论酶具有“多样性”。大多数酶的本质是蛋白质，蛋白质也是具有多样性特点的。特别是蛋白质的空间结构是酶发挥作用的重要基础之一。

③酶需要适宜的条件

每一种酶活性的发挥都离不开特定的环境条件，通常酶在一定的范围内才具有活性，有催化能力，超过了这个范围，就不再有催化能力，即酶失活;酶即使在活性范围内，催化能力也有高低之分，酶在改变某一环境条件下，活性也改变，当酶活性最高时，该环境条件称为最适条件，在此条件两侧，酶活性都将降低。影响因素常有：a.温度：一定范围内，酶的催化能力随温度升高而增强但超过60℃，绝大多数酶就会失去活性，低温使活性降低，但分子结构未破坏，可恢复活性。b.pH酶对环境中的pH十分敏感，酶只有在一定的pH范围内才能表现出活性，随pH不同，酶的活性波动很大，一般最适pH常在4-8之间，不同酶情况不一样。

酶最适pH

过氧化氧酶(肝)

唾液淀粉酶

脂肪酶

胰蛋白酶

胃蛋白酶6.8

6.8

8.3

8.0-9.0

1.5-2.2

过酸，过碱和pH偏高或偏低，酶的活性都会明显降低至失活，通常是使酶分子结构遭到破坏而导致失活。

高温常破坏酶的分子结构而导致失活，低温也能使酶活性急剧下降，但酶的分子结构未被破坏，当温度恢复到适宜湿度时，酶活性可恢复。

这两种作用下，作为维持酶空间结构的化学键或次级键被破坏，主要是肽键，离子键，氢键，二硫键被破坏，导致酶被水解。

(4)酶工程：

盛有酶的容器——酶反应器中，利用酶的生物催化作用生产产品。

——淀粉酶用于高果糖浆的生产淀粉→麦芽糖→葡萄糖→果糖

利用猪胰岛素生产人胰岛素等。

(5)新陈代谢与酶

6.代谢 篇六

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年5月至2014年5月在我院接受治疗的代谢综合征患者45例 (观察组) 和健康对照者45例 (对照组) 。MS组纳入标准: (1) 中心性肥胖 (男性腰围≥94cm, 女性腰围≥80cm) ; (2) 合并以下四项指标中任二项:a.甘油三酯 (TG) >1.7mmol/l;b.高密度脂蛋白-胆固醇 (HDL-C) 水平降低:男性<0.9mmol/l, 女性<1.1mmol/l;c.血压升高:收缩压/舒张压≥130/85mm Hg;d.空腹血糖 (FPG) ≥5.6mmol/l, 或已确诊为2型糖尿病患者。排除标准: (1) 合并严重心脑血管疾病, 肝肾功能严重受损者; (2) 孕妇及哺乳期妇女; (3) 合并急性感染性疾病的患者; (4) 已接受二甲双胍治疗的患者。观察组45例患者, 其中男性23例, 女性22例, 平均年龄为 (38±3.5) 岁;对照组45例患者, 其中男性22例, 女性23例, 平均年龄为 (37±2.2) 岁。两组患者无统计学差异 (P>0.05) , 具可比性。

1.2 治疗方法

45例MS患者接受盐酸二甲双胍 (贵州天安药业股份有限公司生产, 生产批号:1312195637) 1g/d, 2次/d, 口服治疗, 持续治疗10周。所有的患者都接受相同的生活干预, 包括控制饮食和运动量。

1.3 检测方法

(1) 高胰岛素-正常血糖钳夹试验:两组患者均在治疗前、后进行高胰岛素-正常血糖钳夹试验, 具体操作方法参考Defronzo等[4]及我们改进的方法[5]。

(2) 生化指标的测定:采用放射免疫的方法测定血清胰岛素水平, 具体操作按照试剂盒 (北京北方生物技术研究所) 说明书操作进行测定。采用甘油三酯试剂盒、高密度脂蛋白胆固醇试剂盒与葡萄糖测定试剂盒测定血浆中各项生化指标, 试剂盒购自南京建成生物公司。采用酶联免疫吸附法 (ELISA) 测定血清脂连素和瘦素水平, 严格按照试剂盒 (上海沪峰生物科技有限公司) 说明书操作。

1.4 统计学处理

用SPSS19.0软件进行统计分析, 计量资料以 (±s) 表示, 独立样本用t检验, 组内采用配对t检验, P<0.05为具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床特征的比较

观察组与对照组患者的TC、LDL-C等方面无显著差异 (P>0.05) 。观察组的BMI、WC、FINS、FPG、TG等指标的值显著高于对照组 (P<0.05) 。HDL-C水平显著低于对照组 (P<0.05) 。观察组的葡萄糖代谢率为 (4.56±1.45) , 显著低于对照组的8.45±1.32 (P<0.05) 。观察组的瘦素水平显著高于对照组 (P<0.01) , 而脂连素水平显著低于对照组 (P<0.01) (见表1) 。

2.2 观察组治疗前后临床特征的变化

观察组经过10周治疗后, BMI、FPG、FINS等生化指标水平较治疗前显著降低 (P<0.05) 。治疗前后观察组的葡萄糖代谢率分别为 (4.56±1.45) 和 (6.33±1.67) , 差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组治疗前后脂连素水平改变无显著差异 (P>0.05) , 而血浆瘦素水平在经过二甲双胍治疗后与治疗前相比显著降低 (P<0.05) 。

2.3 不良反应发生情况

在观察组患者接受二甲双胍治疗期间, 共有5例患者出现了轻微的恶心、呕吐、消化不良、乏力等不适症状, 但是在治疗2周后, 症状消失, 患者又继续服药。其余患者在治疗过程中, 无不良反应情况发生。

3 结论

肥胖、糖尿病和MS的发病率呈现逐年增长趋势[6], 且一直认为肥胖与MS相关, 现研究表明胰岛素抵抗是导致MS发生的根本因素, 胰岛素能够促进动脉粥样硬化斑块的形成, 促进胆固醇和甘油三酯的增加[7]。而胰岛素的作用可被多种因素所调节, 如积极锻炼运动, 控制饮食等都能减轻胰岛素抵抗, 提高胰岛素的敏感性[8]。

瘦素是由脂肪组织分泌的一种激素, 能够调节脂肪、糖和能量代谢, 抑制脂肪细胞的合成, 抑制食欲从而减轻体重。瘦素水平的高低直接影响着心血管系统的功能[9]。有研究表明体内瘦素水平与胰岛素抵抗存在着密切关系, 其对胰岛素抵抗表现出双向调节作用。但瘦素不能通过激活胰岛细胞上的瘦素受体而抑制胰岛素分泌, 容易引起高胰岛素血症, 从而进一步加重胰岛素抵抗[10]。叶建红等[5]发现, MS患者的葡萄糖代谢率要明显低于正常对照组, 这表明MS患者的胰岛素敏感性显著降低, 存在胰岛素抵抗现象。而MS患者的血浆瘦素水平相较于正常对照者显著增加, 并且脂连素水平显著降低。本研究选取MS患者的脂连素和瘦素水平的变化与该报道相一致, 而MS患者在接受二甲双胍治疗后, 体重指数、空腹血糖、空腹胰岛素、血浆甘油三酯等生化指标水平较治疗前显著降低 (P<0.05) , 也表明二甲双胍能够改善患者的肥胖和血糖。治疗后观察组的葡萄糖代谢率较治疗前显著提高 (P<0.05) , 还表明患者的胰岛素抵抗得到了改善。

综上所述, MS患者的血糖、血脂等生化指标存在紊乱现象[11], 但是经过二甲双胍和适当的饮食运动等调节治疗后, 血糖、血脂等生化指标得到显著改善, 二甲双胍能够降低血浆瘦素水平, 改善胰岛素抵抗。

参考文献

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[2]庄秋林, 吴国豪, 蒋奕.脂连素对大鼠创伤后胰岛素抵抗的作用[J].中华实验外科杂志, 2012;3 (1) :45~48

[3]张世卿, 佟丽.胰岛素抵抗作用发生机制及实验模型的研究进展[J].中药新药与临床药理, 2012;23 (3) :364~368

[4]Defronzo R A, Tobin J D, Andres R.Glucose clamp technique:a method for quantifying insulin secretion and resistance[J].Am J Physilo, 1979;237 (3) :E214~E223

[5]叶建红, 黎锋, 刘天, 等.二甲双胍对代谢综合征患者葡萄糖代谢率及脂肪因子水平的影响[J].华中科技大学学报 (医学版) , 2011;40 (2) :173

[6] 李瑞莉, 吕敏, 肖峰.中国5城市社区老年人代谢综合征患病率调查[J].现代预防医学, 2013;40 (3) :460~462

[7]张艳红, 冯明.老年2型糖尿病合并代谢综合征患者血清抵抗素水平与胰岛素抵抗的关系研究[J].中国全科医学, 2012;4 (2) :167~169

[8] 陆昀, 沈振海, 李红卫.生活方式干预对代谢综合征患者动脉血管早期病变检测指标的影响[J].中华健康管理学杂志, 2012;6 (1) :45~49

[9] 肖铁刚, 何道同, 邢练军.代谢综合征中医证候糖脂代谢及瘦素表达规律研究[J].中华中医药学刊, 2015;33 (1) :202~205

[10]赖丽萍, 陆泽元, 李翠吟.孕晚期妊娠糖尿病脂联素, 瘦素与胰岛素抵抗的相关性[J].实用预防医学, 2012;19 (8) :1135~1137

7.代谢瘦身法 篇七

代谢 vs 瘦身

要了解新陈代谢与脂肪的关系，就必先要知道人体“基础代谢率”的定义。基础代谢率是指当人体静止不动的时候，仍需要消耗热量以维持身体各项机能的正常运作，当中包括体内各个器官的活动、腺体的分泌、神经及细胞的正常运作等。而基础代谢率能消耗人体总热量高达七成，日常的身体活动及消化食物则分别只占两成及一成。可是，人体的基础代谢率会随年纪增加而减慢。基础代谢率最高峰时期是在十八至二十五岁的时候，在过后便会开始减慢，每十年下降5%至10%。当步入中年时，人体的基础代谢率便足足减掉接近三成，形成了“中年发福”现象。

除此之外，不难发现有些人能轻易变瘦，相反有些人就算进行地狱式减肥计划仍不能减磅，新陈代谢的快慢就成为了其中关键。若人体的新陈代谢减慢，会令体内各系统及生理功能同时变得缓慢，增加脂肪积聚在体内的机会，形成易胖难减。所以要健康瘦身，便需要保持高水平的基础代谢率，才能有效消耗体内的脂肪。

瘦身不靠节食

瘦身期间，少不了会尽量减少食量，但原来节食却会令新陈代谢减慢，因为我们的身体会因应每天所吸收的营养，再自行调节基础代谢率。若未能摄取足够营养以维持身体基本需求时，人体便会自动降低代谢率，同时保留热量以维持体内各项机能正常运作。若减肥后回复正常饮食，身体因为代谢率曾经下降，因而造成摄取更多的热量作为储备，这就是减肥后容易复胖的原因，亦即“摇摇效应”。当再次减肥时，因体内代谢率已减慢，所以会变得比之前更难减。

让代谢加速

运动是促进人体的基础代谢率的方法之一，能帮助人体消耗热量，避免脂肪积聚。改善代谢率的方法便是控制人体的肌肉量，以每磅的肌肉可燃烧体内约五十至一百个卡路里来算。按照运动的强度，当完成后，身体仍然会消耗热量，最多可在运动后四至五小时内仍然燃烧脂肪。要利用运动去提升代谢率，每天建议进行三十分钟的有氧运动，如快步行、瑜伽、游泳，配合适量的举哑铃、运动橡筋带等重量训练，去针对胸肌、腹肌、背肌等进行肌肉训练，一个动作做十五次，每周两至三次，只要有轻微的疲劳感便可。注意不要因急于瘦身而强行加大运动量，若动作不恰当或过度地锻炼，会引起运动系统的慢性损伤，反而得不偿失。

宇宙饮食法

除了运动外，培养健康的饮食习惯亦有助加速新陈代谢，如早餐进食高水分纤维蔬果；搭配七成蔬菜、三成主食（肉类或海鲜或稻麦类）作为午、晚餐的选择，含有丰富的维他命及矿物质的蔬果有助体内代谢进行，同时膳食纤维有助增加饱足感，对瘦身人士更为重要；多喝水也是加速新陈代谢的方法之一，由于人体中约有八成的水分，水分能帮助人体吸收营养外，也是代谢中所需要的媒介物质，协助排走体内毒素。若人体积聚过多的毒素，便会影响到身体的机能运作，代谢率会因而减慢。所以一个健康的饮食习惯能对重拾健康、瘦身有着重大的作用。此外，保持规律的作息及饮食时间，才能让人体正常分泌胰岛素，有助提升代谢率，形成易瘦体质。

8.城市建筑单体代谢过程研究 篇八

摘要：以某城镇的.建筑单体为研究对象,根据城市代谢理论与方法对建筑物施工阶段进行代谢过程跟踪研究.通过系统调查建筑施工阶段物质流过程,对比分析了不同结构体系的建筑材料消耗量,建立了单体建筑的代谢模型,并剖析了建筑物施工阶段代谢过程中产生的环境问题.作 者：赵艳华 胡聃 徐文修 作者单位：赵艳华(新疆农业大学,新疆乌鲁木齐,830052;中国科学院生态环境研究中心城市与区域生态学国家重点实验室,北京,100085)

胡聃(中国科学院生态环境研究中心城市与区域生态学国家重点实验室,北京,100085)

徐文修(新疆农业大学,新疆乌鲁木齐,830052)

9.生化教案第九章 糖代谢 篇九

糖代谢 第一节 概述

一、多糖及寡糖的降解

1、胞外降解---核苷酶的水解方式

 α-淀粉酶 水解淀粉的α（1，4）糖苷键，产物为麦芽糖、麦芽三糖和α糊精酶或消化酶

 β淀粉酶 水解淀粉的α（1，4）糖苷键，从水解淀粉的非还原性末端残基开始，依次切下两个葡萄糖单位，产物为麦芽糖，作用于支链淀粉。

 γ淀粉酶水解淀粉的α（1，4）糖苷键和α（1，6）糖苷键,终产物均为葡萄糖。 R酶能特异性作用于淀粉的α（1，6）糖苷键，将支链淀粉的分支切下  纤维素酶水解纤维素的β（1，4）糖苷键，产物为纤维二糖和葡萄糖。

2、胞内降解---糖原的磷酸解

 磷酸解：糖原在细胞内的降解称为磷酸解，即加磷酸分解。 细胞内糖原降解需要脱支酶和糖原磷酸化酶的催化。 脱支酶水解糖原的α（1，6）糖苷键，切下糖原分支

 糖原磷酸化催化的反应不需水而需要磷酸参与磷酸解作用，从糖原的非还原末端依次切下葡萄糖残基，产物为1-磷酸葡萄糖和少一个葡萄糖残基的糖原。

二、糖的吸收与转运



1、糖的吸收---单糖同Na离子的同向协同运输

 葡萄糖跨膜运输所需要的能量来自细胞两侧Na离子浓度梯度，小肠上皮细胞能吸收葡萄糖等单糖。

2、糖的转运---血糖的来源与去路

 血糖：血液中的糖称为血糖  4.4—6.7mmol/L为正常范围、高于8.8mmol/L为高血糖、低于3.8mmol/L为低血糖。 正常机体可通过肝糖原或肌糖原的合成或降解来维持血糖恒定。

三、糖的中间代谢概念



1、中间代谢---糖在细胞内的分解与合成

 从小肠吸收的甘露糖、果糖、半乳糖、葡萄糖可在各种酶的催化下，转化成6-磷酸葡萄糖。

2、糖的分解代谢类型----需氧分解占主导地位（1）不需氧分解

 分解不完全，产生能量少于糖的有氧分解；

 糖类物质在细胞内进行无氧呼吸生成乳酸的过程称为酵解。 糖经酵母菌无氧呼吸作用产生乙醇的过程称为发酵。（2）需氧分解

将糖在有氧存在下彻底分解成CO2和H2O，同时释放出能量的过程称为有氧氧化或有氧呼吸。

糖的有氧氧化与无氧氧化的区别：有氧氧化是以氧作为最终受氢体；糖的无氧分解，是以中间产物丙酮酸为受氢体，在发酵过程中以乙醛为受氢体。有氧呼吸在糖的分解过程中占主导地位，产生能量较多。

第二节 糖的分解代谢

一、糖酵解（EMP）---糖的无氧分解

发酵与酵解起始物质都是葡萄糖，从葡萄糖到丙酮酸的生成，二者相同。发酵和酵解都在细胞浆中进行。

1、糖的裂解---糖酵解的第一阶段是耗能的

2、醛氧化成酸---糖酵解的第二阶段是产能的

3、丙酮酸的去向---有氧和无氧条件下转变成不同产物（1）丙酮酸转变为乙醇

第一步：丙酮酸脱羧酶催化下，脱去羧基并产生乙醛。

第二步：在醇脱氢酶催化下，由NADH+H提供氢，使乙醛还原为乙醇。（2）丙酮酸转变为乳酸（无氧条件下）（3）丙酮酸转变为乙酰辅酶A

在有氧存在的条件下，丙酮酸转变为乙酰辅酶A，再进入三羧酸循环，被彻底氧化成CO2、H2O并释放出能量。二、三羧酸循环（TCA）---糖的需氧分解

3、生理意义-----糖的无氧分解和需氧分解的能量转换效率（1）为机体提供能量

经计算，葡萄糖的产能效率是40%，比发酵高12%，比酵解高9%，所以，糖的有氧氧化时生物机体获取能量的主要途径。

（2）糖的需氧代谢是物质代谢的总枢纽 在糖、脂肪、蛋白质代谢中的作用如下图（3）草酰乙酸在TCA循环中的作用

草酰乙酸的浓度影响TCA循环的速度，必需保持一定的浓度，草酰乙酸可由下列3种途径生成。

三、磷酸己糖途径（HMS）---糖需氧分解的代谢旁路

2、生理意义---产生的NADPH为重要的还原力 HMS和ＥＭＰ都存在于细胞浆中。从图９－８可见：

每１分子６－磷酸葡萄糖进入ＨＭＳ循环一次，可产生３分子ＣＯ２，6分子NADPH和1分子3-P-甘油醛。2分子3-P-甘油醛经过EMP逆行，又可合成1分子6-P酸葡萄糖，因此，1分子6-磷酸葡萄糖经HMS完全氧化，需循环2次，可产生12分子NADPH。此外，NADPH也可通过穿梭作用进入呼吸链进行氧化磷酸化产生ATP，若以每分子NADPH产生3分子ATP计算，每分子6-磷酸葡萄糖经HMS可产生36分子ATP。

第三节 糖的合成代谢

一、光合作用

1、概念---光合作用是合成糖的主要途径

2、能量转换---光合作用分两个阶段进行

光反应：利用光能合成ATP，还原NADP，并释放氧气。

暗反应：利用光反应产生的NADP和ATP，通过1，5-二磷酸核酮糖固定CO2，生成3-磷酸甘油酸，然后在多种酶作用下生成3-磷酸甘油醛，最后通过3-磷酸甘油醛转变成葡萄糖。

二、糖原合成

人和动物体内合成糖原的过程包括糖原生成作用和糖异生作用

1、糖原生成作用---由葡萄糖合成糖原

2、糖异生作用---由非糖物质合成糖原

在EMP中，由激酶催化的反应是不可逆的，需其他酶的参与丙酮酸羧化支路

在EMP中，由磷酸烯醇式丙酮酸生成丙酮酸是不可逆的，所以，在糖异生过程中，丙酮酸先转化为草酰乙酸后，再转化成磷酸烯醇式丙酮酸。如图 糖异生作用的3种主要原料是乳酸、甘油和某些氨基酸。乳酸在乳酸脱氢酶催化下生成丙酮酸，经EMP逆行合成糖 氨基酸通过多种方式转变成EMP的中间产物，再生成糖。糖氧化与糖异生作用的关系如图9-11

第九章 糖代谢

重点

1、叙述磷酸己糖途径（HMS）的生理意义

10.新陈代谢派 篇十

“新陈代谢派”是在日本建筑师丹下健三的影响下，以青年建筑师大高正人、文彦、菊竹清训、黑川纪章，以及评论家川添登为核心，于1960年前后形成的建筑创作组织。“新陈代谢派”认为从宇宙到生命，都有新陈代谢过程，人们的任务是促进这种新陈代谢的实现。他们发表了“新陈代谢1960宣言”。他们强调事物的生长、变化与衰亡，极力主张采用新的技术来解决问题，反对过去那种把城市和建筑看成固定地、自然地进化的观点。他们认为城市和建筑不是静止的，它像生物新陈代谢那样是一个动态过程，应该在城市和建筑中引进时间的因素，明确各个要素的周期，在周期长的因素上，装置可动的、周期短的因素。

在建筑史中，黑川被列入“新陈代谢派”的代表人物。他从四十年前开始倡导的“共生”思想，理论界把他推到一个不适宜的高度，说他的理念“已被推崇为生命时代的基本理念，同时也成为二十一世纪的新秩序”。“共生”思想这一观念，不仅对建筑领域，而且对经济领域和其它领域都产生了深远影响，如今已成为时代的关键词。

美国电影公司麦克尔·布拉克伍德制作公司1993年完成了记录影片《黑川纪章》，我是在美国的公众电视台（PBS）上看到的。芝加哥美术馆为了纪念黑川纪章对建筑界的贡献，将其展览永久地命名为“黑川纪章画廊”。1997年，法国蓬皮杜中心决定，将体现黑川纪章新陈代谢设计思想的1996-1975年间的41件原件素描和图纸及4件模型永久收藏，并从6月到10月举办了“黑川纪章新陈代谢主义展”，展出这些作品。那几年是黑川年，“黑川纪章回顾展”从1998年1月于巴黎日本文化会馆揭开序幕，然后于1998年4月至6月在伦敦RIBA建筑中心（英国皇家建筑家协会），1998年10月至1999年1月在芝加哥美术馆，1999年2月至3月在柏林日德中心，1999年6月至11月在梵高美术馆（阿姆斯特丹），然后在日本国内巡回展出至2001年3月。

黑川纪章是日本战后第一代建筑家中的重要代表，他于1934年出生于名古屋的建筑世家，父亲、弟弟都是建筑家，1957年毕业于东京大学建筑系，1959年在同一大学获得硕土学位，1964年获得建筑学博士学位，1962年开设自己的设计事务所—黑川纪章建筑都市设计事务所。他也是丹下健三的学生，在设计思想上受他影响很深，应该说出身于正宗的现代主义体系，却在60年代顺应国际潮流，成为改革现代主义、国际主义风格的主要人物，在日本被称为“异端者”。60年代，美国开始出现后现代主义运动和一系列企图修正现代主义、国际主义风格的建筑探索和理论探索，日本也受到影响，出现了以黑川纪章、矶崎新、文彦、筱原一男为代表的类似运动，在日本建筑史中被翻译为“新陈代谢”时期。黑川纪章是这个浪潮中非常突出的建筑家。他在1965年设计了过量儿童公园中央儿童馆，1969年设计了小田急乙女汽车餐厅，1972年设计了银座“舱体大楼”，逐步体现出自己的新思想和设计方向。

黑川纪章并不走美国式的后现代主义道路，而是从另外的方向来探索对现代建筑的改进，其中最典型例子是银座的“舱体大楼”。这个大楼是位于东京最昂贵的地段银座的高级住宅公寓，银座地段寸土尺金，设计上对于空间的考虑，对于预算的考虑都非常重要。同样的，对于建筑形式的要求，也相应高得多。黑川纪章受到他在苏联时对于宇宙飞船的“舱体”单位的印象影响，而采用了类似的“舱体”的构想，他采取了预制件和基本模数两方面的因素，设计了2.3米x 3.8米x 2.1米大小的所谓居住“舱体”，预制了这种尺寸的长方形单体，甚至窗口也开成舷窗的圆形孔。建筑基本使用单体堆砌、穿插组合而成，对于传统的现代建筑显然是不同的演绎，引起广泛注意。他利用同样的方式，在 1976年设计了大阪的索尼公司大楼，进一步推进了这种模数单位、预制构件组合建筑的思想。他在城市规划思想上提出“螺旋都市”的设想，也具有相当的理想主义色彩。

黑川纪章在70年代开始设计重要作品，其中有1975年的福冈银行总部、1977年的日本红十字会总部大楼、石川厚生年金会馆建筑和国立民族学博物馆，逐步形成自己成熟的设计思路，是日本高科技管理中心—日本通产省的科学技术管理部门和方式。特别重要的是国立民族学博物馆建筑，这个建筑从1977年开始设计兴建，到1989年才基本完成，设计上运用方形环绕中间庭院的基本单体，逐步增加，因此建筑在每个建造阶段都具有内在的关联，也在整体完成后能够保持一致。在整个建筑群的中部是一个大型的以四个圆柱为角的方形庭院式建筑，所有的建筑单体对外都不设计多少窗口，造成向内开放、向外封闭的特点，建筑采用日本传统建筑的灰色一江户时期流行的“利休灰”，灰色一方面具有民族传统的内涵，同时又能够把三维的关系模糊化，形成二、三维不清的形态，建筑因此就增加了遐想空间。

我记得第一次见到黑川纪章好像是2006、2007年，他开始初步接触郑州东城的规划工作，但是那几年是他在日本不太顺的时期。他竞选东京市长失败，设计的“中银舱体大楼”又要被拆毁。“中银舱体大楼”是他最有名的作品，并且是“新陈代谢运动”的建筑代表作之一。“新陈代谢运动”流行于1960、70年代，设想城市应由一些标准部件构成。概念是没有问题的，问题出在当年的隔热材料石棉，石棉是致癌物质，各国都在取缔，凡是内部有石棉隔层的建筑物都要拆除，因此，这栋有历史意义的建筑也在2007年 4月15日经管理协会批准了拆毁，用一幢新的14层建筑物取代。对此，黑川纪章当然是心急如焚，他提出一个折中方案：去掉每一个居住舱体，用新的居住单位代替，让基础大楼保持不变。日本四个主要的建筑团体，包括日本建筑师协会都支持这个方案。但这幢建筑物的管理协会不相信这个方案，并且提出了对这幢建筑物的抗地震能力的担心，还说它对有价值的土地使用率很低。新的建筑物将增加楼层面积60个百分点。黑川纪章当时很恼火，不断提出抗议。我们知道，黑川纪章在大阪的“索尼大厦”，建成于1976年，于2006年被拆毁。大概就是这样的郁结气恼，他在那两年明显衰老了。我在2007年春天在郑州见他最后一面，谈到“中银舱体大楼”的时候，他有点生气地说：我们不要谈它了吧。这一年10月份，他突然去世，之后，2009年我在《纽约时报》上看见决定拆毁“中银舱体大楼”的报导。

“新陈代谢派”是战后最早形成的城市规划发展探索的小组，他们的许多想法都在当时日本的经济条件下无法得到实现，但是他们的许多构想，到21世纪开始之后就越来越具有启发意义了，从东京中城的“六本木丘”到东京湾现在正在探索建造的“金字塔”，都是在他们思想感召下出现的实实在在的综合体建筑群，日本在这方面有很丰富的理论和经验。