药理学总结全

药理学总结全（精选6篇）

1.药理学总结全 篇一

第一节 法学

一、法学的含义

法学是以法律现象为研究对象的各种研究活动和认识成果的总称。

二、法学与相邻学科

1.法学吸收其他学科的认识成果，推动其他学科发展 2.法学于其他学科双边问题或多边问题 3.法律人才是知识复合人才

三、法学方法论的基本原则

以马克思主义理论为指导的法理学理论研究要坚持一条路线、三个观点。1.必须坚持实事求是的思想路线 2.必须坚持社会存在决定社会意识的观点

3.必须坚持社会现象的普遍联系和相互作用的观点 4.必须坚持社会历史的发展观点

（二）法学和法理学研究的基本方法 P8

1.阶级分析方法。2.价值分析方法。3.实证分析方法。

(三)现代公民基本素质

1.主体意识 2.权力意识 3.参与意识 4.平等意识 5.宽容态度 6.法治观念 7.义务观念 8.理性精神 9.人本观念 10。全球意识

（四）法律人才的素质

1.基础素质：思想素质，文化素质，身体心理素质

2.法律素质：法律思维能力，法律表达能力，探知法律事实的能力 第二节 法理学

一、法理学的含义

（一）1.法理学性质：法理学即法学基础理论的简称，法理学是关于法律现象的一般的理论，是法学研究的基础理论和方法论，意识形态。

2.法理学的研究对象：研究法的一般理论，特别是我国社会主义法的基本理论。

（二）法理学在法学体系中的地位：

1.法理学是法学的一般理论 2.法理学是法学的基础理论

3.法理学是法学的方法论 4.法理学是法学的意识形态

其具体内容包括:第一，法哲学的基本问题；第二，有关法律运作机制的基本理论问题；第三，法与其他社会现象关系的基本问题。

（二）法理学研究的基本方法

第一，善于从具体事例出发进行法理学思考，提炼或检验法理学理论。第二，联系其他学科的知识来理解和掌握法理学的理论。

第三，要了解法理学的发展史，从法理学的发展史来理解和掌握理论。第四，要了解现代西方法理学，从中西方法理学的联系和比较来学习法理学。第五，要了解当代中国法理学的研究现状，积极参与法理学的讨论。

第六：注意将理论法学与部门法学的学习结合。

（三）研究法理学的意义

.学习法理学是树立马克思主义法律观的需要.学习法理学是进行社会主义法治理念教育的需要。.学习法理学是培养法律思维方式，法律理论素质以及实际工作能力的需要。

（四）中国法理学的未来

（1）科学形象的确立（2）实践指向的增强（3）学术流派的多样化（4）科际互动更加深入（5）国际化趋势更为明显（6）自主创新能力不断增强

第三章：马克思主义法学



（一）马克思主义法学的本体论意义

 这是基本出发点，三个层面：



1、把法的现象放置到整个社会大系统中来加以考察，科学地确证法的现象在社会系统中的地位。不是国家和法决定市民社会，而是市民社会决定国家和法。



2、对法的现象的本体属性进行逻辑的“思辨”，深入分析法的现象与社会生活条件的相互关系。



3、准确把握法的现象与社会系统之间的相互作用，探讨法的现象相对独立性的内在机理。

（二）马克思主义法学的价值论意义



1、致力于分析法的现象功能状态

①法律要发挥特殊政治职能，即维护掌握国家政权的统治阶级的利益。（法相对独立性）②法律又要发挥一般的社会职能，即调整社会生活关系，建立和发展社会实际需要的秩序。



2、把握法权关系发展的社会人类学向度 

3、深入探求法的现象的基础价值

马克思既强调人是社会的人，又强调社会本身则是人的社会，从而奠定了科学的法学价值论基础

三、马克思法学的方法论意义P29 四．列宁对马克思主义法学的发展



（一）丰富和深化了历史唯物主义法学的理论内容 

（二）系统地阐述了马克思主义国家学说



（三）创造性地提出了社会主义法制的基本理论。

五，马克思主义中国化P46

第四章 法的本质与特征

一，法的概念和本质是法学的核心问题

二、马克思主义法学关于法的本质的学说

1.揭示了法与统治阶级的内在关系；

2.揭示了法与国家之间的必然联系； 3.揭示了法与社会生产方式的因果关系（意义）由此引起了法学理论的根本变革。

3.法的阶级本质

（1）法是意志的体现

（2）法是统治阶级意志的体现。（初级本质）（3）法是统治“阶级”的意志的反映。

（1）法是“被奉为法律”的统治阶级的意志。

四，法的基本特征

一、法律是调整社会关系的行为规范，具有规范性，一般性，概括性

1.法是调整社会关系的规范，它通过规范人们的行为而达到调整社会关系的目的

2.他只调整它认为重要并且适合由法律进行调整的社会关系。P46

二、法律是由国家制定或认可的行为规范，具有国家意志统一性和权威性

三、法是规定权利和义务的社会规范（因此法律的内容表现为权力和义务）

四、法律是由国家强制力保证实施的社会规范，具有国家强制性和程序性

法律作用

一、法律作用的含义

法律的作用是指法律对人们的行为、社会生活和社会关系发生的影响。法律的作用的实质:（1）法的作用的是统治阶级（在阶级对立社会中）或人民（社会主义社会中）的意志影响社会生活的体现（法的本质的外在表现）（2）法的作用是国家权力运行和国家意志实现的具体表现。（3）法的作用是社会生产方式自身力量的体现。

第五节 法律作用的局限性

1.法只是许多社会调整方法中的一种。

2.法的作用范围不是无限的，也并非在任何问题上都是适当的。

3.法对千姿百态，不断变化的社会生活的涵盖性和适应性不可避免的存在一定的局限。

4.法作用的充分发挥依赖于一系列社会条件。

第五章 法律渊源与法律分类

第一节 法律渊源

一、法的渊源的含义

法律渊源，又称“法源”或“法的渊源”，通常指法的形式意义上的渊源，即法律规范的创制方式和外部表现形式，也就是指法律规范的效力来源。

二，法的渊源的分类

1.理论渊源：法律原则或法律制度的理论基础 2.历史渊源：形成法律的历史材料

3.文献渊源：特质有关法律的百科全书，教材，专著及法学参考资料 4.本质渊源：法的本质根源

5：效力渊源：法的形式渊源或直接渊源

三、当代中国的法律渊源

当代中国的法律渊源以宪法为核心，以制定法为主的表现形式。（这是由中国国情，文化和传统决定的）

当代中国法的正式渊源：

1.宪法。2.法律。3.行政法规。4.地方性法规。5.自治条例 6.经济特区的经济法规 7.特别行政区的法律，法规 8.国际条约与协定

当代中国法的非正式渊源

1.习惯 2.政策 3.判例

第二节 法的分类

（1）国内法和国际法（2）公法与私法

（3）成文法和不成文法（4）实体法和程序法（5）根本法和普通法（6）一般法和特别法

第3节 法律的效力

一、法律效力的概念

把法作为一个整体来看，认为发的效力是指由适用对象，适用时间和适用空间三个要素所构成的法的约束力。

二，法的效力范围

1.时间效力（主要体现在法的溯及力），原则：1.从旧原则

2.从新原则 3.从轻原则

4.从新并从轻原则 5.从旧兼从轻原则

2.空间效力 1.在全国范围内生效

2.在局部地区生效

3.由全国人大通过的各特别行政区基本法中涉及全国的，全国有效

3.对人效力 1.对我国公民的行为效力

2.我国法对外国公民或无国籍的人的行为的效力 对人效力的原则：属人主义原则

属地主义原则

保护主义原则

以属地主义为主，结合属人主义和保护主义原则

四，法的效力冲突及其解决的原则

1.根本法（我国宪法）由于普通法 2.上位法优于下位法 3.新法优于旧法 4.特别法优于一般法

（常用解决方法：依法裁决，由法定机关改变或撤销，进行备案与审查）

第六章 法律要素

一、法律要素的含义 ：法的基本成分，即构成法律的基本元素

特征：1.个别性和局部性 2.多样性和差别性 3.整体性和不可分割性

判断一个社会的法律要素质量高低的标准通常由 1.法律要素含义的明确性与确定性程度 2.法律要素联系的紧密型及协调性程度 3.法律要素的专门化，技术化程度

法的要素的分类（法要素的模式问题）

1.命令模式 2.规则模式

3.规则，政策，原则模式 4.律令，技术，理想模式

（我国认为法律概念，法律规则，法律原则为三要素）第2节 法律概念

一、法律概念的含义

法律概念是法律的构成要素之一，是指在长期的法学研究和法律实践基础上对经常使用的一些专门术语进行抽象、概括所形成的具有特定法律意义的概念。

二、法律概念的种类

按照法律概念所涉及的因素，可将其分为四类:（1）主体概念。（2）关系概念。（3）客体概念。（4）事实概念。

法律规则是采取一定的结构形式具体规定人们的法律权利、法律义务以及相应的法律后果的行为规范。法律规则具有微观指导性和可操作性强、确定性程度较高的特点。同时，法律规则也应具有可诉性、合逻辑性、合体系性、可预测性等特性。

二、法律规则的种类 1.授权性规则和义务性规则

按照规则的内容规定不同，法律规则可以分为授权性规则和义务性规则。授权性规则，是指规定人们有权做一定行为或不做一定行为的规则，即规定人们的“可为模式”的规则。它又可分为权利性规则和职权性规则。权利性规则是规定一般的主体（如公民和法人）行使权利之规则。职权性规则，是指规定国家机关及其工作人员行使职权之规则。

义务性规则，是指在内容上规定人们的法律义务，即有关人们应当做出或不做出某种行为的规则。它也分为两种:（1）命令性规则，是指规定人们的积极义务，即人们必须或应当作出某种行为的规则。（2）禁止性规则，是指规定人们的消极义务（不作为义务），即禁止人们作出一定行为的规则。2.确定性规则、委任性规则和准用性规则

按照规则内容的确定性程度不同，可以把法律规则分为确定性规则、委任性规则和准用性规则。

确定性规则，是指内容本已明确肯定，无须再援引或参照其他规则来确定其内容的法律规则。

委任性规则，是指权利、义务的具体内容尚未确定，而只规定由相应国家机关通过相应途径或程序加以确定的法律规则。

准用性规则，是指本身没有规定人们具体的行为模式，而是规定在此问题上应援引或参照其他相应规定的规则。3.强行性规则和任意性规则

按照规则对人们行为规定和限定的范围或程度不同，可以把法律规则分为强行性规则和任意性规则。

强行性规则，是指其规定的内容具有强制性质，不允许人们随便加以更改的法律规则。

任意性规则在规定主体权利义务的同时，又允许当事人在法律许可的范围内通过协商自行设定彼此的权利和义务，只有在当事人没有协议的情况下，才适用法律规定的权利和义务。

三、法律规则的结构

（一）法律规则的逻辑结构

法律规则的逻辑结构，指法律规则从逻辑的角度看是由哪些部分或要素组成的，以及这些部分或要素之间是如何联结在一起的。

新的“三要素说”，认为任何法律规则均由假定（条件）、行为模式和法律后果三个部分构成。

假定（条件），指法律规则中有关适用该规则的条件和情况的部分，即法律规则在什么时间、空间对什么人适用以及在什么情境下对人的行为有约束力的问题。它包含两个方面:（1）法律规则的适用条件。（2）行为主体的行为条件。行为模式，指法律规则中规定人们如何具体行为之方式或范型的部分。根据行为要求的内容和性质不同，法律规则中的行为模式分为三种:（1）可为模式。（2）应为模式。（3）从另一个角度看，可为模式亦可称为权利行为模式，而应为模式和勿为模式又可称为义务行为模式。它们的内容是任何法律规则的核心部分。法律后果，指法律规则中规定人们在作出符合或不符合行为模式的行为时应承担相应的结果的部分，是法律规则对人们具有法律意义的行为的态度。根据人们对行为模式所作出的实际行为的不同，法律后果又分为两种:（1）合法后果，又称肯定式的法律后果，是法律规则中规定人们按照行为模式的要求行为而在法律上予以肯定的后果，它表现为法律规则对人们行为的保护、许可或奖励。（2）违法后果，又称否定式的法律后果，是法律规则中规定人们不按照行为模式的要求行为而在法律上予以否定的后果，它表现为法律规则对人们行为的制裁、不予保护、撤销、停止，或要求恢复、补偿等。

总之，在逻辑结构上，任何一个完整的法律规则都是由假定（条件）、行为模式和法律后果三部分构成的，尽管它们往往不表现于同一个条文当中。完整的法律规则就是行为规则和裁判规则（保护规则）的结合。

（二）法律规则与法律条文

法律规则是法律条文的内容，法律条文是法律规则的表现形式。并不是所有的法律条文都直接规定法律规则的，也不是每一个条文都完整地表述一个规则或只表述一个法律规则的。

在法律条文中表述法律规则的情况大致有以下几类情形: 1.一个完整的法律规则由数个法律条文来表述

2.法律规则的内容分别由不同规范性法律文件的法律条文来表述 3.一个条文表述不同法律规则及其要素

4.法律条文仅规定法律规则的某个要素或若干要素 第二节 法律原则

一、法律原则的含义

法律原则是指在一定法律体系中作为法律规则的指导思想、基础或本原的综合的稳定的原理和准则。

法律原则和法律规则同为法律规范，但它们在内容的明确性、适用范围、适用方式和作用上存在区别，它们是两种不同的法律规范。1.在内容上

法律规则的规定是明确具体的，它着眼于主体行为及各种条件（情况）的共性，其明确具体的目的是削弱或防止法律适用上的“自由裁量”。法律原则的着眼点不仅限于行为及条件的共性，而且关注它们的个别性。其要求比较笼统、模糊，它不预先设定明确的、具体的假定条件，更没有设定明确的法律后果。2.在适用范围上

法律规则由于内容具体明确，它们只适用于某一类型的行为。而法律原则对人的行为及其条件有更大的覆盖面和抽象性，具有宏观的指导性，其适用范围比法律规则宽广。3.在适用方式上

法律规则是以“全有或全无的方式”（all-or-nothing fashion）应用于个案当中的。而法律原则的适用则不同。4.在作用上

法律规则具有比法律原则强度大的显示性特征，即相对于原则，法官更不容易偏离规则作出裁决。法律原则可以协调法律体系中规则之间的矛盾，弥补法律规则的不足与局限，甚至可以直接作为法官裁判的法律依据；同时，法律原则通过在法律运行中引入 “自由裁量”因素，不仅能够保证个案的个别正义，避免法律规则“一律适用”可能造成的实质不公正，而且使法律制度具有一定的弹性张力，在更大程度上使法律制度保持安定性和稳定性。总之，法律制度在法律原则的支持下，能够比制度的全部规则化具有更强的硬度和适应性。

二、法律原则的种类 1.公理性原则和政策性原则

按照法律原则产生的基础不同，可以把法律原则分为公理性原则和政策性原则。公理性原则，即由法律原理（法理）构成的原则，是由法律上之事理推导出来的法律原则，是严格意义的法律原则，在国际范围内具有较大的普适性。政策性原则是一个国家或民族出于一定的政策考量而制定的一些原则，具有针对性、民族性和时代性。

2.基本原则和具体原则

按照法律原则对人的行为及其条件之覆盖面的宽窄和适用范围大小，可以把法律原则分为基本原则和具体原则。基本法律原则是整个法律体系或某一法律部门所适用的、体现法的基本价值的原则。具体法律原则是在基本原则指导下适用于某一法律部门中特定情形的原则。3.实体性原则和程序性原则

按照法律原则涉及的内容和问题不同，可以把法律原则分为实体性原则和程序性原则。实体性原则是直接涉及实体法问题（实体性权利和义务等）的原则。程序性原则是直接涉及程序法（诉讼法）问题的原则。

2.药理学总结全 篇二

一、了解学生的个体特点

巴基斯坦是一个多民族的伊斯兰国家, 绝大多数的民众信奉伊斯兰教。教学过程中, 应该尊重留学生的宗教信仰和民族文化, 有利于消除他们来到异国他乡的陌生感。巴基斯坦留学生每天要进行祷告活动, 伊斯兰历第九个月是斋月, 穆斯林每天从日出到日落期间禁止饮食等活动。课程的时间安排要考虑到他们的宗教活动, 避免冲突。

巴基斯坦乌尔都语为国语, 英语为官方语言, 巴基斯坦学生从小就接受英语教育, 英语阅读写作水平普遍较高。但由于英语毕竟不是他们的母语, 他们的发音与“英式英语”、“美式英语”之间还是有很大差距, 而且来自不同地区的学生, 他们的发音也不一样。

二、精选教材、精心备课

教材是知识的载体, 是教师进行教学的基本工具, 我校选用科学出版社的英文教材, 同时参考学生国内带回的全英文教材, 编写英文讲义。该讲义既注重基础知识的讲解, 也适当介绍临床病理进展, 内容简洁明了, 适应医学留学生学习要求。

精心备课是进行全英教学的重要前提。为了提高英语听说水平, 教师每周参加4-6学时由外教开授的口语培训班, 向外教学习地道的口语表达方式。同时在备课过程中不断纠正发音、积累词汇量, 使语言表达更加流利。

病理学是一门形态科学, 需要大量感性认识, 多媒体课件的应用满足了病理学学习的这一特点, 并在一定程度上降低了英语教学的难度。我们精心制作图文并茂的课件, 将理论内容条理清晰的呈现, 加之生动的图片和动画, 可以使枯燥的理论学习变得有吸引力, 使学生更加容易接受, 达到较好的教学效果。例如, 在讲白细胞的渗出和吞噬作用时, 将其制作成动画, 可以形象的将白细胞边集、粘附、游出及吞噬作用的全过程演示出来, 学生更易理解和掌握, 同时增加了课堂内容的趣味性。

三、课堂讲授

1. 理论课

充分利用多媒体教学资源, 采用以多媒体为主, 板书绘图和启发讨论等多种方式相结合的方式来进行理论课讲授。病理学是一门形态科学, 多媒体教学可以将抽象知识点化为形象的图片。但我们同时注意到精致的课件只是教学辅助手段, 更重要的教师要善于与学生进行交流, 巴基斯坦留学生上课时喜欢随时提出问题, 课堂气氛活跃, 这点和中国学生不太一样。教师可很好地利用留学生学习的积极性强、思维活跃这一优点, 应用启发式、讨论式的教学方式。例如, 在讲解良、恶性溃疡的区别时, 学习完基本病变, 可以提出问题:二者怎样鉴别?病理特点和临床表现有何不同?让学生自由发言, 能够提高学生学习的自主性。又例如, 在每章中选出典型病例, 列出问题, 让大家分组讨论, 然后派代表发言, 教师再分析总结。这种病例导入式的教学方法深受学生欢迎, 教学效果良好。

2. 实验课

病理学是一门形态科学也是一门实践性很强的学科, 其内容琐细, 形态微小, 不易记忆。实验教学是非常重要的一环节。在实验教学中, 我们精心挑选切片, 质量高、染色效果好的切片。授课之前, 我们先将要观察的切片病理变化特点进行清楚、详细的讲解, 尤其要让学生掌握病理学的观察和思维方法。学生掌握方法之后, 自己去寻找典型病变, 引导学生发现问题、提出问题, 并及时地为学生解释。

因为实验课大部分时间是教师与学生直接的交流, 所以讲稿尽可能用简单句, 让听者能迅速明白教师所要传达的意思。而且实验过程中学生碰到问题可能会随时提出, 教师则要及时予以解答。如什么情况下需要使用低倍镜或高倍镜?为什么观察的切片和老师示教的不同等问题, 我们在备课时应当尽量设想到, 同时想好如何进行解答。

四、注重与学生交流

课中或课后与留学生的沟通很重要, 既可以加强和学生之间的感情, 也可以帮助克服语言的障碍, 使师生之间可以更顺畅的交流, 是做好全英文教学的前提条件。而且教师可以及时了解学生对课程内容的理解程度, 他们还会对授课方法等提出改进意见, 这种教学反馈可以为教师有针对性的备课提供依据, 为保证教学质量打下基础。

总之, 对巴基斯坦留学生病理学的全英教学一方面促进了教师英语应用能力的提高, 为今后开展双语教学工作打下坚实基础。另一反面随着教育的全球化的发展, 会有更多国家的留学生进入中国医学院校学习, 在教学过程中及时总结行之有效的留学生教学模式, 将有利于推进留学生教学的改革。

参考文献

[1]杜广胜.巴基斯坦留学生心血管内科临床教学体会.[J]农垦医学, 2013:35 (5) :472-474.

[2]廖亚军, 鲍明升, 唐宝定等.留学生医学细胞生物学全英教学初探.[J]基础医学教育, 2011:14 (12) :1002-1004.

3.留学生病理学全英文教学初探 篇三

[关键词]病理学;教学方法;全英文教学

[中图分类号] H319 [文献标识码] A [文章编号] 2095-3437（2016）11-0118-02

随着我国医学教育的发展，与世界各国之间医学教育的交流日益深入，医学人才的国际交流与合作日益增多。昆明医科大学自2011年开始面向印度、巴基斯坦等发展中国家招收高中起点的临床医学本科专业留学生，学制五年。这些留学生的课程设置、教学计划与国内五年制临床医学本科要求相同。昆明医科大学病理学教研室自从昆明医科大学招收医学留学生以来，已经承担了4届留学生的病理学课程的教学，教学采用全英教学模式授课。本文结合昆明医科大学病理学全英教学实践，对近几年教学的主要经验、存在问题等心得与经验总结如下。

一、课前准备

（一）师资队伍建设

全英的病理学教学，不仅教材是全英文教材，而且使用英语授课，用英文完成作业及考试。全英教育要求教师不仅要有良好和病理学专业基础，还要有良好和准确的英语表达能力。我校招收的留学生大多来自印度，官方语言为英语，这对授课教师的英语水平提出了较高的要求。此外，留学生或多或少带有不同程度的口音，这就要求我们在课前要与留学生积极地沟通，了解他们的发音特点和思维方式，并让他们也尽快熟悉我们的发音方式和思维方式，这对教师是一个全新的挑战。基于以上问题，为了保证教学质量，病理教研室挑选了最强的师资力量来承担留学生的全英教学任务，采取国外、国内和校内三级培训制度相结合，选送优秀青年教师到新加坡等国外知名高校参加语言和教学培训，通过参加天津医科大学举办的“来华留学生英语授课培训”和我校组织的双语教学培训项目，不断提高师资队伍整体英文水平。

教师的英语素养和教学能力在一定程度上影响了教学效果。[1] [2]为了提高任教教师的英语水平，除了采取“派出去”的方式，近年来教研室还采取了“请进来”的方式，邀请国内外知名教授进行示范性教学。如邀请印度医学教育委员会的Prof.Mitra进行示范教学，同时为我们介绍印度医科院校病理学理论课教学每个章节内容的选取及总的授课内容侧重点，还为我们介绍了实验课教学的模式等，对指导我们以后的全英教学工作十分有利。

（二）制定教学大纲，选择和编写合适的教材

为了保证教学质量，按照《本科医学教育国际标准》和《全球医学教育最基本要求》，根据我国临床医学专业本科教学大纲的要求，参照留学生来源国家对医学教育的要求，教研室制订了完整的教学大纲和教学计划。依据大纲和计划，在遵循英文教材选择的新颖性、适应性和辅助性[3]的基础上，同时结合中国的教学习惯，我们选用了北京大学医学出版社发行的《Text book of Pathology》作为教材。该教材依据《Robbins Basic Pathology》的最新版第8版进行改编，内容、章节符合中国的教学习惯，但保持了原书的风格。此外，教研室自主编写了留学生病理学实验教程——《A Practice Guide Book of Pathology》，根据教学效果和学生的反馈意见，经过近三轮的修改，该实验教程即将出版发行。

（三）充分备课，完善讲课内容

认真备课是保障教学顺利进行的前提。如何运用英语准确表达病理专业术语和进行一般交流是教师在教学中面临的重要问题;同时留学生思维敏捷，善于提问，不接受教师简单地背诵英文教材或教案。因此基于以上两点，教研室全体教师备课时认真钻研原版英文教材，对每一章节的重点、难点做到心中有数。并且教研室要求各位教师阅读大量相关的英文资料，扩大和熟悉相关专业的专业词汇，从而保证课堂教学质量。在充分备课的基础上，发挥多媒体的优势，结合病理学知识的特点，将知识形象化、简单化，使教学内容生动化、条理化。

二、课堂授课

我校病理学的教学有126学时，理论课72学时（其中自主学习10学时），实验课54学时。理论课采用大课理论授课和分组讨论，实验课则采用了学生为主教师指导的形式。教学过程中充分利用启发式、互动式等多种授课方式，充分调动了留学生的学习积极性。

（一）主题讨论为主，大课理论授课为辅

由于留学生与中国传统文化存在差异，对留学生的教学方式必须与中国学生的教学方式有所不同。以教师为主导的教学方式不太适合留学生的病理学教学。留学生很难遵守中国学生标准的课堂秩序，不习惯于中国的填鸭式教育，往往不能安静地听完教师授课，学生一旦听到不懂的地方就会打断教师主动提问，从而影响授课教师的授课思路。为了适应留学生的上课习惯，我们对以往中国学生的传统教学模式进行探索和创新，采取主题讨论为主，大课理论授课为辅，对留学生采取分组讨论教学方式。我们将各章的内容分成不同的小主题，每个主题结束后主动提问学生或让学生对该小主题主动提问，以动态掌握学生对教师所教授内容的掌握程度。

（二）实验授课

病理学知识以形态学为主，需要通过大量实验进行实际掌握，实验课教学在形态学互动实验室进行。根据留学生的特点，实验课采取学生为主，教师辅助指导的形式进行授课，使学生主动参与学习过程。实验课前，我们要求学生进行组合，分配每一个人在实验中的任务，有人主要负责分标本，有人负责协助和观察实验结果，还有人负责记录。在实验开始前，由授课教师简单介绍实验的主要内容、目的和要求，学生根据清单，结合理论基础进行有针对性的观察。教师对学生在观察过程中遇到的问题进行解答。在每次实验课结束前，每组学生推选一名学生代表进行汇报，介绍实验结果和主要发现。教师对每组的实验结果进行点评，以帮助每组学生了解每次实验的优势和不足之处。

（三）自主学习

此外，充分调动留学生的积极性，开展自主学习活动。在开学时会给学生布置自主学习内容，发布自主学习提纲，派发学习任务。学生按5～6人一组，自愿组合，推举一名组长。在组长的带领下，编制自学内容的学习目标清单，分配给小组成员，小组成员相互协作学习，查阅文献和资料，将自学内容及收获做成15～20分钟的PPT。在期中和期末，教研室会组织留学生进行自主学习汇报，要求每组推选一名学生代表进行PPT汇报，老师则对学生的汇报情况进行点评和答疑解惑，各小组还可相互评价。汇报结束后将小组之间的评价结果和教师的评价结果量化，计入形成性评价。这样的方式促进了学生对病理学知识学习的兴趣，加深了对所学知识的印象，并拓展了病理学的知识面。

三、课后交流

教师和学生在课余时间的交流和互动有助于提高教学质量。[4]留学生离开自己的祖国来到中国后生活和学习习惯都与原来有所不同，因此课余教师和学生的互动很有用，通过E-mail、QQ群以及微信群等方式进行师生间对生活和学习等内容进行交流。学生和教师通过QQ群和微信群进行交流，提出授课内容存在的问题，以及授课方式的意见和建议，教师也及时解答留学生学习过程中遇到的困难。通过QQ群和微信群，教师还可以向留学生传达一些中国的国情和文化，以增进师生间的理解和友谊。

四、教学效果评价

教研室积极开展教学效果评价，通过留学生、同行和专家三个层次，建立了评教制度及学生反馈渠道。教研室定期召开留学生代表座谈会，发放调查问卷，广泛听取留学生对各任课教师的教学能力、教学内容的意见和建议;组织教师相互听课，开展同行评教;并邀请学院督导专家听课反馈信息，综合评价教师教学效果，促进留学生教学质量的提高;将重要的评价结果反馈到教师本人，以提高教师的留学生教学水平。

经过近几年的教学实践，我教研室积累了一定的经验，但如何提高全英病理学授课质量仍需要我们在实践中不断探索，逐步总结出适合留学生的病理学全英教学模式，进一步促进我国留学生医学教育的发展。

[ 参 考 文 献 ]

[1] 熊昌艳，郭书华，王永忠，等.留学生法医学全英教学初探[J].基础医学教育，2013（9）：885-886.

[2] 郭文平，边军辉，姜苏明.对人体解剖学全英教学的思考与探讨[J].解剖学研究，2012（4）：314-315.

[3] 谢应东.对金融专业课程全英教学的探讨[J].国际经贸探索，2005（z1）：32-35.

[4] 徐群渊，齐翔安，于书彦.对北京市高等医学教育发展的思考[J].中国高教研究，2000（2）：33-34.

4.药理学总结全 篇四

一、教育学

1、教育学是研究教育现象、揭示教育规律的一门科学。

2、我国春秋末年的《学记》是世界上第一部论述教育问题的专著。比古罗马昆体良的《论演说家的教育》早约三百年。其中的主要思想有：“学不躐等”、“不陵节而施”(体现了循序渐进的教学原则)；“道而弗牵、强而弗抑、开而弗达”(反映了启发性教学原则)；“教学相长”(体现了教师主导作用与学生主体作用相统一的教学规律)。

3、捷克夸美纽斯1632年的《大教学论》是近代第一部系统论述教育问题的专著。他提出了班级授课制。

4、美国杜威的《民本主义与教育》强调“儿童中心”，提出了“做中学”的方法，开创了“现代教育派”。

5、苏联赞可夫的《教学与发展》把学生的“一般发展”作为教学的出发点与归属。

6、美国布鲁纳的《教育过程》的主要思想是结构主义和发现法的教学方法。

7、苏联苏霍林斯基的《给教师的建议》、《把整个心灵献给孩子》，其著作被称为“活的教育学”和“学校生活的百科全书”。

8、教育的概念：广义指社会教育、学校教育和家庭教育三个方面；狭义指学校教育；偏义指思想品德教育。

9、教育的社会属性有：永恒性、历史性、相对独立性。

10、我国封建社会学校的教学内容主要是：“四书”(《大学》、《中庸》、《论语》、《孟子》)；“五经”(诗、书、礼、易、春秋)。其贯穿了儒家思想。

11、遗传素质对人的身心发展不起决定作用，社会环境对人的发展起着决定性作用。但环境决定论又是错误的，因为人接受环境影响不是消极的、被动的，而是积极的能动的实践过程。

12、我国普通中学的双重任务是：培养各行各业的劳动后备力量；为高一级学校输送合格新生。

13、我国全面发展教育的组成部分是德育、智育、体育、美育和劳动技术教育。

14、“双基”是指系统的科学文化基础知识和基本技能技巧。

15、智育的任务之一是发展学生的智力，包括观察力、想象力、思维力、记忆力和注意力，其中思维能力是决定性的因素。

16、体育的根本任务是增强学生体质。

17、蔡元培于1912年最早提出美育，并主张“以美育代宗教”。

18、美育的任务：(1)使学生具有正确的审美观和感受美、鉴赏美的知识与能力；(2)培养学生表现美和创造美的能力；(3)培养学生的心灵美和行为美。

19、劳动技术教育的任务：(1)培养学生的劳动观点，养成正确的劳动态度和习惯；(2)教育学生初步掌握一些基本生产知识和劳动技能。

20、义务教育是依法律规定、适龄儿童和青少年都必须接受，国家、社会、家庭必须予以保证的国民教育。义务教育是一种强制性教育。

21、教师是教育工作的组织者、领导者，在教育过程中起主导作用。

22、教书育人是教师的根本任务。

23、教师劳动的特点：(1)复杂性、创造性；(2)时间上的连续性、空间的广延性；(3)长期性、间接性；(4)主体性、示范性。

24、教师的素养：职业道德素养、知识素养、能力素养。

25、学生是教育的客体、是自我教育和发展的主体、是发展中的人。

26、我国新型师生关系的特点是：(1)尊师爱生；(2)民主平等；(3)教学相长：（4）尊师爱生。从根本上说，良好师生关系的建立取决于教师的教育水平。

27、教学是教师的教和学生的学共同组成的传递和掌握社会经验的双边活动。

28、教学是实现教育目的的基本途径。教学永远具有教育性。教学是学校的中心工作，学校工作心须坚持以教学为主，全面安排的原则。

29、教学过程是教学信息反馈和师生双边活动的过程，教学中教师起主导，学生是主体。教师的主导作用不是包办代替。

30、课程是学校教育的核心，是学校培养未来人才的蓝图。

31、编写学科课程标准和教材应遵循的原则：思想性和科学性统一；理论联系实际；稳定性和时代性结合：系统性和可接受性结合。

32、知识不等同于智力，掌握知识的多少并不能标志智力发展的水平。教学过程中要把掌握知识和发展智力结合起来，只重视能力培养的形式教育论(英国洛克)和只重视知识传授的实质教育论(英国斯宾塞)都是错误的。

33、赫尔巴特提出了传授知识与思想品德教育相统一的规律。

34、教学过程的基本阶段：(1)激发学习动机；(2)感知教材，形成表象；(3)理解教材，形成概念，这是中心环节；(4)巩固知识；(5)运用知识，形成技能技巧。

35、主要的教学原则：(1)科学性与教育性相结合的原则；(2)理论联系实际的原则；(3)直观性原则：(4)启发性原则；(5)循环渐进原则；(6)巩固性原则；(7)因材施教原则。

36、两种对立的教学方法思想是启发式和注入式。我们应当提倡启发式，反对注入式。

37、教学的基本组织形式——课堂教学。

38、常用的教学方法：(1)以语言传递为主的教学方法：①讲授法；②谈话法；③讨论法；④读书指导法。(2)以直观感知为主的教学方法：①演示法；②参观法。(3)以实际训练为主的教学方法：①练习法；②实验法：⑧实习作业法；④实践活动法。(4)以探究活动为主的教学方法：发现法。(5)以情感陶冶(体验)为主的教学方法：①欣赏教学法；②情境教学法。

39、教学工作的基本环节：(1)备课；(2)上课(教学工作的中心环节)；(3)课外作业的布置与批改；(4)课外辅导；(5)学业成绩的检查与评定。

40、一节好课的基本要求：(1)教学目的明确。(2)内容正确。突出重点，难点，抓住关键。(3)结构合理。上课有高度计划性、组织性、效率高、效果好。(4)方法恰当。(5)语言艺术。(6)板书有序。(7)态度从容自如。

41、德育教育一般包括：政治教育、思想教育、法纪教育和道德品质教育四个基本方面。

42、德育过程是对学生知、情、意、行培养提高的过程。知、情、意、行是品德心理的四要素。行是学生思想品德形成与否的关键，也是衡量一个人思想品德水平高低的主要标志。德行过程是沿着知、情、意、行的顺序发展的，但其中任何一个要素都可以作为品德培养的开端，即思想品德教育具有多端性，即德育过程是对学生知、情、意、行的培养提高过程，教师应“晓之以理、动之以情、持之以恒、导之以行”。

43、活动与交往是形成学生思想品德的源泉和基础。

44、德育原则：社会主义方向性原则；从学生实际出发的原则；知行统一的原则；集体教育与个别教育相结合的原则；正面教育与纪律约束相结合的原则；依靠积极因素，克服消极因素的原则；尊重信任和严格要求学生相结合的原则；教育影响的一致性和连贯性原则。

45、马卡连柯的平行教育理论：集体教育与个别教育相结合的原则。

46、德育的途径：思想政治课是特别的重要途径，其它各科教学是最经常、最基本途径。

47、陶冶教育包括人格感化、环境陶冶、艺术陶冶三种。

48、班主任工作的主要任务是：带好班级、教好学生。

49、全面了解和研究学生是有效地进行班主任工作的前提和基础。其中观察法是一种最基本的了解方法。

50、组织和培养班集体是班主任工作的中心环节。培养正确的集体舆论和优良的班风，这是衡量班集体是否形成的重要标志之一。

二、心理学

51、心理学是研究心理现象及其规律的科学。心理现象又称心理活动，它包括：心理过程、个性心理。

52、心理过程：(1)认知过程，包括感觉、知觉、记忆、思维和想象；(2)情绪、情感过程；(3)意志过程。

53、个性心理：(1)个性心理动力(倾向)，包括需要、动机、兴趣、信念、世界观等；(2)个性心理特征，包括能力、气质和性格。

54、心理是人脑的机能，脑是心理的器官。人的心理的实质：客观现实在人脑中的映象。

55、神经系统的基本活动方式——反射。

56、意识是人的心理反映的最高形式。意识的基本特性：自觉的目的性、主观能动性、社会制约性、以第二信号系统为主的两种信号系统的协同性。

57、心理学科的性质：心理学是一门介于自然学科和社会学科之间的交叉学科。

58、需要的种类：(1)根据起源分：生理需要、社会需要；(2)根据对象分：物质需要、精神需要。

59、马斯洛的需要层次，由低级向高级发展可分为：生理需要、安全需要、社交需要(也称爱和归属的需要)、尊重需要、自我实现需要。

60、动机产生的条件：内在条件是需要，外在条件是刺激诱因。61、兴趣是指个体积极认识、探究事物、从事活动的心理倾向。

62、兴趣的品质特性：倾向性(又称指向性)、广博性、稳定性(又称持久性)、效能性。63、学习动机的激发：(1)创设问题情境，实施启发式教学。(2)根据作业难度，恰当控制动机水平。(3)充分利用反馈信息，有效进行奖惩。(4)合理设置课堂结构，妥善组织学习竞赛。(5)正确指导结果归因，促使学生继续努力。

64、耶克斯——多德森定律：动机水平适中，最有利于激发学生学习动机。

65、成就结构理论认为：有三种现实的课堂结构：合作型、竞争型、个别化型。合作型目标结构能最大限度地调动学习的积极性。

66、成败归因理论认为，学生常将成功或失败归因于四个方面：能力、努力、运气、任务难度。67、创设问题情境的理论基础是成就动机理论。

68、感觉是人脑对直接作用于感觉器官的客观事物的个别属性的反映；知觉是人脑对直接作用于感觉器官的客观事物的综合整体的反映。感觉是知觉的基础，知觉是感觉的整合。

69、生物钟现象：人体内的一切物理变化和化学都是有节律的，这些节律性的变化就是所谓的“生物钟”的机制。

70、知觉的特性：选择性、整体性、理解性、恒常性。71、注意的的特点：指向性、集中性、心理活动的组织特性。

72、注意的种类：不随意注意(无意注意)、随意注意(有意注意)、随意后注意(有意后注意)。73、思维是人脑对客观事物的本质特征和内在规律的间接、概括的反映。间接性与概括性是思维的两大基本特征。

74、思维的种类：(1)根据凭借物与思维形态划分：动作思维、形象思维、抽象逻辑思维。(2)根据是否遵循逻辑规则分：非形式逻辑思维、形式逻辑思维。(3)根据指向性和答案不同分：集中思维、发散思维(求异思维)。

75、思维的过程：分析与综合、比较、抽象与概括、系统化与具体化。76、思维的基本形式：概念、判断、推理。

77、解决问题的思维活动：(1)提出问题(发现矛盾的过程)。(2)明确问题(找出主要矛盾的过程)。(3)提出假设(以假设形式找到解决问题方案)。(4)检验假设(通过理论和实践形式检验假设)。78、启发是从其它事物能够看出解决问题的途径。对解决问题起到启发作用的事物叫做原型。79、定势是指心理活动的一种准备状态(心理倾向)，又称心向。

80、迁移是已经获得的知识技能和学习方法对学习新知识和新技能的影响。一种知识技能的掌握促进另一种知识技能的掌握是正迁移，如举一反

三、触类旁通；反之为负迁移。

81、理解是学生对教材中有关事物的本质和规律的认识。理解是学生掌握知识的中心环节。82、想象是人脑对已有表象进行加工而创造新形象的过程。想象是一种特殊形式的思维。感性材料是想象的基础，实践活动是推动想象的原因和动力。

83、想象的种类：(1)根据想象时有无目的意图分：有意想象、无意想象：(2)在空间想象中，根据内容的新颖性和创造性分：再造想象、创造想象；(3)根据想象活动与现实的关系分：幻想、理想、空想。

84、良好思维品质的特性：(1)广阔性与深刻性。(2)独立性与批判性。(3)逻辑性。(4)灵活性和敏捷性。(5)创造性。

85、记忆是过去经验在人脑中的反映。它包括识记、保持、再认和回忆三个基本环节，从信息加

工来看，即对输入住处的编码、储存、提取的过程。

86、记忆的分类：(1)根据内容与对象分：形象记忆、逻辑记忆、情绪记忆、动作记忆。(2)根据信息加工与记忆阶段分：瞬时记忆、短时记忆、长时记忆。

87、保持是巩固已获得的知识经验的过程。保持是记忆的中心环节。

88、遗忘：对识记过的材料不能再认与回忆，或者表现为错误的再认与回忆。艾宾浩斯的遗忘曲线规律：遗忘进程不均衡，有“先快后慢”的特点。

89、联想的种类与规律：接近性联想(空间、时间上的接近)、相似性联想(性质上相似)、对比律(性质上、特点上形成对比)、因果律(因果关系)。

90、良好的记忆品质有：敏捷性、持久性、准确性、准备性(指能否及时地从记忆中提取出所需的知识，是提取的应用特性)。

91、技能是通过学习而形成的合乎法则的活动方式。练习是操作技能形成的基本途径。92、知识为活动提供定向依据，而技能控制活动的执行。

93、高原现象：在操作技能练习到中期，会出现成绩进步的暂停顿现象。

94、能力是直接影响活动的效率、使活动顺利完成的个性特征。知识、技能达到迁移程度，能“举一反三”、“熟能生巧”，才能促进能力的发展。

95、抽象逻辑思维能力是智力的核心成份，创造力是智力的高级表现形式。96、超常儿童：智商在130以上；低常儿童：智商在70以下。

97、情绪是与生理需要相联系的；情感是与社会性的需要相联系的。基本情绪分为：快乐、悲哀、恐惧；情绪按强度的持续时间可分为：心境、激情与应激。98、克服内外困难是意志最重要的特征。

99、意志行动的目的冲突有四种形式：双趋式冲突、双避式冲突、趋避式冲突、多重趋避式冲突。100、巴甫洛夫把人的神经活动分成许多类型，其中有四种典型类型与气质类型对应：强、不均衡型为胆汁质；强、均衡、灵活型为多血质；强、均衡、不灵活型为粘液质；弱型为抑郁质。101、性格是一个对现实的稳固态度和习惯化的行为方式方面的个性心理特征。气质形成得早，表现在先；而性格形成得晚，表现在后。性格是个性中的核心部分。

102、心理健康的现实标准：自我意识正确；人际关系协调；性别角色分化；社会适应良好；情绪积极稳定；人格结构完整。其它标准还有：马斯洛的“自我实现者”标准、“未来新人类”标准。103、心理咨询：精神分析法——弗洛依德；行为矫正法——华生；人本主义疗法——罗杰斯；理 6

性情绪疗法——艾利斯。

104、青少年异性交往的原则：自然、适度。

【1】教育：

教育是人类有目的地培养人的一种社会活动，是传承文化，传递生产，与社会生活经验的一种途径 【2】教育的个体功能主要体现在哪几个方面？

教育促进人的先天素质得到发展，使生理发展和心理发展的功能，其主要表现有三点： 1教育促进人的先天因素得到发展，使心理生理素质得以呈现 2教育把人类在历史进程中所形成的人类精神文明移植于个体之中 3教育是按照一定的社会要求培养出合格的社会成员 【3】简述夸美纽斯《大教学论》体现的主要教育思想

1教育要适应自然不能违背自然，认识自然的一部分要顺应自然地发展原则 2系统论述了班级授课制以及教学原则、方法 3要进行把广泛的自然知识传授给普通人的“泛智教育 【4】教育具有哪些社会属性 1历史性2永恒性3相对独立性 【5】教育学的发展经历了那几个阶段？

1萌芽阶段2独立形态阶段3马克思主义教育阶段4现代教育理论发展阶段 【6】20世纪以后教育的改革和发展呈现出那些新特点？

1教育的终身化。本质在于现代人的一生应该是终身学习、终身发展的一生

2教育的全民化。全民教育就是让所有人都受到教育，特别是适龄儿童受到完全的小学教育和中青年脱盲

3教育的民主化。教育民主化首先是指教育机会均等，包括入学机会教育资源分配机会和教育结果的均等；其次是指师生关系的民主化；再次是指教育活动，教育方式，教育内容的民主化，为学生提供更多的自由选择机会

4教育的多元化。包括教育资思想的多元化，教育目标，办学模式，教学形式，评价标准等的多元化它是社会生活多元化的人的个性化要求在教育上的反映

5教育技术的现代化。现代科学技术在教育技术上的应用，包括教育设备，教育手段，工艺，程序、方法等的现代化以及由此而引起的教育思想，观念的变化 【7】简述个体身心发展的规律

1个体身心发展的顺序性2阶段性3不平衡性4互补性5个别差异性 【8】简述遗传素质在人的身心发展中的作用

1遗传素质是人的发展的前提为个体的发展提供可能性 2遗传素质的成熟过程制约着人的发展过程 3遗传素质的差异性对人的发展有一定的影响作用

【9】试述为适应个体身心发展的一般规律教育应采取怎样的相应策略 1教育要适应个体发展的顺序性和阶段性，循序渐进的促进人的发展 2教育要适应个体发展的不平衡性，在身心发展的关键实施以相应的教育

3教育要适应个体发展的稳定性与可变性，即考虑稳定性，不随意改动教育内容和方法又注意可变性，充分挖掘儿童发展潜力

4教育要适应个体发展的个别差异性，因材施教 5教育还要适应个体发展的互补性，促进人的个性发展 【10】现阶段我国的教育目的

1999年6月，中共中央，国务院颁布了《关于深化教育改革，全面推进素质教育的决定》提出教育要“以培养学生的创新精神和实践能力为重点。造就有道德有理想有文化 有纪律，德智体美全面发展的社会主义建设者和接班人。这一表述体现了时代的特征，反映了现阶段我国教育目的的基本精神

1要求培养的人是”社会主义建设者和接班人因此要坚持政治思想道德素质与科学文化知识能力的统一

2要求学生在德智体等方面全面发展，要求坚持脑力与体力两方面的和谐发展 3适应时代要求，强调学生个性的发展，培养学生的创造精神和实践能力 【11】我国建立学制的依据

1生产力发展水平和科学技术发展状况 2社会政治经济制度 3青少年身心发展规律 4人口发展状况

5本国学制的历史发展和国外学制的影响 【12】我国学制改革的基本原则 1教育机构必须适应经济结构和社会结构 2统一性与多样性相结合 3普及与提高相结合 4稳定性与灵活性相结合

【13】我国当前学制改革的主要内容？ 1加强基础教育，落实义务教育 2调整中等教育结构，发展职业基础教育 3稳步发展高等教育，走内涵发展为主的道路 4重视成人教育，发展终身教育 【14】现代教育制度的发展趋势？ 1加强学前教育并重视与小学教育的衔接 2强化普及义务教育，延长义务教育年限

3中等教育中普通教育与职业教育朝着相互渗透的方向发展 4教育的国际交流加强 5高等教育的类型日益多样化 【15】简述教师劳动的主要特点？ 1复杂性，创造性2连续性，广延行 3长期性，间接性，4主体性示范性 【16】简述教师应如何热爱学生？ 1把对学生的爱与严格要求相结合 2把爱与尊重信任相结合 3要全面关怀学生 4要关爱全体学生

5对学生保持积极稳定的情绪

【17】简述我国新型师生关系的特点？ 1尊师爱生2民主平等3教学相长4心理相容 【18】怎样建立良好的师生关系？

1教师要树立正确的学生观 2提高教师的自身修养 3发扬教育民主 4正确处理师生矛盾

【19】如何建立教师的威信？ 1培养自身良好的道德品质 2培养良好的认知能力和性格特征 3注重良好仪表，风度和行为习惯的养成 4给学生以良好的第一印象 5做学生的朋友与知己

【20】联系实际谈谈教师应具备哪些素养？

1首先应具备一定的职业道德素养包括忠于人民的教育事业，热爱学生，团结协作，为人师表 2教师应具备一定的知识素养，包括政治理论修养，精深的专业知识，广博的文化基础知识和必备的教育科学知识

3教师应具备一定的能力修养，包括语言表达能力，组织管理能力，组织教育和教学能力和自我调控能力和反思能力 【21】试述教师职业角色

1从教师与学生的关系看，教师应该是学生学习的促进者 2从教师与研究的关系看，教师应该是教育教学的研究者 3从教师与课程的关系看，教师应该是课程的建设者和开发者 4从学校与社区的关系看，教师应该是社区型的开放型教师 【22】教学应该遵循哪些规律？ 1直接经验与间接经验相结合的规律 2教师主导作用与学生主体作用相统一的规律 3掌握知识与发展智力相统一的规律 4传授知识与思想品德教育相统一的规律 【23】教学的基本特点？

1教学以培养全面发展的人为根本目的 2教学由教与学两方面活动组成

3学生的认识活动是教学中的重要活动 4教学具有多种形态，是共性与多样性的统一 【24】教学基本任务？

1使学生掌握系统现代科学文化基础知识，形成基本技能，技巧 2发展学生智能，特别是培养学生的创新精神和实践能力 3发展学生体力，提高学生的身心健康水平4培养学生高尚的审美情趣和能力

5养成良好的思想品德，形成科学的世界观和良好的个性心理品质 【25】班级授课制的局限性

1学生的主体地位或独立性受到一定的限制，教学活动多由教师直接做主

2实践性不强，学生动手机会少，探索性，创造性不易发挥，主要是接受现成的知识 3难以照顾学生的个别差异，强调的是统一，齐步走 4教学内容和教学的方法的灵活性有限 【26】论述教学原则中的巩固性原则

1巩固性原则是指教师在教学中，要引导学生在理解的基础上牢固的掌握知识和基本技能，而且在需要的时候，能准确无误的呈现出来

2要在教学的全过程中加强知识的巩固，巩固知识并不是期末复习阶段的事，而要贯穿于整个教学过程中

3组织好学生的复习工作，复习在整个教学过程中占重要地位复习要抓住两点①复习要及时，要抓住基本的，规律性的知识，②复习的方式方法和内容要多样化要把经常性复习，阶段性复习和期末复习结合起来，使复习成为体系，逐步加深对知识的理解

3教会学生记忆方法，记忆方法很多如，提出明确的记忆任务，在理解的基础上识记，注意调动多种感官等，教师要有目的地进行选择并加以运用。【27】教学方法选择的基本依据 1教学任务2教学内容3学生年龄特征

此外，教学方法的选择与运用除受教学任务，教学内容和教学年龄特征的影响外，还受教学手段，教学环境，教师特点等因素的制约 【28】一堂好课的基本要求 1要使学生的注意力集中

2要使学生的思维活跃

3要使学生能够积极参与到课堂中来 4要能够使个别学生得到照顾 【29】教学评价的基本原则

1客观性原则2发展性原则3整体性原则4指导性原则 【30】抛锚式教学的基本环节

1创设情境2确定问题3自主学习4协作学习5效果评价 【31】简述教学评价的功能和意义

教学评价是教学过程中不可缺少的一个基本环节，它在教学过程中发挥着多方面的功能，从整体上调节，控制着教学活动的进行，保证着教学活动向预定的目标前进并最终达到该目的 1诊断教学问题 2提供反馈信息 3调控教学方向 4检验教学效果

教学评价的意义在于促进教学目标的实现和教学质量的提高，把竞争机制引入教学领域，有效地调动教学各方面的积极性，有助于改进教学管。【32】简述德育过程的基本规律

1德育过程是对学生知、情、意、行的培养提高过程 2德育过程是一个促进少年儿童思想内部矛盾斗争的发展过程 3德育过程是组织学生的活动和交往，统一多方面教育影响的过程 4德育过程是一个长期的，反复的，逐步提高的过程 【33】简述德育的基本内容

1爱国主义教育2理想教育3集体主义教育4劳动教育5人道主义与社会公德教育6自觉纪律教育7科学世界观和人生观教育8民主与法治观念的启蒙教育 【34】简述德育教育新形势

1通过开展社区教育进行德育2开展心理健康教育活动3建立德育基地4创办业余党校 【35】确立德育目标的依据是什么？ 1时代与社会发展的需要 2国家教育方针和教育目的

3民族文化及道德传统

4少年儿童思想品德形成，发展的规律及心理特征 【36】试述德育的任务

1培养少年儿童初步树立坚定正确的政治方向 2引导学生逐步树立科学世界观和人生观

3逐步使学生具有社会主义基本道德品质和法制观念及养成文明行为习惯 4培养学生具有一定的品德能力和良好的品德心理品质

【37】试论述德育过程是对学生 知、情、意、行的提高过程这一基本规律

1知，即品德认识，是人们对是非。善恶的认识和评价，以及在此基础行形成的品德观念，包括品德知识和品德判断两个方面

2情，即品德情感，是人们对客观事物作是非，善恶判断时引起的内心体验，表现为人们对客观事物的爱憎，好恶的态度。对品德行为起着巨大的调节作用

3意，即品德意志，是人们为实现一定的品德行为所作出的自觉而顽强的努力是调节品德行为的精神力量

4行，即品德行为，它是通过实践或练习形成的，是实现品德认识，情感以及【品德需要产生的品德动机的行为定向性及外部表现，是品德的外在表现和客观标志

5在品德形成和发展过程中，知、情、意、行几个因素既相互独立，又相互排斥，其中 知 是基础，行，是关键

6学生品德的知情意行几个方面，在发展方向和水平上又具有不平衡性，因此品德教育可以视学生品德发展的具体情况，具有多种开端，不一定恪守知、情、意、行的一般教育培养顺序 【38】当前班级管理存在的问题是什么？ 1班主任对班级的管理方式偏重于专断 2班级管理制度缺乏活力，民主管理程度低 【39】班级管理的功能有哪些？ 1有助实现教学目标，提高学习效率 2有助于维持班级秩序，形成良好的班风 3有助于锻炼学生能力，让学生学会自治自理 【40】简述如何培养班集体 1确定班级的共同奋斗目标

2建立得力的班集体核心 3建立班集体的正常秩序 4组织形式多样的教育活动 5培养正确的舆论和良好的班风

【41】论述班主任在班级管理中的地位与作用

答：班主任肩负着全面管理班级的职责，是学校教育的中坚力量。班主任的素质直接决定班级的管理水平，直接影响班集体全体成员的整体水平，从而决定学校教育教学质量。因此，班主任的素质极为关键

1班主任是班级建设的设计者 2班主任是协调班级人际关系的主导者 3班主任是班级组织的领导者 【42】简述课外、校外教育的意义

1课外、校外有利于学生开阔眼界，获得知识

2课外、校外教育是对少年儿童因材施教，发展个性特长的广阔天地 3课外、校外教育是进行德育的重要途径

4课外、校外教育有利于发展学生智力，培养学生的各种能力 【43】简述如何加强学校与社会教育机构之间的联系 1建立学校，家庭和社会三结合的校外教育组织 2学校与校外教育机构建立经常性的联系 ①学校与宣传部门建立经常性的联系

②学校与社会公共文化机构建立和保持经常性联系 ③学校与社会专门性的教育机构建立稳定的联系 3采取走出去，请进来的方法与社会各界保持密切联系 【44】简述课外，校外教育的主要内容

1社会实践活动2学科活动3科技活动4文学艺术活动5文娱体育活动6社会公益活动 7课外阅读活动

【45】试述课外，校外教育的主要要求 1要有明确的目的

2活动内容要丰富多彩，形式要多样化，要富于吸引力

3发挥学生的积极性，主动性并与教师的指导相结合 【46】课外，校外教育在学生发展中的作用 1课外，校外教育有利于学生开阔眼界，获得知识

2课外，校外教育是对少年儿童因材施教，发展个性特长的广阔天地 3课外，校外教育有利于发展学生智力，培养学生的各种能力 4课外，校外教育是进行德育的重要途径 【47】简述教育研究的意义 1推动教育改革与发展 2提高教育教学质量 3提升教师自身素质

【48】简述研究方法选择需要考虑的因素

宏观方面：1要考虑研究的目的和内容2是要考虑研究方法的可行性3要考虑研究者本身的研究能力，凡研究者力所能及，能胜任的方法，才是适当的方法

具体来说：综合与分析研究课题；归纳与演绎的研究思路；因素的控制程度；数据的收集和分析情况。

【49】什么是教育研究？教育研究的特点有哪些？

教育研究是人们为了获得对教育理论和实践问题的深入认识而进行的科学探索活动。教育研究的特点有：客观性，科学性，系统性，综合性，和可检验性 【50】试述行动研究法

行动研究是教师和研究人员针对实践中的问题，综合运用各种有效方法，以改进教育工作为目的的教育研究活动，它将教育理论和鉴于时间融为一体，将教育现实问题紧密结合，强调在“行动”中研究，在“情境”中研究，在“做”中研究 行动研究的基本过程大致分为循环渐进的四个环节

1计划：主要是明确问题，收集信息，分析问题，制定行动计划 2行动；主要是实施行动项目，对行动的监控、调整 3考察：主要是观察、记录、访谈、问卷、收集背景资料

4反思：主要是调整描述结果、分析解释原因、评价行动、构想纠正失误克服困难的新行动计划

行动研究的优点在于：活跃，能适时做出反馈与调整；能将理论研究与实践问题结合起来；对解决实际问题有效。对行动研究的批评在于：研究过程松散、随意、缺乏系统性，影响研究的可靠性；研究样本受具体情况的限制，缺少控制，影响研究的代表性

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5.药理学总结 篇五

第一章药理学总论-绪言

【目的要求】

1．掌握药理学、药物、药效动力学、药代动力学的概念。熟悉药理学的学科任务。2．了解药物与药理学的发展简史。【教学内容】

（一）药理学的性质与任务

1．药理学（pharmacology）是研究药物与机体之间相互作用和规律及原理的一门学科。2．药物（drug）是用以防治及诊断疾病的物质，在理论上指凡能影响机体器官生理功能及（或）细胞代谢活动的化学物质都属于药物的范畴。

3．药效动力学(药效学,pharmacodynamics)研究药物对机体的作用、作用规律及作用原理。4．药代动力学(药动学, pharmacokinetics)研究机体对药物的作用及作用规律。5．药理学的学科任务

（1）阐明药物作用机制；（2）提高药物疗效；（3）研究开发新药；（4）发现药物新用途；

（5）探索细胞生理、生化及病理过程。

（二）药物与药理学的发展史

1．药物学阶段中国的《神农本草经》、《本草纲目》为药物学的发展做出了重要的贡献。2．药理学的发展

德国化学家 F.W.Serturner(1783-1841)分离吗啡；后来相继发现士的(1819)，咖啡因(1819)，奎宁(1820)，阿托品(1831)；德国微生物学家 P.Ehrlich(1906)发现新胂凡纳明；德国R.Buchhneim(1820-1879)建立第一个药理学试验室；J N.Langley（1905）提出受体学说；20世纪药理学新领域及新药的发现：抗生素、抗精神病药、抗高血压药、镇痛药、基因药等。我国药理学家在麻黄碱、吗啡镇痛作用部位及青蒿素的研究方面做了重要贡献。

3．药理学从实验药理学到器官药理学，进一步发展到分子药理学；并出现了许多药理学分支如临床药理学（Clinical pharmacology）、生化药理学（Biochemical pharmacology）、分子药理学（Molecular pharmacology）、免疫药理学（Immunopharmacology）、心血管药理学（Cardiovascular pharmacology）、神经药理学（Neuropharmacology）、遗传药理学（Pharmacogenetics）、化学治疗学（Chemotherapy）等。

（三）药理学在新药的研究与开发中的作用 新药包括化学药、中药和生物药品 新药研究过程分：

临床前研究包括药学、药理学研究 临床研究 售后调研

（四）学习药理学的参考书

1．杨世杰主编.药理学一版，北京：人民卫生出版社，2001 2．杨藻宸主编。药理学和药物治疗学，2000，北京：人民卫生出版社。3．Katzung BG.Basic and Clinical Pharmacology.7th edition.Stamford, Connecticut, USA: A Simon and Schuster Company, 1998.4．Hardman JG, Limbird LE.Goodman ﹠Gilman’s.The Pharmacological Basis of Therapeutics, Tenth edition, USA: McGraw-Hill Company,New York, 2001.附

一、处方药与非处方药 1.处方药

(1)疾病必须由医生或试验室确诊，使用药物需医师处方，并在医生指导下使用，如治疗心血管疾病的药物。

⑵可产生依赖性的药物：吗啡类、中枢性药物等。⑶药物本身毒性较大：如抗肿瘤药。

⑷刚上市的新药：对其活性、副作用还要进一步观察。

2.非处方药（nonprescription drugs, over the counter drugs, OTC）

二、药品名称

1.中文采用中国药品通用名称（药典名称）2.英文采用国际非专利药名（International nonproprietary names for pharmaceutical substances, INM）

3.商品名（trade mark name）

例：中文名：普萘洛尔 英文名：Propranolol 商品名：心得安，恩得来，萘心安，inderal , angilol, cardinol.第二章药物效应动力学

【目的要求】

1．掌握药物的基本作用及治疗效果。2．掌握药物作用的量效关系。

3．熟悉药物作用机制。了解构效关系。

4．掌握药物与受体相互作用的相关概念。了解受体类型及第二信使。【教学内容】

（一）药物的基本作用和效应 1．药物作用与药理效应

药物作用（drug action）是指药物对机体细胞的间的初始作用，是动因，是分子反应机制。药理效应(pharmacological effect)是机体器官原有功能水平的改变，是药物作用的结果。功能提高称兴奋（exicitation）；功能降低成为抑制(inhibition)、麻痹(paralysis)

药物作用的选择性(selectivity)在一定的剂量下，药物对不同的组织器官作用的差异性。药物作用的特异性取决于药物的化学结构，这就是构效关系。2．药物作用的临床效果

治疗作用(therapeutic effects)是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。

（1）对因治疗（etiological treatment）用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病，成对因治疗，或称治本。

（2）对症治疗(symptomatic treatment)用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。（3）补充治疗(supplementary therapy)也称替代疗法(replacement therapy)用药的目的在于补充营养物质或内源性活性物质的不足。

不良反应(adverse reactions, ADR)：凡不符和用药目的并为病人带来不适或痛苦的有害反应。（1）副作用(side reaction)在治疗剂量下，药物产生的与治疗目的无关的其他效应。（2）毒性反应(toxic reaction)药物剂量过大或药物在体内蓄积过多发生的危害性反应。急性毒性(acute toxication)、慢性毒性（chronic toxication）和特殊毒性如 致癌(carcinogenesis)、致畸(teratogenesis)、致突变(mutagenesis)等。（3）后遗效应(after effect, residual effect)停药后血浆药物浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。

（4）停药反应(withdrawal reaction, rebound, 反跳)突然停药原有的疾病加剧。

（5）变态反应(allergic reaction，hypersensitive reaction，过敏反应)药物产生的病理性免疫反应。

（6）特异质反应(idiosyncrasy)少数特异体质病人对某些药物产生的特殊反应。

（二）药物剂量与量效关系

1．剂量效应关系(dose-effect relationship)药理效应与剂量在一定范围内成正比例。剂量反应曲线(dose-response curve)药理效应为纵坐标，药物剂量或浓度为横坐标做图得量效曲线。

2．量反应（graded response）药理效应以数或量表示。

最小有效浓度(minimum effective concentration, 阈浓度,threshold concentration, Cmin)药物产生最小效应的浓度。

最小有效量（minimum effective dose）亦称阈剂量，药物产生最小效应的剂量。最大效应(效能，maximum efficacy,Emax)药物产生最大效应的能力。个体差异(individual variability)效价强度(potency)能引起等效反应的药物相对浓度或剂量。

3．质反应（（quantal response, all-or-non-response）药理效应用全或无、阳性或阴性表示。半数有效量(median effective dose, ED50)引起半数试验动物反应的药物剂量。

半数有效浓度（concentration for 50% of maximum effect, EC50）引起半数试验动物反应的药物剂量。

中毒量(toxic dose)引起中毒的剂量。

最小中毒量（minimum toxic dose）)引起中毒的最小剂量。

致死量（lethal dose）)引起动物死亡的剂量。

半数致死量（median lethal dose,LD50）引起半数试验动物死亡的药物剂量。极量（maximum dose）最大治疗量。

治疗指数(therapeutic index, TI)＝ TD50/ED50 or TC50/EC50 or LD50/ED50

（三）药物的作用机制

药物的作用机制(mechanisms of action)或称药物作用原理(principle of action)是研究药物作用的道理，即药理效应是如何产生的。1.理化反应

2.参与或干扰细胞代谢过程

伪品掺入（counterfeit incorporation）抗代谢药（antimetabolites）3.影响生理物质转运 4.对酶的影响

5.作用于细胞膜的离子通道

6.影响核酸代谢affecting nucleotide acid metabolism 7.非特异性作用 8.受体学说

（四）药物与受体 1．受体(receptor)是细胞在进化过程中形成的细胞蛋白成分，能识别周围环境中的某些物质，并与之结合，并通过中介的信息转导与放大系统触发生理反应或药理效应。受体的性质：a 灵敏性(sensitivity)b 特异性(specificity)c 饱和性(saturability)d 可逆性(reversibility)〔R〕+ 〔L〕≒〔RL〕→效应

〔E〕+ 〔S〕≒〔ES〕≒〔ES〕’→ E + 代谢物质 e 多样性(multiple-variation)2．配体(ligand)能与药物特异性结合的物质（如神经递质、激素、自体活性物质或药物）。3．受体与药物的相互作用

(1)占领学说（Occupation theory by Clark,1926）

药物作用强度与药物占领受体的数量成正比, 药物与受体的相互作用是可逆的；药物浓度与效应服从质量作用定律；药物占领受体的数量取决于受体周围的药物浓度、单位面积或单位容积内受体总数；被占领的受体数目增多时, 药物效应增强, 当全部受体被占领时, 药物效应达Emax.[A] + [R] = [AR] →→ E，KD = [A][R]/[ AR] KD: 解离常数；由于 [RT] = [R] + [ AR](RT: 代表受体总数)[AR]/[RT] = [A]/KD + [A]；因为只有AR是有效的，E/Emax = [AR]/[RT] = [A]/KD + [A] 当 [A] = 0, E = 0 当 [A] >> KD, [AR]/[RT] = 100%, Emax，[AR]max = [RT] 当[AR]/[RT] = 50%, EC50, KD = [A] KD 代表药物与受体的亲和力(mole)，即药物与受体结合的能力。KD越大，亲和力越低。pD2 =-logKD 内在活性（intrinsic activity by Ariens 1954）:α；即药物激动受体的能力。0≤α≤100%，E/Emax = α[AR]/[RT] 储备受体(spare receptors by Stephenson 1956)沉默受体(silent receptors)(2)速率学说(rate theory)(3)二态学说(two-model theory)5．激动药与拮抗药

（1）激动药(agonist)与受体有亲和力又有内在活性药物。完全激动药(full agonist): α= 1 部分激动药(partial agonist, mixed agonist): 与受体有亲和力，但内在活性较弱（α<1）。（2）拮抗药(antagonist)：与受体有亲和力，而无内在活性的药物（α= 0）。竞争性拮抗药(competitive antagonist)与激动药竞争同一受体的拮抗药。配体(L)，拮抗药

[RT] = [R] + [LR] + [IR]，[LR]/[RT] = [L]/KD + [L] [LR]/[RT] = [L]/[L] + KD(1 + [I]/KI)药物的作用取决于 [I]/KI，[I]浓度愈高或KI愈小, 效应低，拮抗作用强。

如果[LR]/[RT]→100%, 激动药的量效反应曲线可以被竞争性拮抗药平行右移。如果增加竞争性激动药浓度，仍可达到Emax。

E/Emax = *L+/(KD + *L+)= *L’+/*L’+ + KD(1+*I+/KI)*L’+/*L+ – 1 = [L]/KI [L’]/[L] 是剂量比(dose ratio),如将[L] 到[L]/[L]倍, 即能克服[I]的拮抗作用。

pA2是拮抗参数(antagonism parameter)：当有一定浓度的拮抗药存在时，激动剂增加1倍时才能达到原效应，此时拮抗药的负对数即拮抗参数，pA2 =-log[I] =-logKI 非竞争性拮抗药（noncompetitive antagonist）与激动剂作用于同一受体，但结合牢固，分解慢或是不可逆的，或作用于相互关联的不同受体。

（五）受体类型

1．门控离子通道型受体(ligand-gated channel receptors，receptors containing ion channel)N, GABA 受体等属门控离子通道型受体。2．G蛋白偶联受体(G protein coupling receptor)Gs, Si, Gt(transducin), Go α,β, D ,5-HT, M, 阿片, 嘌呤, PG 等受体属G蛋白偶联受体。

3．具有酪氨酸激酶活性受体(tyrosine kinase activity receptor)胰岛素（insulin）、上皮细胞生长因子(epidermal growth factor, EGF)、血小板衍生的生长因子(platelet-derived growth factor, PDGF)、转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)、胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor)等受体属具有酪氨酸激酶活性的受体。

4．细胞内受体(cellular receptor)甾体激素、vitamin A, D、甲状腺激素等受体属细胞内受体。5．细胞因子受体(cytokin receptor)白细胞介素(interleukin)、红细胞生成素(erythropoietin)、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte macrophage colony stimulating factors)、粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor)、催乳素(prolactin)、淋巴因子(lymphokines)等受体属细胞因子受体。

（六）第二信使(the second messenger)1.环磷腺苷(cyclic adenosine-3’,5’-monophosphate, cAMP)β, D1, H2 → Gs → cAMP↑

α, D2,M, opioid → GI → cAMP↓

2.环磷鸟苷(cyclic guanosine-3’,5’-monophosphate, cGMP)3.肌醇磷脂(phosphatidyl inositol)α1,H1,5-HT1,M1,M3.等受体通过肌醇磷脂。4．钙离子(calcium ion)(七)受体的调节(the regulation of receptor)1.向下调节(down-regulation)：受体脱敏(receptor desensitization)受体长期反复与激动药接触产生的受体数目减少或对激动药的敏感性降低。如异丙肾上腺素治疗哮喘产生的耐受性。2．向上调节(up-regulation): 受体增敏(receptor hypersitization)受体长期反复与拮抗药接触产生的受体数目增加或对药物的敏感性升高。如长期应用普萘洛尔突然停药的反跳现象（rebound）。

第三章药物代谢动力学

目的要求

1.了解药物的吸收、分布、生物转化、排泄的基本概念及影响因素。掌握 首关消除概念及细胞膜两侧pH对药物吸收和分布的影响。2．熟悉药物消除动力学、时量曲线及多次给药的血药浓度变化 3．掌握药代动力学基本参数的药理学意义。了解房室模型及意义。[教学内容]

（一）药物的体内过程（吸收、分布、代谢和排泄）1.药物的吸收(absorption)吸收是指药物从用药部位进入血循环的过程。口服药物吸收后经门静脉进入肝脏，有些药物首次进入肝脏就被肝药酶代谢，进入体循环的药量减少，称为首关消除(first pass elimination)。经过肝脏首关消除过程后，进入体循环的药量与实际给药量的相对量和速度，称生物利用度。

药物的吸收分布及排泄过程中的跨膜转运有多种形式，但多数药物是以简单扩散的物理机制转运，扩散速度除取决于膜的性质、面积及膜两侧的浓度梯度外，还与药物的性质有关。分子小、脂溶性大、极性小、非解离型的药物易通过生物膜。药物的解离度也因其pKa（酸性药物解离常数的负对数）及所在溶液的pH不同而不同。非解离型（分子态）药物可以自由通过生物膜，离子型（解离型）药物不易通过生物膜。

多数药物为弱酸性或弱碱性药物。弱酸性药物在酸性环境中解离少，分子态多，易通过生物膜；弱碱性药物则相反。由于膜两侧pH不同，当分布达平衡时膜两侧的药量会有相当大的差异。

2.药物的分布(distribution)是指药物从血循环系统到达组织器官的过程。影响分布的因素①药物本身的物理化学性质（包括分子大小、脂溶性、pKa等）。②药物与血浆蛋白结合率：结合药不能通过生物膜，只有游离药物才能向组织分布。③组织器官的屏障作用，如血脑屏障、胎盘屏障。④细胞膜两侧体液的pH。如细胞内液pH（约为7.0）略低于细胞外液（约7.4）、弱碱性药在细胞内浓度略高，弱酸性药在细胞外液浓度略高，根据这一原理，弱酸性药苯巴比妥中毒时，用碳酸氢钠碱化血液和尿液可使脑组织中药物向血浆转移，并减少肾小管的重吸收加速自尿排泄。

分布容积（Vd）等于体内总药量（mg）与血药浓度（mg/L）的比值。即 Vd=A（mg）/ C（mg/L），单位为升（L）。3.药物的生物转化(biotransformation)又称代谢，是指药物在体内多种药物代谢酶（尤其肝药酶）作用下，化学结构发生改变的过程。

肝脏微粒体的细胞色素P-450酶系统，是肝内促进药物代谢的主要酶系统，简称肝药酶。肝药酶具有活性有限、个体差异大、易受药物的诱导和抑制的特点。

某些药物能增加肝药酶的活性，增加药物的生物转化，称肝药酶诱导剂，反之则称肝药酶的抑制剂。

4.药物的排泄(excretion)排泄是药物从体内排出体外的过程。肾脏是药物排泄的主要器官。原形经肾脏排泄的药物在肾小管可被重吸收，使药物作用时间延长。重吸收程度受尿液pH影响，应用酸性药或碱性药，改变尿液的pH，可减少肾小管对药物的重吸收。

有些药物如洋地黄毒甙，部分在肝细胞与葡萄糖醛酸结合后，随胆汁排入小肠，在小肠水解后游离药物又被吸收，称肝肠循环(hepato-enteral circulation)。洋地黄毒甙中毒时，可服用消胆胺，消胆胺可与洋地黄毒甙在肠道结合，结合物随粪便排泄，打断肝肠循环。乳汁pH略低于血浆，碱性药物部分可自乳汁排泄。从乳汁排泄量较多的药物应注意对乳儿的影响。

（二）．体内药量变化的时间过程

1.时量关系（时效关系）概念及其曲线：以纵座标为浓度，横座标为药后时间，体内药量随时间变化的关系（时量关系），可绘制出一条曲线，称时量曲线。若纵坐标为效应，则药后产生的药效随时间的变化的关系（时效关系）绘制出的曲线，称时效曲线。

2.生物利用度(bioavilability)亦可用口服药物的时量关系曲线下面积（AUC）与静脉注射时时量关系的曲线下面积比值来表示，即 F=AUC（口服）/AUC（静脉）×100%(三)．药物消除动力学

1.一级动力学消除：体内药物按瞬时血药浓度（或体内药量）以恒定的百分比消除，称一级动力学消除，又称恒比消除。其微分方程式为：dC/dt =-k.C1;积分方程式为：Ct=Co.e-kt。多数药物以一级动力学消除。2.零级动力学消除体内药物单位时间内消除恒定的量称零级动力学消除，又称恒量消除。其微分方程式为：dC/dt=-k.Co , 积分方程式为：Ct= Co-k部分药物当体内药量超过机体代谢能力时则为零级动力学消除，降至最大消除能力以下时，则按一级动力学消除。1.清除率（clearanse,CL）单位时间内多少容积的药物从体内被消除干净称除率,CL=K.Vd,它与半衰期都是衡量药物从体内消除快慢的指标。

4.连续恒速给药的动力学一级动力学消除的药物，定时定量反复多次给药经5个t1/2 后所达到的血药浓度称稳态血浓（Staady state concentration,Css）。此时血药浓度稳定在下一次给药前的谷浓度和药后的峰浓度之间。任何途径给药都需经过5个t1/2 达Css，停止给药经过5个t1/2 体内药物基本全部消除。当给药时间间隔为一个t1/2 时，首次剂量加倍可立即达到Css。为维持Css所需剂量称维持量（Dm）。立即达到有效血浓所需要的剂量称负荷量（DL）。当给药时间间隔为一个t1/2 时，负荷量等于2倍的维持量。(四)药动学参数的概念、药理学意义及各参数间的相互关系

1.半衰期（t1/2）血浆药物浓度降低一半所需时间称半衰期（t1/2）。

2.消除速率常数（K）单位时间内药物消除的百分速率称消除速率常数。半衰期与消除速率常数之间的关系可用t1/2=0.693/K来表示。

3..生物利用度(bioavilability，): F=AUC((op))/AUC(iv)x100% 4.清除率（clearanse,CL）: CL=K.Vd 5.分布容积（Vd）等于体内总药量与血药浓度的比值，即 Vd=A（mg）/ C（mg/L），单位为升（L）。它不是一个真实的体积，只能近似的说明药物在体内分布的广狭程度。分布容积大的药物,组织分布广，反之则组织分布少。(五)房室模型药物进入机体后，从体内消除过程比较复杂。为了形象的描述药物的体内过程，研究人员设计了多种动力学模型。

1.一房室模型即把机体看作一个均一容器，药物进入体内后立即均匀分布。2.二房室模型把血液循环系统和血流丰富的组织器官为中央室，血流不丰富的组织器官（如皮肤、肌肉、神经等）为周边室。药物首先进入中央室，进入中央室的药物又向周边室分布，中央室和周边室之间分布达平衡需要一定时间过程。

第四章影响药物作用的因素及合理用药

[目的要求] 掌握影响药物作用的因素及合理用药原则。[教学内容] 一.影响药物作用的因素

（一）药物方面因素包括药物的剂型、联合用药配伍禁忌及药物间的

互作用。两种以上药物联合应用时，效应增强称协同作用，效应减弱称拮抗作用。临床应选用疗效协同而毒性拮抗的药物配伍应用。

药物在体外配伍直接发生物理或化学的相互作用而影响药物疗效或应用后发生毒性反应称配伍禁忌。

（二）机体方面因素包括

1.年龄小儿特别是新生儿或早产儿，各种生理功能及自身调节功能尚未发育完全，对药物的反应比成年人更敏感。老年人血浆蛋白量较低，体内水分较少，脂肪较多，故药物的血浆蛋白结合率低，水溶性药物分布容积小，而脂溶性药物分布容积大。老年人肝肾功能减退，药物消除率下降。另外老年人对许多药物的反应特别敏感。这些因素都会使同样剂量下老年人反应强烈或发生毒性反应 2病理情况同时存在其他疾病也会影响药物的疗效。尤其肝肾功能不足时，药物在肝脏的生物转化及肾排泄功能发生障碍，消除速率变慢，易发生毒性反应，适当延长给药间隔或减少给药量可解决。

2.其他如性别、遗传异常、心理因素等也会影响药物的作用

4.机体对药物的反应性机体对药物的反应性可因人、因时以及用药时间的长短等而异。连续用药后机体对药物的反应性降低，需增加剂量才能恢复原效应，称耐受性。病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物的敏感性降低称耐药性，又叫抗药性。短期内反复应用数次后药效降低甚至消失称快速耐受性。长期连续使用某种药物，停药后发生主观不适或出现严重的戒断症状称依赖性。前者是精神依赖，又称习惯性。后者是物质依赖，停药会出现严重的生理机能紊乱，对机体产生危害，又称成瘾性。无病情需要而大量长期应用药物称药物滥用。麻醉药品的滥用不仅对用药者危害大，对社会危害也极大。二．合理用药原则

合理用药应达到既能充分发挥药物疗效，又要避免或减少不良反应。据此提出几条原则： 1.明确诊断，针对适应症选药。2.根据药理学特点选药。3.了解和掌握影响药物作用的各种因素。4.对因、对症治疗并举。5对病人始终负责，密切观察用药后的反应，及时调整剂量或更换药物。

第五章传出神经系统药理概论

第一节传出神经系统的分类

第二节传出神经系统的递质和受体

作用于传出神经系统的药物主要影响作用于传出神经系统的递质和受体的功能，即通过影响递质的合成、贮存、释放、代谢等环节或直接与受体结合产生生物效应。

一、传出神经系统的递质(一)化学传递学说发展

(二)传出神经突触的超微结构(三)传出神经递质的生物合成、贮存 NA生物的合成主要在神经末梢。酪氨酸进入神经元后，经羟化酶催化生成多巴，再经脱羧酶催化生成多巴胺，进入囊泡由多巴胺β-羟化酶催化，合成为NA，并与ATP和嗜铬颗粒蛋白结合，贮存于此。在整个合成过程中酪氨酸羟化酶是作为一种限速酶。

ACh的合成主要在胆碱能神经末梢。与其合成有关的酶胆碱乙酰化酶和乙酰辅酶A。胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶催化下合成ACh。进而转运至囊泡与ATP和囊泡蛋白并存。(四)传出神经递质的释放

1、胞裂外排

2、量子化释放

3、其他释放机制 共同传递

(五)传出神经递质的消失

Ach作用的消失主要通过被突触间隙的乙酰胆碱酶（AchE）所分解，每一分子的AchE在一分钟内能完成水解105分子的Ach，其中水解产物胆碱可被摄入神经末梢，作为Ach再合成原料。

NA的失活主要依赖于神经末梢的摄取，即为摄取1。释放量的NA约有75－90%被这种方式所摄取。摄取进入神经末梢突触的NA可进一步转运进入囊泡中贮存，即为囊泡摄取。部分未进入囊泡的NA可被胞质液中线粒体膜上的单胺氧化酶（MAO）破坏。许多非神经组织如心肌、血管、肠道平滑肌也可摄取NA即为摄取2。这种摄取方式对NA的摄取量较大，但其亲合力则远低于摄取1。且被摄取2摄入组织的NA并不贮存而很快被细胞内儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）和MAO所破坏，因此可认为，摄取1为贮存型摄取，摄取2为代谢型摄取。

二、传出神经系统的受体

（一）受体命名 能与Ach结合的受体称为乙酰胆碱受体。可分为毒蕈碱型胆碱受体（M胆碱受体）和烟碱型胆碱受体（N胆碱受体）。可与NA、AD结合的受体称肾上腺素受体，可分为α肾上腺素受体（α受体）和β肾上腺素受体（β受体）。

（二）受体分型

1、胆碱受体亚型 五种亚型：M1、M2、M3、M4、M5。

2、N胆碱受体亚型 Nm受体、Nn受体。

3、肾上腺素受体分型 α受体亚型主要为α

1、α2两种亚型，其中α

1、α2受体已被克隆出六种亚型基因，而β受体进一步分为β

1、β

2、β3三种亚型。

（三）受体功能及其分子机制

1、M胆碱受体 鸟核苷酸结合调节蛋白（G蛋白）耦联的超级家族受体

2、N胆碱受体 配体门控离子通道型受体

3、肾上腺素受体 G蛋白耦联受体，第三节传出神经系统的生理功能

机体的多数器官都接受上述两类神经的双重支配，而产生效应往往相互拮抗，同时兴奋时，占优势的神经效应通常会显现出来。如窦房结，当肾上腺素能神经兴奋时，引起心率加快；但胆碱能神经兴奋时则引起心率减慢，是以后者效应为优势的。故两类神经兴奋时，常表现为心率减慢，作用部位及功能见表1。表1 传出神经系统的主要受体功能

生理指征肾上腺素受体兴奋胆碱受体兴奋 类型效应效应 心脏心率 收缩力 传导

自律性β1 β1 β1 β1 ++ ++ ++ +++ M 受体 +++ + +++

平滑肌动脉静脉α1，α2 β1,β2 收缩

舒张无作用 无作用

气管支气管β2 舒张+ 收缩++ 胃壁

肠壁

括约肌α1α2β2 α1α2β2β2 α1 舒张+ 舒张+ 收缩+ 收缩+++ 收缩+++ 舒张+ 胆囊胆道β2 舒张+ 收缩+ 膀胱逼尿肌 三角肌与括约肌β2 α1 舒张+ 收缩++ 收缩+++ 舒张++ 瞳孔开大肌 瞳孔扩约肌 睫状有肌α1舒张(远)+ 无作用 收缩(瞳)+++ 收缩(近)+++ 腺

体汗腺分泌α1 +(手心)（交）+++ 唾液腺分泌α1 β K+和H2O 淀粉酶+ K+和H2O +++ 支气管 腺体α1 β2 减少 增加分泌+++ 代 谢肝脏糖代谢 骨骼肌糖代谢 脂肪代谢α1β2 β2 α1β2 β3 糖原分解、异生 肝糖原分解+ 脂肪分解+++ 无作用 无作用 无作用 第四节 ENS药物的作用形式和分类

一、基本作用形式：

1、直接作用于受体

2、影响递质合成、转运、贮存、释放与失活

二、药物的分类

第六章胆碱受体激动药 第一节 M胆碱受体激动药

一、胆碱酯类 乙酰胆碱

ACh为胆碱能神经递质。其性质不稳定，极易被体内AChE水解，故毒性较小。因作用广泛，选择性差，主要用于动物实验。【药理作用与机制】

1.心血管系统

（1）血管舒张：静脉注射小剂量本药可使全身血管舒张而造成血压短暂下降，并伴有反射性心率加快。其舒血管作用主要机制是由于激动血管内皮细胞 M3亚型，导致内皮依赖性舒张因子（EDRF）即一氧化氮（NO）释放，从而引起邻近平滑肌细胞松弛。

（2）减慢心率：亦称负性频率作用。ACh能使窦房结舒张期自动除极延缓、复极化电流增加，从而延长动作电位达阈值的时间，导致心率减慢。

（3）减慢房室结和浦肯野纤维传导：即为负性传导作用。ACh可延长房室结和浦肯野纤维的不应期，使其传导减慢。

（4）减弱心肌收缩力：即为负性肌力作用。心室的胆碱能神经支配较少，因此，尽管ACh对心室肌有一定抑制作用，但它对心房收缩的抑制作用大于心室。ACh除了对心室肌的直接抑制作用以外，还能间接通过减弱支配心室的交感神经活动，抑制心室收缩力。这是由于迷走神经末梢与交感神经末梢紧密相邻，迷走神经末梢所释放的ACh可激动交感神经末梢突触前膜M胆碱受体，抑制交感神经末梢NA释放，从而使心室收缩力减弱。

（5）缩短心房不应期：ACh不影响心房肌的传导速度，但可使心房不应期及动作电位时程缩短（即为迷走神经作用）。2.胃肠道 ACh可明显兴奋胃肠道，增加其收缩幅度和张力，也可增加胃肠平滑肌蠕动，并可促进胃肠分泌，产生恶心、暧气、呕吐、腹痛及排便等症状。

3.泌尿道 ACh可增强泌尿道平滑肌的蠕动和膀胱逼尿肌的收缩，使膀胱最大自主排空压力增加，降低膀胱容积，同时舒张膀胱三角区和外括约肌，导致膀胱排空。4.其他 ACh可增加多种腺体的分泌、收缩支气管、兴奋颈动脉窦和主动脉弓的化学感受器。当ACh局部滴眼时，可致瞳孔收缩，调节于近视。此外，ACh尚可作用于自主神经节和骨骼肌的神经肌肉接头的胆碱受体，使交感、副交感神经节兴奋，肌肉收缩。由于ACh不易进人中枢，故尽管中枢神经系统有胆碱受体存在，外周给药很少产生中枢作用。

醋甲胆碱

醋甲胆碱作用时间较长，主要用于口腔粘膜干燥症，偶用于支气管高敏性的诊断。卡巴胆碱

卡巴胆碱不易被胆碱酯酶水解，作用时间较长。但选择性差、作用广泛、副作用较多，且阿托品对它的解毒效果差，故较少全身给药，目前主要用于局部滴眼以治疗青光眼。贝胆碱

贝胆碱不易被胆碱酯酶水解。可用于术后腹气胀、胃张力缺乏症及胃滞留症等的治疗。也可用于手术后尿潴留及口腔粘膜干燥症的治疗。

二、生物碱类

毛果芸香碱

毛果芸香碱（pilocarpine，匹鲁卡品），是从南美洲小灌木毛果芸香属植物中提出的生物碱。【药理作用与机制】能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺交感神经）节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。

1.眼

（1）缩瞳：本药可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，表现为瞳孔缩小。

（2）降低限内压：毛果芸香碱通过缩瞳作用可使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进人巩膜静脉窦，使眼内压下降。（3）调节痉挛：毛果芸香碱激动睫状肌M受体使环状肌纤维向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物。毛果芸香碱的这种作用称为调节痉挛。

2.腺体毛果芸香碱（10～15mg皮下注射）可明显增加汗腺、唾液腺的分泌。此外，其他腺体如泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道腺体分泌亦增加。

3.平滑肌 除兴奋眼内瞳孔括约肌和睫状肌外，本药还能兴奋肠道平滑肌、支气管平滑肌、子宫、膀胱及胆道平滑肌。【临床应用】

1、青光眼 2.虹膜炎

【不良反应］毛果芸香碱过量可出现M胆碱受体过度兴奋症状，可用足量阿托品对抗，并采用对症疗法和支持疗法。

第二节 N胆碱受体激动药

烟碱，亦称尼古丁，由烟叶中提取，可兴奋自主神经节NN受体和神经肌肉接头的NM胆碱受体。由于烟碱作用广泛、复杂，故无临床实用价值，仅具有毒理学意义。

第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药

胆碱酯酶可分为乙酰胆碱酯酶（AChE）和假性胆碱酯酶两类，前类亦称真性胆碱酯酶，主要存在于胆碱能神经末梢突触间隙，后一类胆碱酯酶对乙酰胆碱特异性较低。下面所提及的主要是乙酰胆碱酯酶（AChE）。

AChE通过下列三个步骤水解ACh：①ACh分子中带正电荷的季铵阳离子头，以静电引力与AChE的阴离子部位相结合，同时ACh分子中的羰基碳与AChE酯解部位的丝氨酸的羟基以共价键结合，形成ACh与AChE的复合物；②ACh与AChE复合物裂解为胆碱和乙酰化AChE；③乙酰化AChE迅速水解，分离出乙酸，使酶的活性恢复。

抗胆碱酯酶药与ACh一样也能与 AChE结合，但结合较牢固，水解较慢，使AChE活性受抑制，从而导致胆碱能神经末梢释放的ACh堆积，产生拟胆碱作用。

一、易逆性抗AChE药 【药理作用与机制】

1.眼本类药物结膜用药时可使结膜充血，并可收缩瞳孔括约肌和睫状肌，而引起缩瞳和调节痉挛，使视力调节在近视状态。由于上述作用可促使眼房水回流，从而使眼内压下降。2.胃肠道不同的抗AChE药对胃肠道平滑肌具不同作用。新斯的明可促进胃的收缩及增加胃酸分泌，其作用主要为阻碍了ACh水解所致。此外，新斯的明尚可促进小肠、大肠（尤其是结肠）的活动，促进肠内容排出。

3.骨骼肌神经肌肉接头大多数强效抗AChE药对骨骼肌主要作用是通过其抑制神经肌肉接头AChE活性，但亦有一定的直接兴奋作用。一般认为抗AChE药可逆转由竞争性神经肌肉阻断剂引起的肌肉松弛，但并不能有效拮抗由除极化型肌松药引起的肌肉麻痹。

4.其他由于许多腺体如支气管腺体、泪腺、汗腺、唾液腺、胃腺、小肠及胰腺等均受胆碱能节后纤维支配，故低剂量的抗AChE药即可增敏神经冲动所致的腺体分泌作用。这类药物尚可引起细支气管和输尿管平滑肌纤维收缩。

【临床应用】抗AChE药主要用于治疗重症肌无力、腹气胀和尿潴留、青光眼和解救竞争性神经肌肉阻断药过量中毒。新斯的明

【药理作用与机制】新斯的明（neostigmine）可抑制AChE活性而发挥完全拟胆碱作用，即可激动MN胆碱受体。此外尚能直接激动骨骼肌运动终板上的NM受体。其作用特点为对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用较强。

【体内过程］为季铰类化合物，其溴化物口服后吸收少而不规则，新斯的明既可被血浆中的AChE水解，亦可在肝脏代谢。不易进人中枢神经系统。

【临床应用】重症肌无力、腹气胀及术后尿潴留、阵发性室上性心动过速、对抗竞争性神经肌肉阻断药过量等。

【不良反应】与胆碱能神经过度兴奋症状相似，包括进行性流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。过量时可导致胆碱能危象，表现为大量出汗、尿便失禁、瞳孔缩小、睫状肌痉挛、前额疼痛和心律失常。还可出现胸闷和喘鸣。中毒死亡原因是呼吸衰竭或心脏停搏。禁用于机械性肠或泌尿道梗阻病人。吡斯的明

吡斯的明的作用类似于新斯的明，起效缓慢，作用时间较长。主要用于治疗重症肌无力，亦可用于治疗麻痹性肠梗阻和术后尿潴留。不良反应与新斯的明相似，但M胆碱受体效应较弱。

毒扁豆碱

毒扁豆碱作用与新斯的明相似，但无直接激动受体作用。其结构为叔胺类化合物，可进入中枢。眼内局部应用时，其作用类似于毛果芸香碱，但较强而持久，表现为瞳孔缩小，眼内压下降。吸收后外周作用与新斯的明相似，表现为M、N胆碱受体激动作用，进人中枢后亦可抑制中枢 AChE活性而产生作用。临床主要用于治疗青光眼。与毛果芸香碱相比，本药奏效较快，刺激性亦较强，长期给药时，患者不易耐受，可先用本药滴眼数次后，改用毛果芸香碱维持疗效。本药滴眼后可致睫状肌收缩而引起调节痉挛，并可出现头痛。滴眼时应压迫内眦，以免药液流人鼻腔后吸收中毒。本药全身毒性反应较新斯的明严重，大剂量给药时可致呼吸麻痹。依酚氯铵

依酚氯铵抗 AChE作用明显减弱，但对骨骼肌仍有较强作用，本药显效较快，但维持时间较短，用药后可立即改善症状，使肌肉收缩力增强，但维持时间很短，5～15分钟后作用消失，故不宜作为治疗用药。临床上常用于诊断重症肌无力，尚可用于鉴别在重症肌无力的治疗过程中症状未被控制是由于抗AChE药过量或不足。安贝氯铵

安贝氯铵作用类似于新斯的明，但较持久，主要用于重症肌无力治疗，尤其是不能耐受新斯的明或吡斯的明的患者。

加兰他敏

加兰他敏作用与新斯的明类似，可用于重症肌无力、脊髓灰白质炎后遗症等治疗，也可用于治疗竞争性神经肌肉阻断药过量中毒。地美溴按

地美溴铵为一种作用时间较长的易逆性抗胆碱酯酶药，主要用于青光眼治疗，适用于治疗无晶状体畸形的开角型青光眼及对其他药物无效的青光眼病人。

他克林

他克林能易逆性抑制中枢胆碱酯酶活性，能较长时间滞留在中枢，主要用于阿尔茨海默病的治疗。肝毒性为本药最常见和最重要的副作用。

二、难逆性抗AChE药——有机磷酸酯类

（一）中毒机制有机磷酸酯类作用机制为可与AChE牢固结合，形成难以水解的磷酰化AchE，使AChE失去水解ACh的能力，造成体内ACh大量积聚而引起一系列中毒症状。若不及时抢救，AChE可在几分钟或几小时内就“老化”。此时即使用AChE复活药，也难以恢复酶的活性，必须等待新生的AChE出现，才可水解Ach，此过程可能需要几周时间。

（二）中毒表现 1.急性中毒 2.慢性中毒(三）中毒防治 1.预防

2.急性中毒的治疗

（1）消除毒物：发现中毒时，应立即把患者移出现场。对由皮肤吸收者，应用温水和肥皂清洗皮肤。经口中毒者，应首先抽出胃液和毒物，并用微温的2％碳酸氢钠溶液或1％盐水反复洗胃，直至洗出液中无农药味，然后给予硫酸镁导泻。敌百虫口服中毒时不用碱性溶液洗胃，因其在碱性溶液中可转化为毒性更强的敌敌畏。眼部染毒，可用2％碳酸氢钠溶液或 0.9％盐水冲洗数分钟。（2）解毒药物：

(1)阿托品：为治疗急性有机磷酸酯类中毒的特异性、高效能解毒药物。能迅速对抗体内ACh的毒蕈碱样作用。由于阿托品对中枢的烟碱受体无明显作用，故对有机磷酸酯类中毒引起的中枢症状，如惊厥、燥动不安等对抗作用较差。应尽量早期给药，并根据中毒情况采用较大剂量，直至M胆碱受体兴奋症状消失或出现阿托品轻度中毒症状（阿托品化）。对中度或重度中毒病人，必须采用阿托品与AChE复活药合并应用的治疗措施。

（2）AChE复活药：AChE复活药是一类能使被有机磷酸酯类抑制的AChE恢复活性的药物。常用药物有碘解磷定、氯解磷定和双复磷。碘解磷定

碘解磷定（派姆，PAM）进人体内后，与AChE生成磷酸化AChE和解磷定的复合物，后者进一步裂解为磷酰化解磷定，同时AChE游离出来，恢复其水解ACh的活性。此外，碘解磷定也能与体内游离有机磷酸酯类直接结合，成为无毒的磷酰化碘解磷定，由尿排出，从而阻止游离的毒物继续抑制AChE活性。

本药对不同有机磷酸酯类中毒疗效存在差异，如对内吸磷、马拉硫磷和对硫磷中毒疗较好，对敌百虫、敌敌畏中毒疗效稍差，而对乐果中毒则无效。

碘解磷定对骨骼肌的作用最为明显，能迅速控制肌束颤动，对植物神经系统功能的恢较差。对中枢神经系统的中毒症状也有一定改善作用。由于碘解磷定不能直接对抗体内积聚的 ACh的作用，故应与阿托品合用。

一般治疗量时，不良反应少见。剂量过大或静脉注射速度过快时，可产生轻度乏力、视力模糊、复视、眩晕、头痛、恶心、呕吐和心率加快等。由于本药含碘，可引起口苦、咽痛和对注射部位有刺激性。

氯解磷定

氯解磷定（PAM-CL）其药理作用和临床应用与碘解磷定相似，但水溶性好，水溶液较稳定，可肌内注射或静脉注射给药。副作用较碘解磷定小，偶见轻度头痛、头晕、恶心、呕吐和视力模糊等。由于其使用方便，不良反应较少，故临床上较为常用。

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第八章胆碱受体阻断药（Ⅰ）——M胆碱受体阻断药 第一节阿托品和阿托品类生物碱 阿托品

【药理作用与机制】阿托品（atropine）作用机制为竞争性拮抗M胆碱受体。大剂量时对神经节的N受体也有阻断作用。

1.腺体阿托品通过M胆碱受体的阻断作用抑制腺体的分泌。其对不同腺体的抑制作用强度不同，唾液腺与汗腺对其最敏感。其次为泪腺及呼吸道腺体。较大剂量也减少胃液分泌。阿托品对胰腺液、肠液分泌基本无作用。2.眼

(1)扩瞳：由于阿托品可阻断虹膜括约肌的M胆碱受体，故使去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔开大肌功能占优势，使瞳孔扩大。

（2）眼内压升高：由于瞳孔扩大，使虹膜退向外缘，因而前房角间隙变窄，阻碍房水回流人巩膜静脉窦，造成眼内压升高。故青光眼患者禁用。

（3）调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，从而使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度降低，只适合看远物，而不能将近物清晰地成像于视网膜上。造成看近物模糊不清，即为调节麻痹。

3.平滑肌阿托品对多种内脏平滑肌具松弛作用，它可抑制胃肠道平滑肌痉挛，降低蠕动的幅度和频率，从而缓解胃肠绞痛，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著。阿托品可降低尿道和膀胱逼尿肌的张力和收缩幅度；但对胆管、输尿管和支气管的解痉作用较弱。阿托品对胃肠括约肌作用常取决于括约肌的机能状态，如当胃幽门括约肌痉挛时，阿托品具有一定松弛作用，但作用常较弱或不恒定。阿托品对子宫平滑肌作用较弱。4.心脏

（1）心率：治疗量的阿托品（0.4～0.6mg）在部分病人常可见心率短暂性轻度减慢，可能是由于它阻断了副交感神经节后纤维上的M1胆碱受体（即为突触前膜M1受体），从而减弱突触中ACh对递质释放的抑制作用所致。较大剂量阿托品，由于窦房结M2受体被阻断，解除了迷走神经对心脏抑制作用，可引起心率加快。

（2）房室传导：阿托品可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。5.血管与血压治疗量阿托品对血管活性与血压无显著影响。大剂量的阿托品可引起皮肤血管舒张，出现潮红、温热等症状。舒血管作用机制未明，但与其抗M胆碱作用无关，可能是机体对阿托品引起的体温升高后的代偿性散热反应，也可能是阿托品的直接舒血管作用所致。6.中枢神经系统较大剂量（1～2mg）可轻度兴奋延脑和大脑，5mg时中枢兴奋明显加强，中毒剂量（10mg以上）可见明显中枢症状。［体内过程］ 【临床应用］

1.解除平滑肌痉挛适用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛、膀胱刺激症状如尿频、尿急等疗效较好，但对胆绞痛或肾绞痛疗效较差，常需与阿片类镇痛药合用。

2.制止腺体分泌用于全身麻醉前给药。也可用于严重的盗汗及流涎症。3.眼科

（1）虹膜睫状体炎

（2）验光配眼镜：阿托品具有调节麻痹作用，此时由于晶状体固定，可准确测定晶状体的屈光度。但阿托品作用持续时间较长，其调节麻痹作用可维持2～3天，故现已少用。只有儿童验光时用，因儿童的睫状肌调节机能较强，须用阿托品发挥其充分的调节麻痹作用。4.缓慢型心律失常阿托品可用于治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。

5.抗休克对暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性体克患者，可用大剂量阿托品治疗，能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。但对休克伴有高热或心率过快者，不用阿托品。

【不良反应与注意事项】阿托品作用广泛，临床上应用其中一种作用时，其他的作用则成为副作用。常见不良反应有口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。但随着剂量增大，其不良反应可逐渐加重，甚至出现明显中枢中毒症状。此外，误服过量的颠茄果、曼陀罗果、洋金花或莨菪根茎等也可出现中毒症状。阿托品的最低致死量成人为80～130mg，儿童约为10mg。阿托品中毒解救主要为对症治疗，并可用毒扁豆碱等解救。【禁忌证］青光眼及前列腺肥大等。

东莨菪碱

东莨菪碱（Scopolamine）在治疗剂量时即可引起中枢神经系统抑制，表现为困倦、遗忘、疲乏、少梦、快动眼睡眠（REM）相缩短等。东莨菪碱主要用于麻醉前给药，尚可用于晕动病、帕金森病的治疗。我国用于中药麻醉的主药洋金花，其主要成分即为东莨菪碱，因此可用东莨菪碱来代替洋金花进行中药麻醉。东莨菪碱外周作用与阿托品相似，仅在作用强度上略有差异。禁忌证同阿托品。山莨菪碱

山莨菪碱（anisodamine，654－2）具有与阿托品类似的药理作用，但其对血管平滑肌和内脏平滑肌的解痉作用选择性较高。主要用于感染性休克，也可用于内脏绞痛，如胃肠平滑肌痉挛、胆道疼痛等。不良反应和禁忌证与阿托品相似，但毒性较低。

二、阿托品的合成代用品

（一）合成扩瞳药后马托品、托吡卡胺、环喷托酯、尤卡托品等，与阿托品比较，其扩瞳作用维持时间明显缩短，故适合于一般的眼科检查。

（二）合成解痉药 1.季铵类解痉药溴丙胺太林（普鲁本辛）

2.叔胺类解痉药贝那替秦（胃复康）

（三）选择性M1受体阻断药哌仑西平

第九章胆碱受体阻断药（Ⅱ）——N胆碱受体阻断药 第一节 NN受体阻断药（神经节阻断药）

美加明、咪噻吩：过去曾用于高血压的治疗，但因降压过于剧烈，且不良反应较多，如体位性低血压、口干、便秘、视力模糊等，故已少用。第二节 NM受体阻断药（骨骼肌松弛药）

一、除极化型肌松药 琥珀胆碱

[药理作用] 激动NM受体，先出现短暂的肌束震颤，很快转为松弛，2min达高峰，4-5min后肌松作用消失。

[临床应用]

1、麻醉辅助用药

2、气管内插管、气管镜、食管镜检查等短时操作。[不良反应]

1、呼吸肌麻痹不能用新斯的明解救。

2、肌束震颤

3、眼内压升高

4、血钾升高

5、遗传性假性胆碱酯酶活性低的特异质病人及有机磷中毒患者对其高度敏感。

6、氨基苷类抗生素和多肽类抗生素与其有协同作用。

二、非除极化型肌松药 筒箭毒碱

[药理作用] 阻断NM受体，使骨骼肌松弛，作用维持时间较琥珀胆碱长。[临床应用] 麻醉辅助用药

[不良反应]

1、呼吸肌麻痹可用新斯的明解救。

2、重症肌无力患者慎用。

3、吸入性麻醉药如乙醚、氟烷等与之有协同作用。

4、具有神经节阻断和促进HA释放作用。加拉碘胺

泮库溴铵类：近年较安全的新型肌松药。

第十章肾上腺素受体激动药 第一节化学和构效关系 第二节 a、β体激动药 肾上腺素

【药理作用与机制】为a、β受体激动药。

l．血管皮肤、粘膜血管以a受体占优势，呈显著的收缩反应，肾脏血管次之。骨骼肌血管以β2受体为主，呈舒张反应。AD可增加冠状动脉血流量可能由于心脏舒张期相对延长及心肌代谢产物腺苷增加所致。对脑血管及肺血管作用较弱。

2．心脏 AD激动心肌、窦房结和传导系统的βl受体从而加强心肌收缩力、加速心率和加快传导，提高心肌的兴奋性，心脏搏出量和心排出量都增加，但可提高心肌代谢率和兴奋性，易引起心律失常。

3．血压小剂量和治疗量AD使心肌收缩力增强，心率和心排出量增加，皮肤粘膜血管收缩，均可使收缩压和舒张压升高。但是，同时舒张骨骼肌血管，可以抵消或超过对皮肤粘膜血管的收缩作用，而使舒张压不变或下降，脉压增大，有利于血液对各组织器官的灌注。大剂量AD除强烈兴奋心脏外，还可使血管平滑肌的a1受体兴奋占优势，尤其是皮肤、粘膜、肾脏和肠系膜血管强烈收缩，使外周阻力显著增高，收缩压和舒张压均升高。

4．支气管平滑肌 AD激动支气管平滑肌的β2受体，舒张支气管平滑肌。AD尚能激动支气管粘膜的a受体，使之收缩，有利于消除哮喘时的粘膜水肿。此外，AD尚可作用于支气管粘膜层和粘膜下层肥大细胞上的β2受体，抑制抗原引起的肥大细胞释放组胺和其他过敏性物质。

5．代谢 AD可促进肝糖原分解和糖原异生，升高血糖和乳酸。其升高血糖作用是通过激动肝脏的β2和a受体而产生。AD尚促进脂肪分解，使血中游离脂肪酸增加，这可能是由于甘油三酯酶的激活，使甘油三酯分解为游离脂肪酸和甘油。一般认为上述作用是通过激动脂肪细胞的β受体而产生。

6．中枢神经系统大剂量时可出现中枢兴奋症状，如呕吐、激动、肌强直，甚至惊厥等。【体内过程】

1．吸收口服无效。肌内注射因骨骼肌血管舒张故作用过于强烈。一般采用皮下注射。2．代谢外源性和肾上腺髓质分泌的AD进人血液循环后，立即通过摄取和酶的降解失活。灭活AD和NA的酶主要有COMT和MAO。3．排泄主要经过肾脏排泄。【临床应用】 1．心脏骤停 2．过敏性休克

3．支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应 4．局部应用与局麻药合用，鼻粘膜和齿龈止血。

【不良反应与注意事项】心悸、不安、面色苍白、头痛、震颤等。剂量大或注射过快，可致心律失常或血压骤升。禁用于器质性心脏病、高血压、冠状动脉病变、甲状腺功能亢进患者。慎用于老年和糖尿病患者。

麻黄碱

麻黄碱（ephedrine）是从中药草麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。

【药理作用与机制】为a、β在肾上腺素受体激动药，尚可促进肾上腺素能神经递质的释放。与AD比较，本药的特点是：①性质稳定，可口服；②中枢兴奋作用较显著；③收缩血管、兴奋心脏、升高血压和松弛支气管平滑肌作用都较AD弱而持久；④对代谢的影响很微弱；③连续使用可发生快速耐受性。【临床应用】

1．蛛网膜下腔麻醉和硬膜外麻醉的辅助用药以预防低血压。2．鼻粘膜充血及鼻塞。

3．用于防治轻度支气管哮喘。

4．缓解荨麻疹和血管神经性水肿等过敏反应的皮肤粘膜症状。

【不良反应与注意事项】当剂量过大或敏感者可引起震颤、焦虑、失眠、心悸和血压升高等，为了避免失眠，不宜在晚饭后服用。多巴胺

【药理作用与机制】在外周，本药除激动DA受体外，也激动a和β受体发挥作用。其作用除与剂量或浓度有关外，还取决于靶器官中各受体亚型的分布和药物受体选择性的高低。低剂量时（滴注速度约为每分钟2μg/kg），主要激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。DA可增加肾小球滤过率、肾血流量和Na+的排泄，故适用于低心排出量伴肾功能损害性疾病如心源性低血容量休克。剂量略高时（滴注速度约为每分钟10μg/kg），由于激动心肌β1受体和促进NA释放，表现为正性肌力作用，但心率加速作用不如异丙肾上腺素显著。可使收缩压和脉压上升，但不影响或略增加舒张压，总外周阻力常不变。高浓度或更大剂量时则激动a1受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。［体内过程］口服无效；主要静脉给药。t1/2约为2分钟。不易透过血脑屏障。

【临床应用】主要用于抗休克，对于伴有心收缩力减弱及尿量减少者较为适宜，治疗时应注意补充血容量及纠正酸中毒。本药尚可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。

【不良反应与注意事项】偶见恶心、呕吐。如剂量过大或滴注过快可出现呼吸困难。心动过速、心律失常和肾血管收缩引起的肾功能下降等。一旦发生，应减慢滴注速度或停药，反应可消失。必要时可用酚妥拉明拮抗之。

第三节 a受体激动药

一、a1、a2受体激动药

去甲肾上腺素

【药理作用与机制】为a1、a2受体激动药，对βl受体激动作用较弱，对β2受体几无作用。1．血管激动血管a1受体，使血管，特别是小动脉和小静脉收缩。以皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管，对脑、肝、肠系膜，甚至骨骼肌血管都有收缩作用。但可使冠状动脉血流量增加。

2．心脏 NA主要激动心脏β1受体，加强心肌收缩力、加速心率和加快传导，提高心肌的兴奋性，但对心脏的兴奋效应比AD为弱。在整体，由于血压升高反射性兴奋迷走神经反而使心率减慢。剂量过大、静脉注射过快时，可引起心律失常，但较AD为少见。

3．血压 NA有较强的升压作用。人静脉滴注小剂量（10μg／分钟）可使外周血管收缩，心脏兴奋，收缩压和舒张压升高，脉压略加大。较大剂量时血管强烈收缩，外周阻力明显增高，使血压明显升高且脉压变小，导致包括肾、肝等组织的血液灌注量减少。

4、其他仅在大剂量时才出现血糖升高。其对中枢神经系统的作用也较弱。【体内过程】

口服无效。皮下或肌内注射因剧烈的局部血管收缩，吸收很少，故主要由静脉滴注给药。主要被去甲肾上腺素能神经摄取并进一步被肝脏和其它组织的COMT和MAO代谢，经肾脏排泄。静正常人24小时尿中儿茶酚胺的代谢产物以VMA为主，约占儿茶酚胺代谢物总量的90％。

【临床应用】仅限于早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压。本药稀释口服，可使食道和胃内血管收缩产生局部止血作用。

【不良反应与注意事项】静脉滴注时间过长，浓度过高或药液漏出血管外，可引起局部缺血坏死。如剂量过大或滴注时间过长可使肾脏血管剧烈收缩，引起少尿、无尿和肾实质损伤，本药禁用于高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、无尿患者以及孕妇。

间羟胺

问羟胺（阿拉明）为 a1、a2肾上腺素受体激动药。既有直接对肾上腺素受体的激动作用，也有通过释放NA而发挥的间接作用。主要作用是收缩血管、升高血压，升压作用比NA弱、缓慢而持久。临床用于早期休克或其它低血压状态。

二、a1受体激动药

去氧肾上腺素

去氧肾上腺素（苯肾上腺素；新福林）为a1受体激动药，可用于阵发性室上性心动过速。本药尚能激动瞳孔开大肌的a1受体，使之收缩，产生扩瞳作用，主要在眼底检查时用作快速短效的扩瞳药。甲氧明 甲氧明为a1受体激动药，可用于腰麻或全身麻醉等状态下的低血压。也可用于其它方法治疗无效的阵发性室上性心动过速。

第四节β受体激动药

一、β

1、β2受体激动药

异丙肾上腺素

【药理作用与机制】β受体激动药对β

1、β2受体的选择性很低，对a受体几无作用。1．心脏具有典型的β1受体激动作用，表现为正性肌力作用、正性缩率作用和传导加速等，可使心排出量增加，收缩期和舒张期缩短。与AD比较，异丙肾上腺素加速心率和加速传导的作用较强，对心脏正位起搏点有显著兴奋作用，也较少引起心律失常，如心室纤颤。2．血管和血压可激动β2受体而舒张血管，主要是舒张骨骼肌血管，对肾血管和肠系膜血管的舒张作用较弱，对冠状动脉也有舒张作用。由于心脏兴奋和血管舒张，故收缩压升高或不变而舒张压略下降，脉压增大。

3．平滑肌除血管平滑肌外，本药也激动其他平滑肌的β2受体，特别对处于紧张状态的支气管、胃肠道平滑肌都具有舒张作用。其对支气管平滑肌的舒张作用比AD强。

4．其他具有抑制组胺及其他炎症介质释放的作用。升血糖作用较AD弱，在治疗量时，中枢兴奋作用不明显，过量时引起呕吐、激动、不安等。【临床应用】 1．心搏骤停

2．房室传导阻滞

3．休克目前临床已少用。

4．支气管哮喘急性发作。

【不良反应与注意事项】常见不良反应有心悸、头痛、皮肤潮红等，过量可致心律失常甚至室颤。禁用于心绞痛、心肌梗死、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤患者。

二、β1受体激动药

多巴酚丁胺

与异丙肾上腺素比较，本药的正性肌力作用比正性频率作用显著。主要用于治疗心肌梗死并发心力衰竭。

三、β2受体激动药

本类药物选择性地激动β2受体，使支气管、子宫和骨骼肌、血管平滑肌松弛，对心脏β1受体作用较弱。与异丙肾上腺素比较，本类药物具有强大的解除支气管平滑肌痉挛作用，而无明显的心脏兴奋作用。常用的药物有：沙丁胺醇、特布他林、克仑特罗、奥西那林、沙美特罗等，临床主要用于治疗支气管哮喘。

第十一章肾上腺素受体阻断药 第一节 a受体阻断药

一、al、a2受体阻断药

酚妥拉明

本药为短效a受体阻断药，能使血管扩张，肺动脉压和外周血管阻力降低，血压下降。血管舒张作用是由于其能直接舒张血管平滑肌及大剂量时阻断a受体所致。由于血管舒张、血压下降而反射性兴奋心脏，加上本药可阻断去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜a2受体，促进NA释放，致使心肌收缩力增强、心率加快及心排出量增加，有时可致心律失常。亦可翻转AD的升压作用。

本药也能阻断5－HT受体。促进肥大细胞释放组胺，还具有阻断钾通道及拟胆碱作用，兴奋胃肠道平滑肌的作用可被阿托品所拮抗。【临床应用】

1．外周血管痉挛性疾病 2．静脉滴注NA外漏 3．休克

4．急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭 5．嗜铬细胞瘤

【不良反应与注意事项】大剂量酚妥拉明可引起体位性低血压，注射给药可产生心动过速、心律失常和诱发或加剧心绞痛。冠心病、胃炎和胃十二指肠溃疡病人慎用。妥拉唑林

妥拉唑林（tolazoline）为短效a受体阻断药，作用、应用、不良反应与酚妥拉明相似，酚苄明

酚苄明是长效的a受体阻断药，具有起效慢、作用强和作用持久的特点。可阻断a1和a2受体，扩张血管，降低外周血管阻力，明显地降低血压，尚有较弱的抗5－HT和抗组胺作用。临床主要用于治疗外周血管痉挛性疾病，亦可用于嗜铬细胞瘤和休克的治疗。主要不良反应是体位性低血压。常见心动过速、鼻塞、口干、恶心、呕吐等。

三、a1受体阻断药

a1受体阻断药对动脉和静脉上的a1受体有较高的选择性阻断作用，在扩张血管、降低外周阻力、血压降低的同时，加快心率的作用较弱。临床常用哌唑嗪、特拉唑嗪及多沙唑嗪等，主要用于高血压病和顽固性心功能不全的治疗。

四、a2受体阻断药

育亨宾（yohimbine）为选择性a2受体阻断药。育亨宾主要用作实验研究中的工具药，并可用于治疗男性性功能障碍及糖尿病患者的神经病变。第二节β受体阻断药 ［药理作用与机制］

1．β受体阻断作用

（1）心脏：阻断心脏β受体，使心率减慢，心排出量和心收缩力降低，血压稍有下降。（2）血管与血压：短期应用β受体阻断药，由于血管β2受体的阻断和代偿性交感反射，各器官血管除脑血管外，肝、肾、骨骼肌以及冠状血管的血流量都有不同程度的下降；但有报道认为，长期应用总外周阻力可恢复至原来水平。β受体阻断药对正常人血压影响不明显，而对高血压患者具有降压作用，本类药物用于治疗高血压病，疗效可靠，但其降压机制复杂，可能涉及药物对多系统β受体阻断的结果。

（3）支气管：β受体阻断药使支气管平滑肌收缩而增加呼吸道阻力。但这种作用较弱，对正常人影响较小；但在支气管哮喘患者，有时可诱发或加重哮喘的急性发作。（4）代谢：对代谢的影响包括：①糖代谢：普萘洛尔不影响正常人的血糖水平，也不影响胰岛素的降低血糖作用，但能延缓用胰岛素后血糖水平的恢复，这可能由于其拮抗了低血糖促进儿茶酚胺释放所致的糖原分解。须注意用胰岛素的糖尿病病人加用β受体阻断药时，其β受体阻断作用往往会掩盖低血糖症状如心悸等，从而延误了低血糖的及时发现。②脂肪代谢：β受体阻断药可减少游离脂肪酸自脂肪组织的释放。

（5）肾素：β1受体阻断药能减少交感神经兴奋所致肾素的释放，其作用部位可能在肾小球球旁细胞的β受体上（在人为β1受体）。2．膜稳定作用

3．内在拟交感活性有些β受体阻断药在与β受体结合时，会产生一定程度的β受体激动效应，即ISA。具有ISA的β受体阻断药的特点有：对心脏抑制作用和对支气管平滑肌收缩作用较弱；增加药物剂量或体内儿茶酚胺处于低水平状态时，可产生心率加快和心排出量增加等作用。

【体内过程】

1．吸收脂溶性高的药物如普萘洛尔、美托洛尔等口服易吸收，但首过消除明显，生物利用度低；而水溶性高的药物如阿替洛尔，口服吸收差，但首过消除较低，生物利用度较高。由于肝脏代谢功能的个体差异较大，故首过消除大的药物其血浆浓度的个体差异也较大。2．分布

3．消除脂溶性高的β受体阻断药主要在肝脏代谢，脂溶性低的β受体阻断药如阿替洛尔和纳多洛尔主要以原形从肾脏排泄。【临床应用］ 1．心律失常 2．高血压病

3．心绞痛、心肌梗死 4．慢性心功能不全

5．其他噻吗洛尔减少房水形成，降低眼内压，用于治疗原发性开角型青光眼。另外，普萘洛尔治疗甲状腺功能亢进、偏头痛和酒精中毒等有一定疗效。

【不良反应与注意事项】常见不良反应有恶心、呕吐、轻度腹泻等消化道症状，偶见过敏性皮疹和血小板减少等，应用不当，可引起下列较严重的不良反应。1．诱发或加重支气管哮喘 2．抑制心脏功能

3．外周血管收缩和痉挛 4．反跳现象

第十四章镇静催眠药 概述

一、定义与分类

能够引起镇静和近似生理睡眠的药物，称为镇静催眠药（sedative-hypnotics）。小剂量产生镇静作用，较大剂量可产生催眠作用。按化学结构分为三类

1、苯二氮?类：如地西泮（安定）、氟西泮（氟安定）

2、巴比妥类：如苯巴比妥、戊巴比妥

3、其他类：如水合氯醛、甲丙氨酯

二、共同药理作用特点

1、剂量不同，药理作用不同

镇静催眠药从小剂量开始逐渐增大剂量，对中枢的抑制作用逐渐加深，依次可产生镇静、催眠、抗惊厥、麻醉、甚至昏迷、死亡。

苯二氮?类大剂量也不产生麻醉，且安全范围较大。

2、反复用药易产生耐受性和依赖性

目前常用镇静催眠药为苯二氮?类，由于其有较好的抗焦虑和镇静催眠作用，安全范围大，目前几乎已完全取代了巴比妥类等传统镇静催眠药。第一节苯二氮?类(benzodiazepines)

一、分类

1、长效类（t1/2≥20h）：地西泮（diazepam）、氟西泮（flurazepam）等

2、中效类（t1/2：6-20h）：奥沙西泮（oxazepam,去甲羟基安定）、氯氮?（chlordiazepoxide,利眠宁）等

3、短效类（t1/2<6h）：三唑仑（triazolam,甲基三唑氯安定）等

二、体内过程

1、吸收：口服吸收良好，不同药物之间吸收速率存在差异。

2、分布：血浆蛋白结合率高，脑组织中浓度较高，可蓄积于脂肪组织和肌组织中。

3、代谢：主要在肝药酶作用下进行生物转化，多数药物代谢产物具有与母体药物相似的活性，其半衰期更长。

4、排泄：与葡糖醛酸结合失活，经肾排出。也可通过胎盘屏障，并随乳汁分泌

三、作用与用途 1．抗焦虑作用

小于镇静剂量即可，是治疗焦虑症的常用药，可能是药物选择性作用于边缘系统的结果。持续性焦虑状态，可选用长效类药物；间断性严重焦虑患者，可选用中、短效类药物。2．镇静催眠作用

（1）缩短睡眠诱导时间，延长睡眠持续时间。

（2）对快相睡眠影响小，反跳较轻，对慢相睡眠延长，但无明显不良后果。（3）安全性高。

对入睡困难者，选用起效快的短效类药物较好；对维持睡眠困难及早醒者，选用长效类较好。此外，应注意对因治疗。

镇静作用快，可致短暂性记忆丧失。

常用于用于手术麻醉前给药，心脏电击复律或内窥镜检查前给药等，多用地西泮静脉注射。3．抗惊厥作用

所有本类药物都有抗惊厥作用，临床用于治疗破伤风、子痫、小儿高热、药物中毒引起的惊厥。地西泮是治疗癫痫持续状态的首选药。4．中枢性肌松作用

对中枢神经病变和局部病变引起的肌张力增高、肌肉痉挛可起到肌肉松弛作用。

四、作用机制

苯二氮?类（BZ）作用机理为增强GABA能神经的传递功能和突触抑制效应，还能增强GABA与GABAA受体的结合。

GABA受体-BZ受体-CL—通道是一个大分子复合体。BZ类与脑内BZ受体结合，促进了GABA与GABAA受体的结合，使CL—通道开放频率增加，CL—内流增多，细胞膜超级化，使GABA能神经的抑制功能增强。

五、不良反应

治疗量：可出现头晕嗜睡乏力等副作用

过量：共济失调、语言不清、昏迷、呼吸抑制等 长期用或滥用：耐受性、依赖性 与其他中枢抑制药合用增强毒性。

六、特异解毒药氟马西尼

为中枢性苯二氮?类受体拮抗剂，苯二氮?类急性中毒时iv抢救用药，也可用于逆转苯二氮?类的中枢镇静作用（如麻醉后的苏醒）。第二节巴比妥类(barbiturates)

一、分类

长效类：如苯巴比妥（phenobarbital）等，中效类：如异戊巴比妥（amobarbital）等，短效类：如司可巴比妥（secobarbital）等，超短效类：如硫喷妥（thiopental）等。

二、体内过程特点

1、脂溶性高低与药物起效快慢、作用维持时间长短的关系

2、苯巴比妥类多是肝药酶诱导剂

三、作用与用途

巴比妥类对中枢起抑制作用。随剂量由小到大，相继出现镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用，过量中毒可致死。

机制：主要是增强GABA介导的CL—内流（通过延长CL—通道开放时间而增加CL—内流，引起超级化）；较高浓度时，抑制Ca2+依赖性动作电位, 抑制Ca2+依赖性递质释放，且可呈现拟GABA作用。

1、较少用于镇静催眠

因其安全性小于苯二氮?类，较易发生依赖性。

2、苯巴比妥、戊巴比妥可用于控制癫痫持续状态

3、硫喷妥可用于小手术等的静脉麻醉

四、不良反应

1、催眠剂量：后遗效应、过敏反应

2、中度量：轻度抑制呼吸中枢

3、久用可产生习惯性、依赖性突然停药易发生“反跳”现象，成瘾后停药，戒断症状明显。较苯二氮?类易引起依赖性等。

4、过量：急性中毒 第三节其他镇静催眠药

水合氯醛(chloral hydrate)具有镇静、催眠、抗惊厥作用。不缩短快动眼睡眠时间，反跳轻；局部刺激性大，安全范围小。久服也可引起耐受性、依赖性和成瘾性。

甲丙氨酯(meprobamate)、格鲁米特(glutethimide)和甲喹酮（methaqualone）也都有镇静催眠作用，久服都可成瘾。

第十五章抗癫痫药和抗惊厥药

一、癫痫的定义及分类

癫痫是一类慢性、反复性、突然发作性大脑功能失调，其特征为脑神经元突发性异常高频率放电并向周围扩散。由于异常放电神经元所在部位（病灶）和扩散范围不同，临床表现为不同的运动、感觉、意识、行为和植物神经功能紊乱的症状，由此可将常见癫痫分为以下几类：

1、全身性发作主要包括小发作（失神发作，以短暂意识丧失为特点）、大发作（强直—阵挛发作：以全身骨骼肌强直—阵挛性抽搐为特点），还有肌阵挛性发作等。

2、部分性发作主要包括单纯部分性发作（局限性发作）、复杂部分性发作（精神运动性发作）等。

癫痫发作无间歇期称为癫痫持续状态。

二、抗癫痫药的作用方式及作用机制

作用方式：

1、直接抑制病灶神经元过度放电；

2、作用于病灶周围正常神经组织，以遏制异常放电的扩散。

作用机制：

1、加强脑内GABA介导的抑制作用；

2、干扰Na+、Ca2+、K+等阳离子通道。

三、常用抗癫痫药

（一）苯妥英钠(phenytoin sodium)[作用机制]

1、膜稳定作用：治疗浓度抑制Na+、Ca2+内流；较大浓度抑制K+外流

使用依赖性：对高频异常放电的神经元的Na+、Ca2+通道阻滞作用明显，而对正常的低频放电并无明显影响。

2、高浓度间接增强脑内GABA介导的抑制作用。[作用与用途]

1、抗癫痫大发作：疗效最好，可作为首选药； 部分性发作：次之，可作为首选药； 小发作：禁用。

2、治疗中枢疼痛综合征：使疼痛减轻、发作次数减少甚至消失。

3、抗心律失常见第二十二章 [不良反应]

1、局部刺激反应胃肠道反应、局部给药时反应

2、神经系统反应血药浓度≥20µg/ml时可引起毒性反应，包括眩晕、共济失调、眼球震颤、复视等。50µg/ml以上出现严重昏睡甚至昏迷。

3、过敏反应如皮疹，还可见粒细胞缺乏、血小板减少、再生障碍性贫血。偶见肝损害。

4、慢性毒性反应（1）齿龈增生；（2）巨幼红细胞性贫血；（3）低血钙症

5、其他

（二）巴比妥类

苯巴比妥

[机理]

1、增强GABA介导的抑制作用或拟GABA作用

2、膜稳定作用

[应用]

1、可用于除失神发作以外的各型癫痫

2、iv可控制癫痫持续状态。扑米酮(primidone)体内代谢生成苯巴比妥和苯乙基丙二酰胺，原型及代谢物三者都有抗癫痫作用。对大发作和部分性发作优于苯巴比妥，对小发作无效。

（三）乙琥胺(ethosuximide)治疗小发作的首选药，对其他癫痫无效。副作用较少。

（四）苯二氮?类

地西泮治疗癫痫持续状态的首选药

氟硝西泮各型癫痫均有效，尤以对小发作、肌阵挛性发作和不典型小发作为佳 硝西泮主要用于肌阵挛性发作、不典型小发作和婴儿癫痫

（五）丙戊酸钠(sodium valproate)广谱抗癫痫药（对小发作疗效优于氟硝西泮、乙琥胺，但有肝毒性，不作首选）。机制：抑制电压敏感性Na+通道；增强GABA介导的抑制作用。

（六）卡马西平(carbamazepine)又名酰胺咪嗪

[作用机制] 似苯妥英钠。

[作用与用途]

1、除小发作外，其他发作均有较好疗效；

2、大发作和部分性发作的首选药之一；

3、对三叉神经痛和舌咽神经痛疗效优于苯妥英钠；

4、可用于抗躁狂症。[不良反应]

1、用药早期的不良反应多不严重，一周左右逐渐消退；

2、少见而严重的不良反应：骨髓抑制、肝损害、心血管虚脱。

（七）加巴喷丁(gabapentin)、拉莫三嗪(lamotrigine)、托吡酯(topiramate)主要用于部分性发作（尤其是难治性癫痫）的辅助治疗药物。

四、抗癫痫药用药原则

1、对症选药：针对单纯类型癫痫常选用一种有效药物即可。

2、剂量渐增：由于个体差异大，用药量需从小剂量开始，以控制症状制止发作又不产生严重副作用为度，然后维持治疗。

3、先加后撤：在治疗过程中，不宜随意更换药物，必须换用它药时，应在原药的基础上加用新药，待发挥疗效后，渐撤原药。

4、久用慢停：癫痫需长期用药，待症状完全控制后至少维持2~3年，并在最后一年内逐渐减量停药，否则会导致复发。第二节抗惊厥药

常用抗惊厥药有巴比妥类、地西泮和水合氯醛等。硫酸镁(magnesium sulfate)注射给药有抑制中枢、松弛骨骼肌和降压作用，可用于各种原因所致的（尤其对子痫疗效好）惊厥

机制：Mg2+与Ca2+性质相似，竞争拮抗Ca2+的作用，抑制神经化学传递和骨骼肌收缩，从而使肌肉松弛。同时，也作用于中枢神经系统，引起感觉和意识消失。

第十六章抗帕金森病药 帕金森病(Parkinson disease)是神经系统常见的慢性进行性疾病，典型的症状为运动徐缓、肌强直、震颤和共济失调。现认为帕金森病是因黑质有病变，多巴胺合成减少，使纹状体内多巴胺含量降低，黑质—纹状体通路多巴胺能神经功能（起抑制作用）减弱，而胆碱能神经功能（起兴奋作用）相对占优势，从而产生帕金森病的肌张力增高症状。第一节拟多巴胺类药

一、左旋多巴（levodopa,L-dopa）[体内过程] 口服后，大部分左旋多巴在外周肝、心、肾等处脱羧生成多巴胺，多巴胺不易通过血脑屏障，在外周引起不良反应；实际进入中枢神经系统的左旋多巴仅为用药量的1%左右，在脑内转变为多巴胺发挥治疗作用。[作用与用途]

1、抗帕金森病 特点：

（1）起效慢但疗效持久，且随用药时间延长而递增；（2）轻症、年轻患者疗效好但老年、严重患者效果差；（3）肌肉强直、运动困难改善好但对肌肉震颤效果差；

（4）多种原因引起的帕金森综合症有效，但对抗精神病药（阻断中枢多巴胺受体）引起的无效；

（5）缓解症状但不能阻止病情发展。

2．治疗肝昏迷：L-多巴在脑内转变成NA，恢复正常的神经活动。[不良反应]

1、胃肠道反应：初期恶心、呕吐、食欲减退；长期偶见溃疡、出血和穿孔。

2、心血管反应：体位性低血压、心律失常。

3、精神障碍：可能与多巴胺作用于大脑边缘叶有关。

4、运动障碍：不自主的异常运动，可有“开—关现象”。

二、卡比多巴（carbidopa）

不易通过血脑屏障，抑制外周多巴脱羧酶的活性。

是左旋多巴的重要辅助药，合用提高左旋多巴的疗效，减轻其外周的副作用；单用基本无药理作用。

三、司来吉兰（selegiline）

选择性单胺氧化酶B型抑制剂。可在脑内使多巴胺代谢降低而使纹状体多巴胺增多，为帕金森病辅助治疗药。

四、金刚烷胺（amantadine）

[作用特点]

1、疗效不及左旋多巴，但优于胆碱受体阻断药；

2、见效快，持续短，数天可达最大疗效；

3、与左旋多巴合用有协同作用。

[机制] 促使纹状体内残存的完整多巴胺能神经元释放多巴胺；并能抑制多巴胺的再摄取；且有直接激动多巴胺受体的作用及较弱的抗胆碱作用。

五、溴隐亭（bromocriptine）及培高利特（pergolide）

溴隐亭是多巴胺受体激动剂。口服易吸收，可通过血脑屏障。

小剂量主要激动结节漏斗部的多巴胺受体，用于产后停乳和催乳素分泌过多症；大剂量主要激动黑质—纹状体通路的多巴胺受体，用于治疗帕金森病。培高利特可激动多巴胺受体，作用与用途相似于溴隐亭。第二节胆碱受体阻断药

胆碱受体阻断药可阻断中枢胆碱受体，减弱纹状体中乙酰胆碱的作用。适用于：

1、轻症患者；

2、不能耐受左旋多巴或禁用左旋多巴的患者；

3、合用左旋多巴，可使50%患者症状进一步改善；

4、对抗精神病药引起的帕金森氏综合症有效。苯海索（trihexyphenidyl）又称安坦（artane）。[作用] 抗震颤疗效好，但改善强直及运动迟缓较差，对某些继发性症状如过度流涎有改善作用。[不良反应] 外周抗胆碱作用引起口干、散瞳、尿潴留、便秘等。窄角型青光眼、前列腺肥大者慎用。丙环定（procyclidine）

又称开马君，其药理作用及应用与苯海索相似。

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第十七章抗精神失常药 [目的要求] 1．掌握氯丙嗪的药理作用、作用机制、用途和主要不良反应。2．掌握氯氮平、利培酮的作用特点及应用。3．掌握米帕明的作用特点及应用。

4．熟悉氟奋乃静、三氟拉嗪、氟哌啶醇、五氟利多及碳酸锂的作用和应用特点。[教学内容] 精神失常是由多种原因引起的在认知、情感、意识、行为等精神活动方面出现异常的一类疾病。治疗精神失常的药物按临床用途分为：抗精神病药、抗躁狂抑郁症药及抗焦虑药。第一节抗精神病药

抗精神病药（antipsychotic drugs）主要用于治疗精神分裂症及躁狂症。根据化学结构可分为吩噻嗪类、硫杂蒽类、丁酰苯类及其他类。氯丙嗪（chlorpromazine），又名冬眠灵（wintermine）。

药理作用广泛而复杂。阻断脑内不同部位的DA受体，既可产生抗精神病或镇吐作用，也可产生锥体外系不良反应。此外，也能阻断α肾上腺素受体和M胆碱受体。[作用及用途](1)抗精神病作用对以精神运动性兴奋和幻觉妄想为主的Ⅰ型精神分裂症疗效较好，亦用于治疗躁狂症。可迅速控制兴奋、躁动，继续用药，可使病人恢复理智、情绪安定、生活自理。作用机制与阻断中脑—边缘叶及中脑—皮质通路中的多巴胺D2受体有关。

(2)镇吐作用对多种疾病和药物引起的呕吐都有效，系阻断催吐化学感受区（CTZ）的D2受体所致。大剂量则直接抑制呕吐中枢。但对刺激前庭引起的呕吐无效。

(3)对体温调节的影响抑制体温调节中枢，使体温调节失灵，体温随环境温度变化而升降。在物理降温配合下，可使体温降至正常以下。用于低温麻醉和人工冬眠疗法。(4)加强中枢抑制药的作用可增强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药及乙醇的作用。[不良反应]

氯丙嗪也可阻断脑内其他部位的多巴胺能神经通路，对植物神经系统的α受体和M受体亦有阻断作用，主要与引起某些不良反应有关。如阻断黑质—纹状体通路的D2受体，使纹状体中DA功能减弱，Ach的功能增强而引起锥体外系反应，包括帕金森综合征（parkinsonism）、急性肌张力障碍（acute dystonia）和静坐不能（akathisia），可减少用药量或用中枢性抗胆碱药缓解。另一种锥体外系反应—迟发性运动障碍（tardive dyskinesia）可能与长期用药致使多巴胺受体上调有关，抗DA药可减轻此反应。阻断结节—漏斗通路的D2受体可导致内分泌紊乱，引起乳房肿大及泌乳、排卵延迟、生长减慢等。氯丙嗪有明显的α受体阻断作用，可引起体位性低血压，也可翻转肾上腺素的升压效应，因而氯丙嗪引起的低血压不可用肾上腺素抢救。阻断M受体常表现口干、便秘、视力模糊、眼压升高、心动过速等阿托品样效应。青光眼患者禁用。

一次吞服超大剂量（1~2克）氯丙嗪，可发生急性中毒。应立即对症治疗。氟奋乃静、三氟拉嗪抗精神病作用强于氯丙嗪，锥体外系的副作用也很显著，镇静作用较弱。抗精神病作用好，临床常用。

硫利达嗪抗精神病疗效弱于氯丙嗪，但锥体外系反应少，镇静作用强。哌泊噻嗪强效抗精神病药，作用维持时间长，主要用于慢性精神分裂症。

氯普噻吨镇静作用强，其他作用均较弱。另有较弱的抗抑郁作用，适用于伴有焦虑或焦虑性抑郁的精神分裂症，更年期抑郁症等。

氟哌啶醇（haloperidol）抗精神病及锥体外系反应均很强，镇吐作用强，镇静、降压作用弱，常用于精神分裂症及呕吐。

五氟利多为长效抗精神病药，每周口服一次，尤适用于慢性精神分裂症维持与巩固疗效。舒必利对急、慢性精神分裂症疗效好，也可治疗抑郁症。对植物神经系统几无影响，锥体外系反应轻。

氯氮平（clozapine）非典型抗精神病药的代表。特点：（1）抗精神病作用强，可改善精神病的阳性及阴性症状,对其它药物无效的病例仍有效，且生效迅速。

（2）几无锥体外系反应，亦不致内分泌紊乱，与其特异性阻断中脑边缘系统和中脑皮质通路的D4受体以及阻断5-HT2A受体有关。

（3）严重不良反应为引起粒细胞减少，需警惕。

利培酮（risperidone）为第二代非典型抗精神病药。用量小，见效快，疗效好，锥体外系反应轻，不拮抗胆碱受体，治疗依从性优于其他抗精神病药。

第二节抗躁狂抑郁症药

躁狂抑郁症是一种以情感活动异常高涨或低落为主要特征的精神病。病因：脑内单胺类功能失衡。

5-HT缺乏伴NA功能亢进表现为躁狂； 5-HT缺乏伴NA功能不足表现为抑郁。

一、抗抑郁症药（antidepressants）常用三环类药物，米帕明是主要代表。

米帕明（imipramine）连续用药2~3周，可呈现明显的抗抑郁作用。作用机制可能与抑制突触前膜对NA及5-HT的再摄取，使突触间隙递质浓度升高，促进突触传递功能有关。主要用于各型抑郁症的治疗。常见副作用为阿托品样作用，体位性低血压及心动过速。其他三环类药物有地昔帕明、阿米替林、多塞平。

马普替林为广谱抗抑郁药，主要抑制NA再摄取，具有见效快，副作用小的特点，尤适用于老年抑郁症患者。

氟西汀是选择性5-HT再摄取抑制剂，对其他递质与受体作用甚微，保留了与三环类抗抑郁药相似的疗效，而克服了诸多不良反应。

二、抗躁狂症药（antimanic drugs）

碳酸锂对躁狂发作者有显著疗效。能够抑制脑内NA及DA的释放，并促进其再摄取，降低突触间隙NA浓度而抗躁狂。也可干扰脑内PIP2系统第二信使的代谢。过量可致锂盐中毒，应监测用药者的血锂浓度。静滴生理盐水可加速锂的排泄。第三节抗焦虑药 常用苯二氮?类。

丁螺环酮为选择性5-HT1A受体的部分激动剂，减少5-HT释放，降低5-HT神经功能而治疗焦虑症。不良反应少，无明显药物依赖性。

第十八章镇痛药

[目的要求] 1．掌握吗啡的作用、作用机制、应用及不良反应。

2．掌握可待因、哌替啶和喷他佐辛的作用特点。

3．熟悉阿法罗定、美沙酮、二氢埃托啡、曲马朵、罗通定以及阿片受体拮抗剂纳洛酮与纳曲酮的作用特点。

4．了解芬太尼、强痛定的作用特点。[教学内容] 镇痛药(analgesics)是一类主要作用于中枢神经系统，选择性地消除或缓解痛觉的药物。此类药镇痛作用强大，多用于各类剧痛，反复应用易致成瘾,又称为麻醉性镇痛药(narcotic analgesics)。典型的镇痛药为阿片生物碱类（吗啡、可待因）与人工合成品（哌替啶、阿法罗定、芬太尼、美沙酮、喷他佐辛、二氢埃托啡等）。吗啡（morphine）

是阿片中的主要生物碱。口服给药首过消除明显，生物利用度低。皮下、肌内注射吸收较好。1．中枢神经系统

具有镇痛、镇静、镇咳及抑制呼吸、缩瞳、催吐等作用。其镇痛作用具有高效性、选择性和立体结构特异性，符合与受体结合药物的特点。研究证实，吗啡可激动不同脑区阿片受体的不同亚型，呈现多种药理效应。

（1）镇痛作用强大，对各类疼痛都有效。其镇静与欣快感可消除由疼痛引起的情绪反应，提高对疼痛的耐受力。镇痛机理系药物激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室、导水管周围灰质的阿片受体，形成突触前抑制，减少递质（包括P物质）释放，阻断神经冲动传递而发挥镇痛作用。

（2）抑制呼吸激动呼吸中枢的阿片受体，降低呼吸中枢对CO2张力的敏感性，并可抑制呼吸调整中枢，使呼吸频率减慢，潮气量降低。

（3）镇咳激动孤束核的阿片受体，抑制咳嗽中枢，产生镇咳作用。（4）吗啡可使瞳孔极度缩小，也可引起恶心呕吐。

2．消化道吗啡可兴奋胃肠平滑肌，提高其张力，产生止泻及致便秘作用；也可引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，提高胆囊内压而导致上腹不适甚至胆绞痛。

（3）心血管系统吗啡作用于孤束核的阿片受体，使中枢交感张力降低，产生降压作用。该作用部分地与吗啡促进组胺释放有关。吗啡抑制呼吸，使体内CO2蓄积，可扩张脑血管，使颅内压增高。

（4）其他提高膀胱括约肌张力，导致尿潴留；大剂量尚能收缩支气管。

吗啡的临床用途有①各种急性锐痛、癌症剧痛、对心肌梗塞引起的剧痛，血压正常者可以用。②心源性哮喘吗啡配合应用强心甙、吸氧等措施，可以迅速缓解症状。其机理是吗啡扩张外周血管，降低外周阻力；同时其镇静作用可消除患者的紧张恐惧情绪，从而减轻心脏负荷；降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使急促、浅表的呼吸得以缓解。③阿片酊等制剂可用于急、慢性消耗性腹泻。

吗啡对中枢神经系统及消化道的影响可引起相应的不良反应，如恶心呕吐、便秘、排尿困难、胆绞痛、呼吸抑制等。连续反复应用易产生耐受性和成瘾。此时一旦停药，即出现戒断症状，常迫使成瘾者不择手段的去获得这类药物，危害极大。应按国家颁布的《麻醉药品管理条例》严格管理。吗啡能通过胎盘或乳汁抑制胎儿或新生儿呼吸，同时能对抗催产素对子宫的兴奋作用而延长产程，故禁用于分娩止痛及哺乳妇女止痛。支气管哮喘、肺心病患者，颅脑外伤及肝功能严重减退者亦禁用。

可待因（codeine）其镇痛作用为吗啡的1/12，镇咳作用为其1/4，成瘾性也弱于吗啡。常用于缓解中等程度疼痛，也作为中枢性镇咳药应用。

哌替啶（pethidine），又名度冷丁（dolantin）对中枢神经系统的影响与吗啡相似，但镇咳作用弱，且维持时间短。也有扩张外周血管及脑血管的作用。对平滑肌的影响与吗啡有所不同，不引起便秘，也无止泻作用；不对抗催产素对子宫的兴奋作用，故不延缓产程。临床用途为：（1）各种剧痛，可用于分娩止痛，但临产前2~4小时内不宜用，以防抑制新生儿呼吸；治疗胆绞痛时，需合用阿托品。（2）麻醉前给药（3）人工冬眠（4）心源性哮喘。阿法罗定镇痛作用起效快，维持时间短，主要用于小手术止痛及泌尿外科器械检查。芬太尼镇痛作用较吗啡强100倍，用量小，作用迅速，维持时间短。可用于各种剧痛。与全麻药或局麻药合用，可减少麻醉药用量。外科小手术时，与氟哌啶醇合用有安定镇痛作用。本药成瘾性较小。

美沙酮药理作用与吗啡相似但较弱。主要特点是口服与注射同样有效。其耐受性与成瘾性发生较慢，戒断症状略轻。适用于各种剧痛，也可作为戒除吗啡成瘾的替代药物。

喷他佐辛（pentazocin）主要激动κ、σ受体，但拮抗μ受体，成瘾性很小，在药政管理上已列入非麻醉品。其镇痛效力为吗啡的1/3，呼吸抑制为吗啡的1/2，口服后作用持续5小时以上。用于各种慢性剧痛。本药对心血管系统的影响与吗啡不同，大剂量引起血压升高，心率加快。

二氢埃托啡为强效阿片受体激动剂，其镇痛作用是吗啡的12000倍，用量小，作用短。反复用药也可成瘾。主要用于镇痛。

曲马朵与强痛定不属于阿片类镇痛药，但都有一定强度的镇痛作用。适用于急、慢性疼痛，久用也可能成瘾。

延胡索乙素及罗通定镇痛作用弱于哌替啶，强于解热镇痛药，对于慢性持续性钝痛效果好。其镇痛作用与阻断脑内多巴胺受体有关。纳洛酮与纳曲酮是阿片受体拮抗剂，其本身无明显药理效应及毒性。但对吗啡成瘾者可迅速诱发戒断症状。对吗啡急性中毒者，可解救呼吸抑制及其它中枢抑制症状，使昏迷患者迅速复苏。此外还是研究阿片受体的重要工具药。纳曲酮口服生物利用度较高，作用维持时间较长。

第二十章解热镇痛抗炎药

[目的要求] 1．掌握本类药解热、镇痛、抗炎的作用特点及其与PG合成的关系。2．掌握阿司匹林的作用、用途及主要不良反应。

3．掌握对乙酰氨基酚、吲哚美辛、布洛芬以及尼美舒利的作用特点。4．熟悉保泰松、甲芬那酸、双氯芬酸、及吡罗昔康的作用及应用特点。5．了解抗痛风药的作用环节。

[教学内容] 解热镇痛抗炎药（antipyretic-analgesic and anti-inflammatory drugs）是一类具有解热、镇痛、大多数还有抗炎、抗风湿作用的药物。又称为非甾体抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs）。阿司匹林是此类药物的代表。

NSAIDs共同的作用机制是抑制环氧酶（cyclooxygenase，COX），干扰体内前列腺素（PG）的生物合成。COX有COX-1和COX-2两种同工酶。COX-1为结构型，主要存在于血管、胃、肾等组织中，参与血管舒缩、血小板聚集、胃粘膜血流、胃粘液分泌及肾功能等的调节。COX-2为诱导型，多种损伤因子和细胞因子可诱导其表达，参与发热、疼痛、炎症等病理过程。NSAIDs对COX-2的抑制作用为其治疗作用的物质基础，对COX-1的作用则成为其不良反应的原因。

NSAIDs主要具有三方面的药理作用。1．解热作用：此类药物通过抑制中枢PG合成而发挥解热作用，因而仅降低发热者的体温，对正常体温几无影响。

2．镇痛作用：有中等程度镇痛作用，常用于治疗慢性钝痛，其镇痛作用部位主要在外周，通过抑制炎症时PG的合成，减轻PG的致痛作用及痛觉增敏作用。

6.药理学期末总结 篇六

抗微生物药：杀灭或者抑制微生物生长或繁殖的药物，包括抗菌药物、抗病毒药物、抗滴虫原虫药物、抗支原体衣原体立克次体药物、等，但不包括抗寄生虫药物。

兽

药：抗生素、生化药品、放射性药品；兽用的中药材、中成药； 化学原料药及其制剂;血清、疫苗、诊断液等生物制品； 饲料添加剂

毒物（poison）：能引起活机体中毒、产生毒副作用的化学物质或对动物机体能产生损害作用的物质。

毒品： 服用后产生依赖性的药物。

药物剂型液体剂型：半固体剂，固体剂：

药动学：研究机体对药物的处置过程，即药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律。

药效学：研究药物对机体作用的规律，阐明药物防治疾病的原理。药理效应：药物作用引起机体生理、生化功能的改变。

药物作用的选择性：机体不同器官、组织对某种药物的敏感性表现明显的差别，对某一器官、组织的作用特别强，而对其他组织的作用很弱，甚至对相邻的细胞也不产生影响。

继发反应：由于药物治疗作用引起的不良后果。如长期使用广谱抗生素（如四环素类药物）后，引起菌群失调或二重感染。

对因治疗：药物的作用在于消除疾病的原发致病因子。也称治本 对症治疗：药物的作用在于改善症状。也称治标 副作用：治疗剂量下产生的与治疗目的无关的作用或危害不大的不良反应。是药物选择性低的结果，动物反应较轻，停药后可自行恢复。

后遗效应：停药后血药浓度已降至阈值以下时的残存药理效应。

构效关系：药物的结构与药理效应（或药理活性、药理作用）之间的关系 药物的量效关系：药物剂量-效应关系

定量分析与阐明药物剂量与其作用强度的变化规律。

在一定剂量范围内,药物作用随剂量的增加效应也相应增加。量效曲线呈“S”形曲线，经对数转换才为线性关系。通常可情况下可计算ED50。

药理效应强弱分为量反应（数字或量分级）与质反应（全或无）。

血药浓度－时间曲线（the concertration-time curve）：以时间为横坐标，血药浓度为纵坐标绘出的反应药物在体内动态变化的曲线

达峰时间最低中毒浓度范安80峰浓度 围全60最低有效浓度

持续期残留期期潜

40伏20

0

1234567891011

消除半衰期（t1/2β）指体内药物浓度或药量下降一半所需的时间。

药时曲线下面积（AUC）指从给药开始进入血液循环到药物从体内彻底消除的药时曲线下的面积。

药物不良反应的种类（副作用，毒性作用，过敏反应，继发反应，后遗反应）抗菌谱（antibacterial spectrum）：药物抑制或杀灭病原微生物的范围 抗菌药后效应：

指抗菌药在撤药后其浓低于最小抑菌浓度时，仍对细菌保持一定的抑制作用。化疗指数（CI）：动物的半数致死量（LD50）与治疗感染动物的半数有效量（ED50）之比值。化疗指数越大，表明药物的毒性越小，疗效越高，临床应用价值越高，反之亦然。

交叉耐药性:指某种病原体对一种药物产生耐药后，常对同一类的其他药物也耐药。

耐药性（天然、获得、交叉、多重）休药期：动物从停止给药到许可屠宰或它们的乳、蛋等产品许可上市的间隔时间。吸收作用：药物由给药部位进入血液循环的过程

首过效应:指某些药物经胃肠道给药，在尚未吸收进入血循环之前，在肠粘膜和肝脏被代谢，而使进入血循环的原形药量减少的现象

药物残留:用药后蓄积或存留于畜禽机体或产品（如鸡蛋、奶品、肉品等）中原型药物或其代谢产物，包括与兽药有关的杂质的残留 拟肾上腺素药（肾上腺素、麻黄碱、异丙肾上腺素）1.肾上腺素与麻黄碱药理作用比较 肾上腺素 药理作用

① 强心作用：为作用快而强的强心剂。

② 使血管收缩或扩张：作用较复杂，可使多数血管收缩，少数血管舒张。

③ 兴奋支气管平滑肌上β2受体，产生强大的松弛作用。

④ 扩瞳 ：使瞳孔辐射肌收缩。麻黄碱：药理作用及特点

① 与肾上腺素相似，能激动α和β受体，但作用特点相反。对心脏作用弱，对支气管平滑肌作用较强，起效慢但维持时间长。②

有较强的中枢神经兴奋作用。本品性质稳定、内服有效。

2、麻醉性镇痛药与非麻醉性镇痛药药理区别

麻醉性镇痛药

非麻醉性镇痛药

作用机理

选择性兴奋中枢神经系

抑制外周前列腺素

统阿片受体，激活体内

释放

抗痛系统并抑制痛觉传导

作用强度

强

较弱

作用范围

对各种疼痛均有效

仅对钝性疼痛有效 副作用

有成瘾性

无成瘾性

代表药物

吗啡、度冷丁

阿司匹林、布洛芬

3、糖皮质激素的药理作用

抗炎作用：具广泛的抗炎作用，对各种炎症和炎症各个阶段均有作用。免疫抑制作用：对免疫反应的多个环节有抑制作用。

抗毒素作用：能对抗G－菌尤其是大肠杆菌等内毒素所致有害作用。对细菌外毒素所致损

害作用无效。

抗休克作用: 稳定生物膜、保护心血管系统。通过其抗炎、抗过敏、抗毒素的综合作用。

影响代谢: 升高血糖，促进蛋白质和脂肪分解，抑制蛋白质合成。

4、强心苷类药物的药理作用及作用机理

1.直接作用

对心脏的选择性原发作用。① 正性肌力作用（Positive inotropic effect）：加强心肌收缩力，增加每搏输出量，并使收缩期缩短，舒张期延长，有利于静脉回流和心脏休息。

② 负性心率作用（Negative chronotropic effect）：与其他强心药不同，在强心同时使心跳减慢，心肌耗氧量下降，心脏工作效率升高。

③ 负性传导作用：能减慢房室传导。对心电图的影响

T 波幅度变小、低平甚至倒置；S-T 段降低呈鱼钩状；Q-T 间期缩短（心室动作电位时程缩短）；P-R 间期延长（A-R传导减慢）；P-P 间期延长（心率减慢）。

2.间接作用利尿及消除水肿 机理

1.心肌收缩主要与细胞内Ca2+浓度呈正相关； 2.正常情况下，心肌细胞收缩受Na+-K+·ATP酶调节，此酶能促进细胞内Na+与细胞外K+交换，使K+内流，Na+外流，从而调节细胞外Na+浓度，进一步又通过细胞外Na+与细胞内Ca2+交换调节胞内Ca2+浓度，使心肌收缩和舒张维持平衡。

3.本类药物即是通过抑制Na+-K+· ATP酶，结果导致细胞内Ca2+浓度升高而加强心肌收缩力，产生强心作用。

5、化疗三角之间的相互关系（图）

6、按抗菌作用特点分为:

1.繁殖期杀菌剂：β-内酰胺类。

2.静止期杀菌剂：氨基糖苷类、喹诺酮类、多粘菌素类。

3.快效抑菌剂：四环素类，酰胺醇类，大环内酯类，林可胺类。

4.慢效抑菌剂：磺胺类。

抑制细胞壁合成（青霉素类、头孢菌素类、杆菌肽类、磷霉素）影响叶酸代谢（磺胺类 甲氧苄啶类）

抑制核酸的合成（喹诺酮类、新生霉素、灰黄霉素。利福平）

影响蛋白质合成(氨基糖苷类、四环素、酰胺醇、大环内酯、林可胺类)影响细胞膜通透性（多黏菌素、两性霉，制霉菌）

7、氨基糖苷类的药用特征

均为有机碱，与硫酸成盐后易溶于水，水溶液呈酸性。

抗菌谱较广，对G－作用强大。静止期杀菌剂，机理是抑制蛋白质合成。内服不易吸收，作为肠道感染用药。治疗全身感染须注射给药。毒性作用主要是损害第八对脑神经、肾毒性及肌松作用（阻滞骨骼肌的神经肌肉接头部位的冲动传导）。

8、抗生素的作用机制和其代表药物

抗生素（antibiotics）是细菌、真菌、放线菌等微生物的代谢产物，以其低微浓度即能抑制或杀灭它种病原微生物。

一、β-内酰胺类抗生素：青霉素类、头孢菌素类、β－内酰胺酶抑制剂

二、氨基糖苷类：链霉素、庆大霉素、三、四环素类

四、酰胺醇类

五、大环内酯类

六、林可胺类七、多肽类

9、氟喹诺酮类的作用机制和药理作用和耐药机制

作用机制：抑制细菌的DNA回旋酶（II型拓扑异构酶）。

多数药物均作用于A亚基，少数品种也作用于B亚基，使DNA回旋酶A亚基活性下降，干扰RNA、DNA和蛋白质合成。

在DNA复制过程中，回旋酶是必需的一种合成酶，其在ATP、Mg2+协助下，DNA链暂时切断，并进行再次结合形成负螺旋结构。耐药机制：① DNA回旋酶A亚基结构改变；

②细菌细胞膜对本类药物通透性下降；

③细菌产生外排泵作用，将进入体内的药物主动泵出。

药理作用：除对G+、G－菌敏感外，对支原体、某些厌氧菌也有效。对链球菌病治疗效果差。

对大肠杆菌、沙门氏菌、克雷伯氏杆菌、布鲁氏菌、巴氏杆菌、胸膜肺炎放线杆菌、丹毒杆菌、变形杆菌、黏质沙雷氏菌、化脓性棒状杆菌、败血波特氏菌、金黄色葡萄球菌、支原体等均有良好作用，对绿脓杆菌、链球菌作用较弱，对厌氧菌作用微弱。

对大多数菌株的MIC均低于1µg/ml。对敏感菌有明显的抗菌后效应（PAE）。

10、抗菌药物的合理应用原则

1、确定病原学诊断，严格掌握药物的适应症；

2、制定合理的给药方案，控制药物用量和疗程；

3、防止药物的不良反应；

4、避免耐药性的产生，不滥用抗菌药。

5、抗菌药物的合理联合应用

11、试述磺胺药与抗菌增效剂协同作用的原理。磺胺类药物

基本化学结构是对氨基苯磺酰胺，由于R1、R2所引入的基团不同，形成了一系列磺胺类药。

抗菌增效剂：常用有甲氧苄啶（TMP）和二甲氧苄胺嘧啶（DVD）。药动学特征

TMP内服吸收迅速而完全，脂溶性高，广泛分布于各组织和体液中。DVD内服吸收很少，在胃肠道内浓度很高，较适合作胃肠道抗菌增效剂。

抗菌谱与磺胺类相似，活性较强。对各种G+及G－菌均有抗菌作用。

（百度答案细菌利用环境中的对氨苯甲酸(PABA)、二氢喋啶、谷氨酸在菌体内二氢叶酸合成酶催化下合成二氢叶酸。二氢叶酸在二氢叶酸还原酶的作用下形成四氢叶酸，四氢叶酸作为辅酶参与核酸前体物的合成。而核酸是细菌生长繁殖所必须的成分。磺胺药的化学结构与PABA类似，能与PABA竞争二氢叶酸合成酶，影响了二氢叶酸的合成，而甲氧苄胺嘧啶（TMP）可以抑制二氢叶酸还原酶的作用，与磺胺药合用，可使细菌的叶酸代谢受到双重阻断，因而抗菌作用大幅度提高因而使细菌生长和繁殖受到抑制）

抗原虫药主要有抗球虫药、抗锥虫药、抗梨形虫药和抗滴虫药等。