山东大学网络教育病理

山东大学网络教育病理（共8篇）

1.山东大学网络教育病理 篇一

在教师里永远也学到真正的土地植物原理，必须要走到田地中去，参加实习，才能在实习中得到植物成长的原理。作为一名植物病理专业学生，在实验室的学习永远不能完全的了解植物，必须要走进田地，开始工作！

在为期四天的实习中，我感受到农民才是真正的农业专家。书本上知识再正确，真正运用到现实中还是有一定差距的。这点为我们在今后工作中深入基层、踏实苦干打下了良好基础。我们必须要心中有农民，要对农民负责，要想农民之所想，急农民之所急，理论联系实际，将我们的所学知识真正的回馈给社会、回馈人民。

一、实习目的：

本次教学实习是《植物病理学》专业课程的重要组成部分，通过课程教学实习，掌握几种重要作物病害症状的特点及病原物形态特征，了解病情调查、病害标本的采集和制作病原的鉴定以及病害的田间诊断调查研究的常规方法，提高学生诊断和研究病害的能力。

二、实习地点：

1、山农大南校区实验田

2、徂徕山林场

三、实习时间：

2009年5月30日——5月31日； 6月6日——6月7日

四、实习内容：

（一）实验室里辨真伪

6月7日，大家在实验室里对采集的到植物病害材料进行了整理、分类。对实习中不知道的病害材料进行了镜检。

在标本制作过程中，对于含水量少的标本，我们组采集随采随压制，保持了标本的原形；对于含水量多的标本，我们等到自然散失一些水分后，再进行了压制；同时，我们对有些标本进行了可适当加工，如标本的茎过粗或叶子过多，先剪掉一部分再压制，防止标本因受压不匀，或叶片重叠而变形。有些全株性的标本，将标本折成适当形状后再压制。在前期标本材料整理过程中，为避免压制的标本变形，并使植物组织中的水分易被标本纸吸收，标本夹好后，我们用绳子将标本夹捆紧，放到干燥通风处。每天勤换标本纸，使标本尽快干燥，以保持原有色泽，并避免发霉变质。干燥后的标本移动时我们始终十分小心，以防破碎。对于茎秆、枝条等粗大标本，我们放在宿舍通风处进行了自然干燥。

标本经压制干燥后，我们进行了细致的选择整理，填写好标签，贴在标本袋上，然后按寄主或病原进行了分类存放。进过我们组大家的努力，我们供鉴定出21种病害：小麦条锈病。

（二）、南校区实验田里收获多

高老师在实验室里为大家介绍了本次实习的安排和方法。即以田间调查、集中采集为主，结合室内病害诊断鉴定，根据课堂讲授内容和田间病害发生具体情况，重点进行病情调查，学习采集、制作和初步鉴定植物病害标本的方法,了解当地植物常见病害种类、症状特征和发生情况,为识别植物病害，安全保存植物病害标本奠定基础。随后，高老师和李老师带领我们去了山农大南校区实验田，了解了杨树皱叶病、苹果锈病、小麦叶锈、条锈、纹枯、丛矮等大田作物病害。下午，按照计划，我们小组对大田作物病害的标本材料进行了补充采集和压制整理。在采集标本时，我们把标本夹、标本纸、锯子、剪刀、小刀、等工具准备好。针对植物病害的特点，我们采取了一下采集方法：

（1）采集具有典型症状的病害标本，尽可能采集到不同时期、不同发病部位的标本。

（2）采集有病征的病害标本，以便进行病原物鉴定工作。真菌病害的病原一般有无性、有性两个阶段，应尽量在不同的时期分别采集。有些真菌的有性子实体常在地面的病残体上产生，也要注意采集。

（3）避免病原物混杂，采集时对病原物容易混杂、污染的标本，如锈病、黑粉病、白粉病等要分别用纸夹（包）好，以免观察病原物时发生差错。

（4）随采集随压制，或用湿布包好，防止变形、干燥卷缩，给标本制作造成困难。

（5）随采集随记载，记录的内容一般包括标本编号、寄主名称、病害名称、病害危害情况、采集地点、采集环境、采集日期、采集人等项目。标本应挂有标签，标签上的编号与同一份标本在记录本上的编号必须相符，以便查对。

（6）每种标本采集的数量不能太少，一般叶斑病类标本应在50张以上。

（三）、徂徕山之行

5月31日，经过2个小时的车程，在经历了山路上校车爆胎的危险之后，我们到达了徂徕山林场，开始了对经济果树类植物病害的识别和标本采集。

在徂徕山林场。我校校友、徂徕山林场主任为大家介绍了林场的发展以及相关植物病害的特点。在这里，我们认识了板栗、核桃、山楂等相关病害。大家热情高涨，发现了很多比较典型的病害材料。得到了老师的称赞。

（四）、病害专项调查

高老师带领我们又来到山农大南校区植保、农学等学院的实验田，了解了烟草、紫叶李等植物的相关病害。下午，我们组在山农大实验田对小麦进行了病害专项调查。

调查采取以小组为单位，田间现场调查麦类作物病害发生的种类，重点调查小麦赤霉病、小麦锈病和大麦条纹病，根据调查结果列出植物病害的病情指数及发病率。在小麦病害重点调查过程中，我们小组专门对其病害进行了深入细致的调查。了解到农大实验田里小麦病害的分布、发病率、发病程度等。并用分级计数法进行了病害发病程度统计。根据直接计数不能反映发病程度的差异，我们选择了分级以后再计算。其分级标准，每一级都用百分率表示，很容易计算它的平均百分率。分级计数法的级别，有的不是据百分率分级的，得到的结果是每一级中有多少个体。针对这种情况，计算病情指数来表示发病程度。

最后，我们小组在一块实验田里随机选取94株小麦进行了病害程度分析，最终计算出本块实验田小麦的发病率为33.6%。通过此次田间调查，我们小组进一步认识了常见小麦病害的症状。了解到本地小麦病害的主要种类、危害情况；通过联系实际的调查，分析它们的发生危害程度，从而巩固和深化了课堂学习的内容，熟练掌握了病情指数的计算方法。

尽管实习比较辛苦，每天的任务都很艰巨，但是我们还是坚持到了最后，顺利的完成了实习任务。这此实习，让我们把理论知识真正的运用到了生产实践中，于田间地头学习到了更丰富的知识。同时，也加深了我们对课堂知识的理解与记忆，使我们学会了病害调查的常用方法及病害病情指数和发病率的计算方法，增强了动手能力，提高了综合素质。

以后的工作中，我想我会更加努力的，因为我在不断的实习工作中，我知道了自己要学习的植物病理专业的要点，我开始真正的进入专业的大门了，虽然不是很职业，但是我会努力的，我知道自己一直会这样下去的，我会努力的，我相信！

2.山东大学网络教育病理 篇二

一、教育病理理论解读

最初使用“教育病理”一词的是德国教育家兼心理学家鲁道夫·司托里音伯耳。教育病理 (学) 是从医学病理 (学) 和社会病理 (学) 借鉴来的。在我国学界对教育病理的界定还没有统一的定义, 一般认为教育病理是指在教育过程中出现的偏移和失调状态, 是教育内部和外部的异常条件使教育功能的实现受到严重障碍 (教育功能阻碍) , 使教育的组织结构和功能发生异常的过程[1]。教育病理学是研究教育病理, 即研究影响教育良性运转和正常发展的各种因素及其之间的关系, 探寻原因, 从而提出改进对策、力求消除或缓轻教育疾病, 促使教育健康发展的一门教育科学的分支学科, 是一门研究各种病态的教育现象和教育行为的应用教育科学。教育病理学是一个广义的概念, 所包含的研究领域较宽广, 大凡涉及教育弊端或教育不正常现象均可纳入教育病理学的研究范畴[2]。

综合高中教育病理是指综合高中在办学过程中出现的偏移和失调状态, 是教育内部和外部的异常条件使综合高中教育功能的实现受到严重阻碍, 使综合高中的组织结构和功能发生异常的过程。

二、综合高中教育病理现象剖析

英国、美国、日本、德国等国家和台湾地区, 综合高中是独立于普通高中和职业学校之外的第三种教育形式, 不仅可以独立发展, 还可以与普通高中和职业学校同台竞争。而国内综合高中主要在中职领域开办, 生存于中职学校的综合高中本身就是一种教育病理现象。

1. 办学性质混乱症

无论是教育行政部门、举办学校, 还是社会, 都存在对综合高中教育认识不足的问题。综合高中究竟是属于什么性质?姓“普”还是姓“职”, 目前尚无定论, 众说纷纭。综合高中确实使职业学校招生急剧下降的趋势有所缓解, 而部分职业学校在招生上迎合社会“高中热”的趋势, 突出高中字眼, 使家长和学生误以为就是普通高中, 满足了部分想升入普通高中的家长或学生的愿望。许多学校认为综合高中, 就是“普教+职教”。这些学校挂着中职的牌子, 举着升学的旗帜, 让人们对综合高中的性质充满困惑。办学性质难以界定, 导致综合高中成为“脚踏两只船”的产物。

2. 师资设备不足症

综合高中要同时开设普通高中的文化课程和职业高中的职业课程, 课程内容要互相渗透、融合, 这就要求师资力量比一般普通高中和职业高中都要强, 并且其结构要合理;图书、教学设施等办学条件比一般普通高中和职业高中都要好, 并能保证够用。从近几年综合高中的办学情况来看, 升学和就业的双重目标, 使得综合高中既不具备普高那样优越的理、化、生实验仪器设备条件, 又缺乏职业学校专业的操作室、实习车间;有优秀的技能型教师, 但文化课教师从整体上和普高教师相比不具有优势, 提供的应试教育质量不仅难与重点中学抗衡, 甚至相比一般中学也有差距;在专业技能训练方面, 大多数学校缺乏相应的设施和条件, 不能满足教师、学生的实训需要。总之, 就业教育和升学教育二者兼备, 但又似乎鱼与熊掌不可兼得。

3. 毕业生出路困难症

目前, 我国综合高中学生有三条出路:一是参加普通高校入学考试, 二是参加单独招生考试, 三是直接就业。由于师资力量及办学条件较差, 加之教学内容多而分散, 教学质量得不到保证, 综合高中学生处于进退两难的境地。大部分选择参加高考的综合高中学生比起普通高中学生, “应试”能力不如普高学生;直接就业的学生, 职业课程只学一年, 有些甚至不到一年, 提前2~3个月就毕业了, 专业理论学习时间少, 操作训练不够, 动手能力不如普通职校生, 因此, 很多综合高中学生对自己的前途担忧, “敢问路在何方”, 是许多综合高中学生的心声。

三、综合高中教育病症治疗对策

1. 对症下药——特色职业教育

“职教姓‘职’, 不能种别人的地, 荒自己的田。”将高考作为中职学校的品牌资源, 工作重心转移到了应试教育上, 显得本末倒置。2009年2月23日《中国青年报》报道, 武汉市教育工作会议上传出消息:今年起, 武汉市将全面停止综合高中招生。武汉市综合高中10年的发展历程表明追求高考不是中职学校长久之计, 综合高中是特殊历史时期的产物, 随着职业教育的发展, 综合高中终将淡出历史舞台, 回归职教本位。学校首先应加大对教师的分流培训、引导。其次, 搞好就业市场的调查, 合理设置专业, 加强与企业合作制定学校特色课程, 开发有特色的新专业。增强校际资源整合, 学生可以跨校选修, 实现学生灵活选科的要求, 通过校际合作达到优势资源互补。最后, 加强职业指导工作, 为学生提供更多的实践机会, 尽量使学有所长的毕业生找到较满意的工作岗位。中职学校要实现职业化发展, 不断适应社会经济发展需求, 打造精品专业, 适应产业发展对人才的需求。

2. 免疫防护——建立完善的升学渠道

中职学生并非没有其他升学渠道, 可以通过对口升学、成人高考和自学考试等渠道上大学。同时, 为了满足一部分想升学的学生的愿望, 教育管理部门应该促进职业中专和高职高专合作, 在高职高专院校中保留一定升学比例给中职学生。西方生涯教育的研究成果表明, 即使经过细致的职业指导, 学生也要经过几年时间的职业探索才能最终确定职业选择。对于就业后又想上学的中职学生, 教育管理部门应该为其提供升学的机会。以瑞典为例, 政府为了鼓励有工龄的青年回到学校受教育, 规定凡年满25岁, 有4年工龄的青年, 不问其学历如何, 都可以进入相应的高等学校学习。[3]

3. 辅助治疗——家长和学生改变传统观念

在我国, 社会上普遍认为职业教育是三流教育, 重视升学教育、歧视职业教育的传统根深蒂固。大多数父母不希望子女过早地进入社会, 从事工作, 他们希望子女能够接受高等教育, 以便今后更好地立足社会。传统的偏见也使中职学生存在自卑心理, 他们中的相当部分在初中就属于“学习有困难的学生”, 学校、社会的评价尺度在学生的心目中留下难以抹去的心理阴影。中职学生对自我的评价弥漫着与其年龄不相称的悲观、消极、迷惘。在一个调查中, 中职学生在回答“和高中生相比中职学生的整体素质低一些”这个问题时, 近三成学生明确表示“同意”, 有11.75%的学生选择“中立”, 如果换个角度看这组数字, 即只有约一半的学生敢于明确表示自己的总体素质不会低于高中学生。[4]在我国工业化的过程中, 对于技术工人的需求很大。家长和学生应该摈弃传统的观念, 改变对中职学校的偏见, 相信各行各业都能出状元, 上大学并不是唯一的出路。中职学生要克服自卑心理, 形成新的健康的心理定势考虑自己的长远发展, 争取做高素质的蓝领。

武汉市第一职业教育中心原校长, 公开叫停综合高中的第一人刘启智说得好:“政策导向好, 家长调整好, 经济发展好, 职业教育就有希望了。”武汉市综合高中停止招生对于其他城市综合高中起到了启示作用, 这一举措对于中职教育发展是一个重要的发展契机, 中职学校要重新审视自己, 找到适应社会经济发展的办学特色, 为社会培养需要的生产和服务第一线的应用型人才。

摘要：我国综合高中主要在中职领域开办, 一段时间以来的高增长使其弊端逐步凸显。综合高中已经出现了一种教育病理现象, 办学性质混乱症、师资设备不足症、毕业生出路困难症使综合高中“百病缠身”, 发展步履维艰。

关键词：综合高中,教育病理

参考文献

[1][2]石鸥.教学病理学[M].长沙:湖南教育出版社, 1999:26, 28.

[3]多种结构的瑞典综合高中[J]比较教育研究, 1982, (6) :21.

3.成人教育病理学教学模式的优化 篇三

【关键词】成人教育 病理学 教学模式 优化

【基金项目】华北理工大学教学改革课题（Qz1427-05）。

【中图分类号】R-4 【文献标识码】A 【文章编号】2095-3089（2016）10-0038-01

成人高等教育始于1949年新中国的建立，迄今已有六十余年。20世纪90年代后，随着改革开放的深入、社会主义市场经济的培育、科学技术的迅猛发展，使社会对成人高等教育的需求量更大，关注度更高，国家对其加大了法律法规和政策方面的指引和支持。我国成人高等教育全面深化改革，取得了显著成绩，步入了健康发展的快车道，为国家培养了大批人才。成人高等医学教育在高校和社会之间搭建了一座桥梁，使高等教育积极参与和融入社会，从而培养知识面广、素质高、能力强的医学人才。病理学是一门重要的医学基础学科，是联系基础和临床之间的桥梁课程，但是由于理论性强，讲解起来较为抽象，加之成教学生理论知识薄弱，因此，如何优化教学模式，激发学生学习的积极性，提高教学效果就成为我们一直思考和探索的问题。

1.成人大学生的特点

1.1 起点低，基础差

在我所教授的班级中，至少有30%的学生不具备系统的高中知识，大约20%的学生基本没上过高中。仅有少部分学生有过专业学习的经历，具有一定的医学理论知识，但大多存在严重的遗忘现象，因而理论知识非常薄弱。

1.2年龄跨度大

我国普通高校大学生入学年龄普遍在18岁左右，这个年龄段的学生，思想单纯，学习具有连贯性，知识具有系统性。而成人大学生在此年龄段的仅占30%左右，其余学生均年龄偏大，有的甚至在60岁左右。他们有的具有学习的热情（尤其是年龄偏大的学生），但大多已在社会工作多年，已形成自己的人生观和世界观，可塑性较差。

1.3出勤率低

大多数学生及时家庭的支柱又是单位的骨干，工作和生活负担很重，学习时间有限，工作、学习和生活三者经常发生冲突，出勤学生常常不足20%。

2.优化教学模式

2.1 精简教学内容

由于成教学生大多已经有了一定的工作经验，在实践中获得了部分基础知识，因此，教师讲授的内容必须精心选择，避免过多的重复，还应注意理论联系实际，充分发挥学生理解力强，实践经验充足的优势，充分调动学生的积极性和主动性。本着“必需、够用”的原则，精简教学内容，突出教学内容的科学性、实用性[1]。由于教学内容繁多，而教学课时却越来越少，我们只好将教学内容一再精简。比如总论部分，我们保留的内容较多，因为关于组织和细胞的损伤、修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等病理变化，是临床上很多症状的病变基础，不对这些内容进行细致地讲解，学生们就很难理解和把握疾病的诊治规律，从而对后面分论部分的学习造成困难。分论部分的各系统疾病，我们则只选择了临床上最常见的疾病进行详细介绍，通过时间不多的理论学习，让学生们掌握病理学的学习方法，为以后自学专业知识打下基础。

2.2采用多渠道教学手段

针对大多数学生是从事相关医疗卫生工作的在职人员，具有一定工作经验，我们在授课过程中引入了案例教学法。但案例教学不是举例，案例教学中，案例占据中心地位，整个教学过程都是围绕案例展开的。同时，案例是组织学僧进行自我学习、锻炼能力的一种手段[1]。比如在讲解局部血液循环障碍时，先引入一例小腿外伤形成静脉血栓，因血栓脱落导致肺动脉栓塞死亡的病例。在分析下肢静脉血栓形成、栓子脱落形成肺动脉栓塞的过程中，不知不觉将本章内容全部包括了进去，从而避免了枯燥的“填鸭式”理论讲解，极大地激发了学生们学习病理的热情。

病理学的特点是直观性、实践性，所以实验教学在病理学学习中占有重要地位，它是培养学生基本技能、应用水平、创新能力的重要途径。而成人教育受教学条件的限制，无法实现像普通高校学生一样，走进实验室，进行形态学实验[2]。因此，我们在授课过程中引入了数字化虚拟切片。它具有传统切片的所有功能，并具有不受空间与时间限制的优点。数字切片并非一张静态图片，它是包含了玻璃切片上的所有病变信息，在计算机上，如同在显微镜下，可进行不同倍率观察，并在一定范围内实现无级连续变倍浏览切片。正所谓“百闻不如一见”，形象直观的大体和镜下数字图片的展示胜过任何语言的描述，数字虚拟化教学的引入，使得原本抽象难于理解的病变变得轻松易懂。同时我们利用软件编辑功能，提前在病变部位加以标记和注释，指出确切病变部位[3]。比如我们在讲解霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤区别的时候，首先给大家展示40倍镜下的病变，学生们就可以直观地看到霍奇金淋巴瘤是以多种炎细胞作为背景，肿瘤细胞只占极少部分，而非霍奇金淋巴瘤较为一致的肿瘤细胞占绝大多数，背景炎细胞则较少。以往对这部分的讲解既费时间，效果又差，自从在理论课引入了虚拟切片后，抽象难懂的问题变得直观易懂，简单明了。

根据成人教育学生时间有限的特点，我们建立和完善了网络教学平台，将病理学教学课件、教学进度、教学大纲、授课视频、课程作业及时上传到网络平台，这样学生就可以根据自身情况合理安排学习时间，更灵活地自行选择要进行预习或复习的教学大纲、教案、教学课件及视频等，同时可以利用网络教学平台与老师交流互动，大大提高了教学效果。

3.展望

正所谓“教学有法，但无定法，贵在得法”，教学是老师的教和学生的学，找到一个最佳切入点，两者有机的结合。因此，对任何教学方法都不能拘泥于形式，而要结合成人教育学生的特点，在教学实践中不断探索、总结、完善，找到其中的规律，以期达到最佳效果，发挥多种教学方法的最大优势。

参考文献：

[1]张志明.成人教育中病理学课程教学方法探讨[J].管理.教育.教学，2013，11（8）：668-669.

[2]刘鲁英，赵铭锋，韩艳春，等[J].科技视界，2014，（21）：61，202.

[3]周洁.成人教育病理学教学内容的优化设计[J].山西医科大学学报：基础医学教育版，2008，10（5）：524-526.

作者简介：

4.山东大学网络教育病理 篇四

（1）丝裂原活化蛋白激酶信号通路（MAPK通路）：MAPKs是一个参与细胞内信号转导的蛋白激酶家族。该信号通路的活化可以激活多种转录因子，也可以在胞质内活化某些转录因子，进而调控TNF-α、IL-1β、IL-

8、IL-

10、IL-

12、iNOS、MCP-

1、ICAM-1等炎症介质的表达。脂多糖(LPS)被先天性模式识别受体所识别，TLR4主要识别革兰阴性菌，TLR2主要识别革兰阳性菌，由此将LPS等信号从细胞膜转导人细胞内，激活酪氨酸激酶(TK)、蛋白阳性酶C以及P42、P44、P38等丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路，进一步使核因子(NF-KB)、NF—IL一6等转录因子激活和核易位，从而使效应细胞合成和分泌大量的炎症介质。

（2）核因子-kappaB信号通路（NF-κB通路）：休克病因可以激活细胞内的抑制蛋白家族I-kB（inhibitor-kappaB）激酶，从而使I-kB的丝氨酸残基发生磷酸化并从NF-kB的复合物中解离出来而被蛋白酶降解，而NF-kB迅速从胞质向胞核移位，结合至多种促炎细胞因子基因启动子区的kappaB位点而激活这些基因的转录活性，导致炎症介质泛滥。NF-kB信号通路的激活是急性炎症反应的中枢环节。

2.什么是蛋白质组学？举例说明蛋白组学对于认识疾病的研究有哪些帮助。

蛋白质组学是对蛋白质特别是其结构和功能的大规模研究，包括蛋白质的表达水平，翻译后修饰，蛋白质之间的相互作用等。是以蛋白质组为研究对象，分析细胞内动态变化的蛋白质组成成分、表达水平与修饰状态，了解蛋白质之间的相互作用与联系，在整体水平上研究蛋白质的组成与调控的活动规律。举例：

（1）比较蛋白质组学揭示肿瘤发病机制、寻找肿瘤诊断和治疗的靶标：如对膀胱鳞状细胞癌和移行细胞癌的蛋白质组进行了比较研究，在膀胱癌病人的尿液中找到包含银屑素在内的四种与膀胱癌相关的蛋白质，其中银屑素只存在于膀胱鳞状细胞癌病人的组织及尿液中，在移行细胞癌中难以检测其表达，因而认为银屑素是膀胱鳞状细胞癌的早期诊断、鉴别诊断和病情监控的指标。

（2）血清蛋白质组学研究寻找肿瘤相关抗原：例如突变的抑瘤蛋白P53可在20%-40%的肿瘤患者诱发自身抗体，高表达的癌蛋白L-Myc，C-Myc亦可在某些肿瘤患者诱导自身抗体的产生。

（3）肿瘤药物蛋白质组学研究 ：可用于发现肿瘤药物作用的靶点，可用于肿瘤药物作用机制研究和新药刷选。

（4）揭示心衰的发生机制：心衰是多种心脏疾病发展的结果，应用蛋白质组学有助于了解心衰时心肌细胞功能障碍及代偿发生的分子机制。已知临床上治疗心衰的主要手段——血管紧张素2受体阻断剂能够降低胞内蛋白激酶C（PKC）信号传导，因而，研究PKC在心衰中所起的作用将可能会揭示心衰的发生机制。最新有研究利用蛋白质组学技术鉴定心衰与未心衰细胞蛋白质的变化，利用该技术，首次明确了心肌细胞膜蛋白成分和心衰细胞膜蛋白的变化，有助于进一步了解他们在疾病中的作用。

3.简述血管通透性变化对休克的影响及其机制

（1）血管通透性变化对休克的影响：微循环淤血加重，大量血浆外渗，血液浓缩，血细胞比容升高，红细胞聚集，白细胞嵌塞，血小板粘附，导致血流阻力增加，血流缓慢，甚至瘀滞，使心血量减少，血压下降。

（2）机制：休克所导致的组织缺氧、内毒素激活补体系统所形成的C3a和C5a以及引起过敏性休克的变应原等可以使肥大细胞释放组胺，组胺使得微循环前阻力血管强烈舒张和毛细血管通透升高；细菌内毒素可以激活补体系统的激肽释放酶等也具有扩张小血管和使血管通透升高的作用；缺氧组织内的代谢产物对微血管有扩张作用；缺氧时内啡肽可以使心肌收缩力下降，血管扩张。

感染性休克——LPS（脂多糖）增加血管通透性的细胞信号机制：内毒素休克的发生过程中，有效循环血量的减少和微血管通透性的增加。内毒素，或称脂多糖(LPS)作用于炎性细胞和内皮细胞，引起一系列的炎症反应，包括出血、白细胞浸润、血管扩张和血浆蛋白渗出、水肿等，导致有效循环血量的减少，是最终引起中毒性休克，组织损伤和器官功能损害的关键原因。

烧伤性休克与血管通透性的变化：烧伤早期血管通透性的增加是引起烧伤病人体液外渗，血容量下降，导致烧伤性休克的主要因素。过敏性休克：机体受到变应原致敏以后，产生抗体IgE，IgE与靶细胞(肥大细胞、嗜碱粒细胞和血小板)结合，使机体处于致敏状态。当变应原再度进入机体后，与IgE结合形成抗原抗体复合物，引起细胞的脱颗粒反应并释放补体、组胺、5—羟色胺、缓激肽、慢反应物质、血小板活化因子、前列腺素类和嗜酸粒细胞趋化因子等，使微血管广泛扩张，外周阻力下降，毛细血管通透性增加，血管容量增加，血压迅速而明显地下降，回心血量减少，形成过敏性休克特殊的血流动力学特点。

4.钙信号通过何种机制实现其对机体多种功能调节的?（1）Ca2＋作为细胞信使的基础，是胞浆Ca2＋与胞内钙库或胞外Ca2＋之间存在浓度梯度。当某种刺激使胞内Ca2＋浓度大幅度增加时，就起到传递信号的作用。Ca2＋本身的特性更有利于和靶蛋白结合，从而传递信息。

（2）Ca2+在细胞内外保持动态平衡，依赖四个主要系统维持：

1、电压依赖性钙通道；

2、受体或神经递质操控的钙通道；

3、钙泵；

4、细胞内第二信使（1、4、5三磷酸肌酸IP3）内在机制。细胞的许多功能都依赖于细胞内外极高的Ca2+浓度差存在。

（3）钙离子作为第二信使，在细胞信息传递和损伤中有着重要的作用。当刺激使胞外的钙离子进入胞内或钙库释放稍增加时，可导致胞浆内钙离子浓度大幅度增加，继而发生一系列生理、生化反应，如细胞结构损伤、凋亡、死亡和细胞的退行性变等作用，因此调节细胞内钙离子的动态平衡对维持细胞正常的生理功能和信息传递十分重要。（4）心肌细胞钙内流主要通过电压依赖性钙通道和钙库调控性钙通道；钠钙交换机制是心肌细胞维持钙离子稳态的重要机制。细胞内钙主要储存在内质网和肌浆网内，而心肌细胞收缩时钙离子浓度的增高主要来自胞外钙内流和肌浆网的钙释放。心肌缺血再灌注损伤与能量代谢障碍、氧自由基产生、钙超载有关，但钙超载在缺血再灌注损伤中起着极其重要的作用。

5.请任意设计一个研究心力衰竭的实验课题，要求写出课题名称，简述研究背景，提出假设，选择动物模型和观察指标。

课题名称：心力衰竭模型大鼠心脏肥厚指标与心功能的关系研究

背景：心力衰竭是常见的危重症，慢性压力超负荷是导致心力衰竭的重要原因，当心脏长期面临压力负荷过重时，首先出现心肌肥厚进行代偿，如果压力负荷过重持续存在，肥厚心脏开始扩张，收缩功能下降，最终导致充血性心力衰竭。

假设：大鼠在腹主动脉缩窄术后，经历一个心脏重塑、心功能从代偿到失代偿的演变过程，在此过程中，可通过超声心动图、血流动力学监测、血清学指标、病理指标以及运动耐力等多种方法对心功能以及心脏的病理演变进行评价。

方法：腹主动脉缩窄法制备大鼠压力超负荷性慢性心力衰竭动物模型。常规麻醉，剑突下腹正中切口，分层打开腹腔，在左肾动脉上方钝性分离腹主动脉，将8号注射针头平行置于动脉外壁，用4号手术丝线将2者一齐扎紧后将针头移去，青霉素冲洗腹腔后缝合关腹。对照组采用相同处理，将4号丝线置于腹主动脉相同位置不做结扎。比较术后第4、8、12和16周B型脑钠肽及计算心脏质量／体质量比值、心肌细胞直径的变化。

6.简单举例说明NO生理学功能及其在疾病发生中的作用

一氧化氮（NO）作为生物体一种多功能分子，是L-精氨酸在一氧化氮合酶(NOS)催化下生成的。NO主要有三种生理功能：舒张血管作用；作为中枢与外周神经系统的信息传递分子；作为免疫效应分子，具有抗病原微生物感染和抗肿瘤作用。

NOS包括三种同工酶:内皮型(eNOS)、神经型(nNOS)和诱生型(iNOS)。前两种又称为结构型NOS(cNOS)，由它们催化生成的NO量较少,但具有广泛的生理功能。在心血管方面，NO具有调节血压、扩张血管、抑制血小板聚集和白细胞黏附、抑制血管平滑肌细胞增殖的作用。因此在防止心血管疾病的发生发展方面发挥重要的保护作用。动脉粥样硬化和冠心病病变发生过程中，血管内皮细胞受损，eNOS的表达明显降低，NO释放减少造成动脉粥样硬化及高血压。

iNOS是内毒素脂多糖(LPS)和/或细胞因子等诱导下生成的，iNOS存在于心肌细胞、血管平滑肌细胞、成纤维细胞、内皮细胞及炎症细胞中，诱导产生大量NO，大量NO可与超氧阴离子反应生成过氧化亚硝基阴离子，从而导致细胞和组织损伤的病理过程，与心血管系统疾病的发生和发展有着密切关系。

7.免疫应答在动脉硬化发生发展中的作用

动脉粥样硬化（As）是一种有免疫机制参与的特殊的慢性炎性疾病。不稳定的As斑块存在大量的免疫细胞，单核巨噬细胞、树突状细胞等抗原提呈细胞，通过清道夫受体、模式识别受体(TLR)识别斑块氧化的低密度脂蛋白(ox-LDL)，并呈递给斑块中初始性T细胞，激活ox-LDL特异性效应性T细胞，包括Ⅰ型辅助性T细胞（Th1）及CD8+杀伤性T细胞(CTL)。在这个过程中，抗原提呈细胞与Th1都会产生大量炎症性细胞因子，如IFN-γ,TNF-α，IL-6，IL-12等。多项临床研究及转基因动物实验证实，这些炎症性细胞因子，特别是IFN-γ，可以明显促进动脉粥样硬化产生，破坏胶原蛋白，诱导斑块破裂，同时促进平滑肌细胞增殖，而杀伤性T细胞则会在Th1细胞因子作用下，对吞噬ox-LDL的APC进行杀伤，导致许多APC胞内酶类物质释放，导致局部破损。同时还会诱导可产生IgG类自身抗体的B细胞，IgG类自身抗体可促进动脉粥样硬化的发生。

8.试述细胞分化的调控

细胞分化是由一种相同的细胞类型经过细胞分裂后逐渐在形态、结构和功能上形成稳定性差异，产生不同的细胞类群的过程。也可以说，细胞分化是同一来源的细胞逐渐发生各自特有的形态结构、生理功能和生化特征的过程。其结果是在空间上细胞之间出现差异，在时间上同一细胞和它以前的状态有所不同。细胞分化是从化学分化到形态、功能分化的过程。细胞分化的调控涉及：

（1）基因水平调控：细胞分化调控本质上是基因调控。细胞基因在特定时间和空间选择性表达或被阻遏，不同种类细胞呈现差别基因表达，使各种分化细胞表型的多样性。组织专一基因对细胞分化（细胞表型确定）起重要作用。

（2）转录和转录后水平调控：①细胞分化的关键是转录调控，细胞外信号调节基因转录激活物决定相关基因是启动还是阻遏；②其次是转录加工翻译及其修饰，前体mRNA和mRNA转录后有加工，而产生出不同的mRNA和蛋白质。

（3）翻译与翻译后水平调控：翻译水平调控是指mRNA选择性翻译成蛋白质，不同细胞对翻译产物进行不同加工。

（4）细胞外因素调控：涉及众多的细胞外信号物质、细胞外基质和营养因素等，本质是影响核转录因子活性的细胞信号转导的进行,最终引起基因表达的改变。还可通过影响起始因子、延伸因子和核糖体蛋白的磷酸化而在翻译水平上调节基因表达。

总之，细胞分化不仅有细胞核和基因的主导作用，而且有细调胞质和环境因素对分化的重要控作用。9 肿瘤增殖信号转导

肿瘤细胞信号转导的改变是多成分的、多环节的。

（1）促细胞增殖的信号转导过强：①生长因子产生增多：如TGFα、PDGF、FGF等，切肿瘤细胞通常具有上述生长因子的受体，一次肿瘤细胞可通过自分泌方式刺激自身增殖。②受体改变：某些生长因子受体异常增多，某些癌基因可以表达生长因子受体的类似物，通过模拟生长因子受体的功能气到促增殖的作用；如肿瘤细胞中发现有编码EGFR的原癌基因c-erb-B的扩增和EGFR的过表达；突变是受体组成型激活：使受体处于配体非依赖性的持续激活状态，持续刺激细胞的增殖转化。

（2）抑制细胞增殖的信号转导过弱：由于生长抑制因子受体的减少，丧失以及受体后的信号转导通路异常，是细胞的生长负调控机制减弱或丧失。如TGFβ2型受体突变和Smad的识货、突变或缺失，均可使TGFβ的信号转导障碍，使细胞逃脱的增殖负调控从而发生肿瘤 ARDS引起呼吸衰竭的发生机制（呼衰）

急性呼吸窘迫综合征是指在多种原发病过程中，因急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。急性肺损伤致呼吸衰竭的机制：

1、弥散障碍由于肺泡——毛细血管膜受损，毛细血管内皮与肺泡上皮的通透性增高，引起肺间质和肺泡水肿（非心源性肺水肿）及肺透明膜形成，导致气体弥散障碍。

2、通气血流比例失调：

（1）死腔样通气：肺微血管的栓塞或DIC、肺微血管的收缩使部分肺泡有通气而无血流灌注或少灌注。

（2）功能性分流：炎性分泌物和水肿液堵塞小气道，以及炎症介质（如白三烯）使支气管痉挛，通气阻力增加。肺泡Ⅱ型上皮的损伤、水肿液的稀释以及肺泡过度通气消耗过多，使肺泡表面活性物质减少，造成肺萎陷、肺不张，从而导致肺泡通气量减少。由于部分肺泡通气不足，流经这些肺泡的静脉血未能充分氧合，功能性分流增加。

（3）解剖分流：肺小血管的收缩与栓塞，使肺循环阻力增大，在某些活性物质的作用下，肺内动静脉吻合支大量开放，从而使解剖分流明显增加。

3、通气障碍：主要为限制性通气障碍，由肺顺应性降低所致。机制为：①肺间质与肺泡水肿，使肺泡壁增厚，肺的扩张受限；②肺泡表面活性物质减少，使表面张力增加，肺泡萎陷；③后期的肺泡上皮增生和纤维化。值得注意的是SARS的早期就可能出现明显的肺纤维化。

4、ARDS时的血气变化：早期因过度通气，主要表现为PaO2的降低与PaCO2的下降，甚至出现呼吸性碱中毒；重度ARDS的晚期，因广泛的肺部病变，肺总通气量降低，可出现PaCO2的升高。

11、试述肝性脑病的假性神经递质学说

肝性脑病是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血循环中堆积，临床上出现一系列神经精神症状，最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。假性神经递质学说：

1、假性神经递质的形成过程

食物中的芳香族氨基酸如苯丙氨酸及酪氨酸，在肠道细菌氨基酸脱羧酶的作用下分别生成苯乙胺和酪胺，吸收入肝，经单胺氧化酶分解。严重肝功能障碍时，由于肝细胞单胺氧化酶的活性降低，这些胺类不能有效地被分解，进入体循环；或经门－体分流直接进入体循环，并通过血脑屏障进入脑组织。苯乙胺和酪胺在脑细胞非特异性β－羟化酶的作用下，分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，这两种物质的化学结构与脑干网状结构中的真正神经递质如去甲肾上腺素和多巴胺极为，但生理作用却远较去甲肾上腺素和多巴胺弱，因此，将苯乙醇胺和羟苯乙醇胺称为假性神经递质

2、假性神经递质的致病作用

去甲肾上腺素和多巴胺是脑干网状结构中上行激动系统的重要神经递质，对维持大脑皮质的兴奋性，即机体处于清醒状态起着十分重要的作用。当脑干网状结构中假性神经递质增多时，它们竞争性地取代上述两种正常神经递质而被神经元摄取、储存、释放，但其释放后的生理作用较正常神经递质弱得多，从而导致网状结构上行激动系统的功能障碍，使机体处于昏睡乃至昏迷状态。

答案2: 肝性脑病：严重肝病时所继发的神经精神综合征。肝性脑病临床分四期：一期—前驱期：轻微的神经精神症状；二期—昏迷前期：嗜睡、定向理解力减退等。扑击样振颤。三期—昏睡期：明显精神错乱，昏睡。四期—昏迷期：神志丧失，不能唤醒，没有扑击样振颤。

假性神经递质学说

去甲肾上腺素和多巴胺等，在维持脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能中具有重要作用。当真性递质被假性递质所取代时，可使大脑皮质进入抑制状态。与去甲肾上腺素和多巴胺相对应的假性递质分别是羟苯乙胺和羟苯乙醇胺。假性递质的来源：芳香族氨基酸苯丙甘酸和酪氨酸经肠道脱羧酶作用被分解成苯乙胺和酪胺，正常时，这两种物质被肝脏的单胺氧化酶作用，被氧化分解而解毒。肝功能严重障碍时，解毒功能降低，大量苯乙胺和酪胺入血，在脑内被脑干网状结构的神经细胞内的β-羟化酶作用生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。

假性神经递质学说的根据之一就是利用左旋多巴可以明显改善肝性脑病的病情。

12、慢性肾衰的病因及发病机制

病因：凡能引起肾实质慢性破坏的疾患均能引起慢性肾功能不全。按其解剖部位可分为： ① 肾小球疾病如慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、系统性红斑狼疮等；②肾小管间质疾病如慢性肾盂肾炎、尿酸性肾病、多囊肾、肾结核、放射性肾炎等；③肾血管疾病如高血压性肾小动脉硬化、结节性动脉周围炎等；④尿路慢性梗阻如肿瘤、前列腺肥大、尿路结石等。在我国，慢性肾小球肾炎是引起慢性肾功能不全最常见的原因，约占６０％左右，其次为肾小管间质疾病。而在西方发达国家，糖尿病肾病已成为慢性肾功能不全的首位原因，其次为高血压性肾损害，这两种病因在我国亦呈上升趋势。

机制：

1、健存肾单位进行性减少 慢性迁延的肾脏疾患使部分肾单位结构破坏，功能丧失，其功能由残留下来的损伤较轻或正常肾单位（健存肾单位）来承担，健存肾单位通过增强肾小球滤过和肾小管重吸收与分泌功能来进行代偿，并发生代偿性肥大； 随着肾单位的进行性、不可逆破坏，健存肾单数量越来越少。当肾组织破坏到一定程度时，健存肾单位发生代偿性血流动力学变化，入球小动脉和出球小动脉阻力下降，且前者阻力下降更为显著，由此引起健存肾单位的高灌注、高压力与高滤过，使小动脉壁增厚和毛细血管壁张力增加，引起内皮细胞损害及系膜细胞和基质增生，导致肾小球硬化，使健存肾单位进一步减少，肾功能进一步恶化。

2、肾小管－间质损害：约２０％的慢性肾功能不全系由肾小管间质疾病所致，慢性肾小球肾炎等肾小球疾病时也往往伴有肾小管间质损害。其主要病理变化为肾小管肥大或萎缩、间质炎症与纤维化，肾小管管腔内细胞显著增生、堆积，堵塞管腔。肾小管间质损害是多种病理因素综合作用的结果，来自血液、组织液和尿液中的多种损伤因素如尿蛋白、炎症介质、细胞因子和补体成分等使部分肾小管上皮细胞凋亡甚至坏死脱落，引起肾小管萎缩，也可使受非致死性损伤的肾小管上皮细胞活化而发生增殖，并合成多种血管活性物质、趋化因子、生长因子和细胞因子，它们与间质中的淋巴细胞、巨噬细胞及成纤维细胞相互作用，促进炎症和纤维化过程。肾小管间质的损害将使肾功能进一步恶化，并使肾单位的损害持续进展。大量研究表明，肾小管间质病变程度是反映肾功能下降程度和判断其预后的决定性因素。以肾小管间质纤维化机制为切入点，进行早期干预可延缓病程进展。

3、矫枉失衡：慢性肾功能不全时，机体内环境失衡并非完全由于肾脏清除减少所致，也可能是机体为了矫正某些内环境紊乱而引起的新的内环境失衡，导致机体进行性损害。例如，GFR降低使肾排磷减少，出现高磷血症并进而引起血钙减低，机体通过分泌甲状旁腺素（PTH）抑制近端小管对磷的重吸收，促进磷的排出，这样可使血磷在相当长的时间内维持正常，但因健存肾单位进行性地减少，GFR越来越低，PTH的分泌也必定越来越多，引起甲状旁腺功 能亢进。PTH的降血磷 作用是 依赖健存肾单位增加排磷实现的，慢性肾功能不全晚期，由于健存肾单位数量太少，高水平的 PTH仍不足 以维持磷的充分排出，血磷乃显著增高，而且持续增多的PTH还可引起肾性骨病及一系列的自体中毒症状（见尿毒症）。

13、微循环？微循环障碍的分期及机制（休克）

微循环是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位，主要受神经体液的调节。

1、微循环缺血缺氧期（代偿期）：

(1)微循环的变化：①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。②真毛细血管网关闭。③微循环灌流减少（少灌少流）。④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。

(2)机制：①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。兴奋机制各不一：Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。②血管紧张素Ⅱ增多。③血管加压素增多。④血栓素增多。⑤内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等缩血管物质。

2、微循环瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）

(1)微循环的变化：①毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显），血管运动现象减弱。②真毛细血管网开放。③微循环灌多于流（多灌少流）。④血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集，使微循环瘀血缺氧加剧。

(2)机制：①乳酸增多：微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强可使乳酸堆积。在酸性环境中，微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺耐受性较差，而微静脉对酸中毒耐受性较强而松弛不明显，且微静脉有血细胞的瘀滞，最终引起多灌少流。②组胺增多：可扩张毛细血管前阻力，和收缩毛细血管后阻力，加重微循环的瘀血状态。③激肽增多。④腺苷增多。⑤目前认为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增加的重要因素。

3、微循环衰竭期（不可逆转期）

(1)微循环的变化：①毛细血管前后阻力均降低。②真毛细血管内血液瘀滞。③微循环麻痹（不灌不流）。④广泛的微血栓形成。(2)机制：①血液高凝状态：由于微循环严重浴血，毛细血管内压及微血管通透性增加，可使血浆外渗而引起血粘滞度升高，血液呈高凝状态。这些变化在休克期（瘀血缺氧期）已发生，不过此期更为明显。②内源性凝血系统激活：严重酸中毒以及败血症休克时内毒素入血，可使血管内皮细胞受损，激活Ⅶ因子而启动内源性凝血系统。③外源性凝血系统的激活：组织创伤可使大量Ⅲ因子入血（白细胞内亦含大量Ⅲ因子）而激活外源性凝血系统。④血细胞受损：红细胞的破坏是由于其阻滞在微血管中的血栓纤维蛋白丝上，受到血流的冲击后破裂。抢救休克时，若输血错误（>50ml），由于红细胞大量破坏，释放出的红细胞素（主要是磷脂和腺咁）可引起DIC。

14、心功？评价心功的指标有哪些？

通常所说的心功能系指心脏的泵血机能。心脏即心泵,它是推动血液循环的动力器官,通过其有规律的收缩和舒张,可将静脉回心的血液射入动脉,维持一定的心输出量和动脉血压,保证身体各组织器官的血液循环。按心脏部位的不同,心功能可分为左心功能与右心功能;按心动周期的不同时相,又分为心脏收缩功能及舒张功能。评价指标：

1.每搏输出量及射血分数：

一侧心室每次收缩所输出的血量，称为每搏输出量，人体安静状态下约为60~80ml。每搏输出量与心室舒张末期容积之百分比称为射血分数，人体安静时的射血分数约为55%~65%。射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩能力越强，则每搏输出量越多，射血分数也越大。2.每分输出量与心指数：

每分输出量=每搏输出量×心率，即每分钟由一侧心室输出的血量，约为5~6L。心输出量不与体重而是与体表面积成正比。心指数：以单位体表面积（m2）计算的心输出量。3.心脏作功

心脏收缩将血液射入动脉时，是通过心脏作功释放的能量转化为血液的动能和压强能，以驱动血液循环流动。

15、动脉硬化的危险因素，并说明与慢性炎症及自身免疫性反应的发生发展相关性。

一、危险因素：动脉硬化与许多与该病相关的独立的危险因子，比如高胆固醇血症、吸烟、高血压、糖尿病、遗传、性别等；近年来的研究认为高同型半胱氨酸血症、高凝状态及某些基因的多态性也是危险因素。

二、与慢性炎症：越来越多的研究支持炎症反应学说，其中感染可能是炎症反应的触发机制之一，人体内某些微生物反复慢性的炎症可能与动脉粥样硬化有关，慢性炎症可能参与疾病发生、发展。研究发现动脉粥样斑块中不仅含有脂质，而且有大量炎症细胞浸润，以血管壁积聚了大量的单核细胞和淋巴细胞。其触发机制可能包括氧化修饰的低密度脂蛋白(LDL)堆积、感染、血流动力学异常及性激素水平等因素剌教内皮细胞产生促炎因子，包括黏附分子和生长因子。比如感染可以影响血液的凝集状态及脂类代谢的改变，造成各类促炎园子和急性时相蛋白的升高，从而改变内皮细胞的功能。低水平的感染可能是引起动脉粥样硬化损伤和急性缺血综合征中炎症反应的原因之一。在动脉粥样硬化发生的过程中，有多种炎症细胞的浸润．其中单核细胞约占80％，淋巴细胞约占5％～20％，还有自然杀伤细胞的浸润。这些细胞进入内膜均需趋化因子的作用。动脉粥样硬化病变部位的炎症细胞及内皮细胞、平滑肌细胞所表达的多种趋化因子均较正常为高，可促使平滑肌细胞向内膜迁移，刺激血管平滑肌细胞分裂增殖，并可诱导多种组织日子的表达和活性增加，分泌大量的纤维物质，导致动脉粥样硬化纤维斑块逐渐增大。趋化因子对T淋巴细胞在动脉粥样硬化病交部位的募集、滞留及活化均有重要作用。此外，趋化因子还通过调节平滑肌细胞和内皮细胞的功能而参与莉脉弗样硬化的发生、发展。

三、与自身免疫反应：动脉粥样硬化的形成和发展与自身免疫反应也高度相关，涉及到的抗原有氧化低密度脂蛋白、热休克蛋白、β2糖蛋白、凋亡细胞等，不但固有免疫参与了动脉粥样硬化的形成和发展，获得性免疫也参与其中，后者包括细胞免疫和体液免疫

1.氧化低密度脂蛋白：动脉粥样硬化中最具特征性的自身抗原是氧化低密度脂蛋白。这些储留的氧化低密度脂蛋白的促炎症性质与氧化修饰、导致促炎症磷脂和脂质过氧化物释放的酶密切相关，它能迅速启动周围细胞的炎症反应。

2.休克蛋白：与动脉粥样硬化有关的第二类自身抗原是由应激诱导的热休克蛋白HSP60／65抗体水平在心血管疾病患者增高，并且预示着疾病的进一步发展。

3.β2糖蛋白：是一个磷脂结合蛋白，可在血小板、内皮细胞和人类粥样斑块中发现。

4.凋亡细胞：动脉粥样硬化斑块中的细胞死亡可发生于凋亡或者坏死。凋亡细胞被巨噬细胞和树突状细胞的一些分支摄取后诱导一种抗炎症反应，并且在维持外周免疫耐受起着很重要的作用。

5.固有免疫：在趋化因子的作用下，单核细胞从血管腔进入血管内膜，然后在巨噬细胞克隆样刺激因子的作用下，单核细胞分化成为巨噬细胞。巨噬细胞的分化是动脉粥样硬化形成的一个必须的步骤，并且与固有免疫中的模式识别受体的上调有关。6.获得性免疫

Thl细胞:人类和动物研究显示在动脉粥样硬化形成过程中Thl细胞的作用占有明显的优势。

Th2细胞：Th2细胞分泌的因子包括IL一

4、IL-

5、IL一

13、IL4、IL．10和粒细胞单核细胞克隆刺激因子GM—CSF)，但以前三者为主。IL4和IL-13主要刺激抗体的产生，IL-5促进嗜酸性细胞炎症反应、刺激B细胞的分化和抗体分泌。

7.肥大细胞：在动脉粥样硬化斑块中可发现肥大细胞，并且发现在斑块破裂部位的肥大细胞是活化的。肥大细胞对动脉粥样硬化的形成很重要，因为肥大细胞的分泌产物可修饰脂蛋白，调节血管和炎症细胞，破坏基质成分，影响血管的通透性、收缩性和血管壁的止血特征。7,体液免疫：HsP60和HSP65是动脉粥样硬化形成过程中涉及到的两种致免疫的蛋白。HSP60能诱导巨噬细胞产生促炎症因子(TNF一俚和基质金属蛋白酶)和促进内皮细胞表达黏附分子。

16.血管内皮细胞的功能及调节机制

血管内皮细胞尚可合成与分泌多种结缔组织成分，参与一些物质代谢及其白细胞相互等，其主要功能如下七个方面：

一、血管内皮细胞的屏障功能:血管内腔表面有一层内皮细胞衣，对于血浆大分子物质具有屏障作用。另外，由于内皮细胞具有独特的结构和代谢特性，能选择性的调节小分子至超大分子物质通过血管壁。

二、抗凝与促凝作用:内皮细胞具有抗血栓形成特性，从而能保持血液流动。与此同时它还有许多促凝因素，使血管在损伤时，通过凝血和血栓形成以维护血管壁的完整性。

三、在溶解纤维蛋白中的作用:当机体血管内有血栓（包括微血栓）形成时，其溶解纤维蛋白系统（纤溶系统）则被激活，溶解和去除血栓中的纤维蛋白，防止其交连聚集而致血管阻塞。

四、参与血管运动的调节作用:血管内皮细胞能产生舒血管因子如前列环素（PGI2），强大的扩血管作用和抑制血小板聚集作用。随着年龄的增长和动脉硬化，血管内皮细胞合成PGI2的能量下降。也能分泌舒血管因子即内皮细胞衍生舒张因子（EDRF）是一氧化氮（NO），即一种内源性硝酸盐类血管扩张剂。EDRF能弥散到血管平滑肌细胞，通过刺激鸟苷酸环化酶增加CGMP含量而发挥松驰动脉平滑肌的作用。血管内皮细胞能产生缩血管因子即内皮素（ET），使血管平滑肌张力增加，血管收缩，导致高血压、动脉粥样硬化等疾病。

五、与血小板的相互作用:血小板的粘附聚集是激发凝血和血栓形成的关键性因素，正常的血管内皮细胞具有抗血小板粘附和聚集的作用。当受到血流紊乱、机械损伤、高脂血症等因素的影响，内皮细胞结构被破坏，如暴露出内皮下层组织，便会引起血小板的活化，释放出血小板因子4（PF4）和β-血小板球蛋白（β-TG），从而促发血栓形成。

六、与白细胞的相互作用:主要是指白细胞从血液中通过血管内皮迁移到组织中去。在急性炎症的情况下，中性粒细胞粘附到内皮细胞上，白细胞先迁移后渗出，然后向血管外迁移。而内皮合成的PGI2能抑制粒细胞的粘附。

七、合成和分必多种结缔组织成分:大部分内皮下的多种胶原分子是由内皮细胞合成的。内皮下结缔组织的重要成分蛋白多糖、弹性蛋白等也是由内皮细胞分泌的。在组织修复过程中，主要由Ⅳ型胶原组成的内皮下基膜对内皮细胞的再生起诱导作用。由内皮细胞合成的纤维结合蛋白、凝血酶敏感蛋白等粘连蛋白则能调节细胞与细胞或基质间的粘附和结合。因此，内皮细胞在维持血管壁的完整性方面起着重要作用。

内皮细胞功能：

（1）血管内皮细胞在凝血中的作用 EC 在生理状态下通过表达各种抗凝物抑制凝血: ①EC 表面含有大量蛋白多糖，能结合血浆中抗凝蛋白(如抗凝血酶)，同时EC 合成组织因子途径抑制物(TFPI)，使这些抗凝蛋白活性增强。②血栓调节蛋白(TM)抑制凝血酶、活化蛋白C、在蛋白S 的作用下灭活凝血因子Ⅴa 与Ⅷa 而发挥抗凝作用。③EC 释放低水平组织型纤溶酶原激活物(tPA)，使纤溶酶原激活成为纤溶酶，从而激活纤溶系统。④ EC 产生前列环素(PGI2)和一氧化氮(NO)，并作用于EC 表面上的ADP 酶，从而抑制血小板的凝集。

（2）调节血管平滑肌张力的功能 血管紧张度取决于舒缩血管物质的平衡关系。由EC合成和分泌的NO 是作用最强的舒张血管的物质，还有多种物质参与了EC 的舒血管作用，如PGI2、缓激肽等。内皮素21(ET21)是最强的缩血管物质，另外EC 释放的缩血管物质还有血栓素A2，上述物质的相互平衡维持着正常的血管张力。（3）减少血管通透性调节组织与血液之间的物质交换，防止血浆成分和血液细胞无序地侵入；（4）抑制血管壁细胞的游走和增值。

17、如何利用凋亡相关因素防治有关疾病

凋亡对维持细胞群的稳态有重要作用。在有丝分裂过程中不可避免的会出现错误的基因易位和重排，机体可启动细胞凋亡而加以剔除。所以凋亡是对有丝分裂的补充和必要修饰。在正常组织，可见到少量凋亡小体，表明细胞凋亡在调控正常细胞群中起重要作用。

细胞凋亡的过度和减弱可导致疾病。过度凋亡所致的疾病，如神经退行性病变、视网膜退行性病变、移植排斥、肝炎等疾病以及脑缺血神经细胞凋亡引起的新生儿窒息、老年脑缺血、老年痴呆症均可以用caspases抑制剂预防。有些病毒感染可以阻止细胞凋亡，使用病毒或者企蛋白抑制caspases系统来防止凋亡或利用小分子多肽来防止凋亡。肿瘤细胞常程凋亡不足，放疗和化疗可诱导肿瘤细胞凋亡，通过活化caspases酶系统或活化死亡受体启动caspases系统可以促进凋亡。另外，bcl-2的高表达与肿瘤和自身免疫病的发生有关，若用反义RNA降低bcl-2表达，则加速无生长因子存在时的细胞凋亡。

答案2：（1）合理利用凋亡相关因素，（2）干预凋亡信号转导，（3）调节凋亡相关基因，（4）控制凋亡相关的酶学机制，（5）防止线粒体跨膜电位的下降。如：对肿瘤通过化疗、放疗、基因治疗诱导靶细胞凋亡，利用TNFα抑制bcl-2的抗凋亡作用，激活ICE促凋亡细胞解体，引发氧化应激，增强P53的促凋亡作用；高温高热诱导因素可引发肿瘤细胞的大量凋亡；补充促生长因子、神经营养因子、抗氧化剂等提高细胞凋亡阈值，减少细胞凋亡，治疗神经退行性疾病等。野生型p53（wt p53）是一种高度磷酸化的核抗癌蛋白能抑制肿瘤细胞，可将Wt P53导入发生突变的肿瘤细胞内，诱导肿瘤细胞凋亡（转基因疗法）；阿霉素可刺激肿瘤细胞表达Fas/FasL，促进肿瘤细胞相互作用、交2+2+联、凋亡；核酸内切酶的激活需Ca 和Mg，降低其细胞内浓度可抑制和延缓细胞凋亡过程；SPP转导增殖信号拮抗细胞凋亡，可防治AIDS，AD；免疫抑制剂环胞霉素A，具有阻抑△ψm下降，从而防止细胞的凋亡。

18、简述内皮细胞的功能和调节机制。就你所在的专业方向，你对内皮细胞的哪种功能感兴趣，并说明该功能与你关注的疾病或病理过程的关系。

内皮细胞功能：

1、衬附和屏障保护，2、物质交换，3、调节血管张力，4、影响凝血纤溶过程，5、调节血管新生，6、对生物活性物质的代谢功能，7、免疫功能。

(以下不确定来源及答案)1．简述休克早期微循环变化的特征及其机制。(20分)

2．氨代谢失调机制及其对大脑的影响。(20分)3．针对DIC过程中凝血和纤溶的变化,对DIC的治疗应掌握什么原则?(20分)4.肌钙蛋白T和肌钙蛋白I的临床意义？（20分）5.二尖瓣区舒张期杂音器质性与相对性的鉴别？（20分）

一、简答题（8分）

1、左心衰和右心衰导致的水肿在表现特点及发生机制、治疗上有何异同点？

2、心功能的评价指标有哪些？举例说明其临床意义？

3、简述疾病与健康的关系，举例说明外环境及遗传因素对疾病发生的影响？

4、血管内皮细胞在凝血和抗凝过程中的作用？

5、何为炎症？细胞因子如何参与炎症反应？

二、问答题（3选2,每题20分）

1、何为发热？简述发热的发生机制

2、简述凋亡的形态结构和生物化学特征变化及其发生的分子生物学机制

5.《吾国教育病理》读后感 篇五

1、内容概述

第一部分(七个章节)谈了中国教育的主症——军备竞赛（文凭热）及解决之道

第一章 空洞素质论素质是能力、天赋，实施素质教育没有效手段，中国教育的主症是军备竞赛。分流的方式缓解军备竞赛，才会改变应试的教育生态。分流的改善又依赖于社会生态的改善。

第二章 教育与发展饼大无用论就业总量与文凭高低不是比例关系

第三章 德国教育的分流制好的机制让学生十岁基本定了从业动向

第四章 中国职业教育的困境工人薪金、地位、户籍壁垒阻碍朝前推进

第五章 中国传统分流的终结独生子女国策灭绝了传统中国社会中家庭成员教育上的分流，直接促成适龄人口高考生的高比例

第六章 官员的学历本科学历后22岁入仕，在基层一步一个脚印拾阶而上的历练更实用。政务要在干中学，谁堪大任要在实干中比较。

第七章 复习与复读 让学生成为拉磨的马复习时间所占比重过大，是扼杀学生想象力、创造力的最大手段，是产生不出创新人才的。接触新知识和解决新问题才是发挥我们潜力的平台。提倡用人淡化学历和实施一年多考制

第二部分（七个方面）谈了中国教育的生态——行政专权造成多样性的全面丢失

第一 学校教育模式批判

1、学校成为教育的唯一严格的年级制、标准的教材使用让学生十几年都在一个受保护的、封闭空间分化的只有知识水平，形成大同小异性格的人。

2、自学的萎缩学习效果与教学效果的最终查验标准：自学能力提高。因为一切学习说到根本都是自学。他人能做的是教，且只能是教。学是自已的事情，也只能是自已的事情。师父领进门修行在个人。教育的宗旨：不在于教你们学会什么，而在于教“学会学习”，不能逼迫你平行地跟众多科目走，而要让你在广泛的接触和自由的选择中形成自己智力上的爱好。自学就是自己决定方向，选择题目，寻找信息，阅读后经过消化思考产生自己的想法、见解、方案。学校教育是外力过强导致内力丧失就是满盘皆输。

3、互联网必将极大地将冲击现行的教育模式。平庸教师下岗、全新师徒组合方式、高效的小班讨论

4、学习方式：学习被社会上虚假捆绑，学校之间差异甚小、教学风格单一让学生形成统一的个性。好的教育不应该抑制某种性格，每一种都有优点、缺点，更是特点，而不同的人在社会上有不同的用场。增加教育多样性，个人有真才实学，社会才坚实可靠。第二知情志

重视智慧过头、提升手段有误。教与学关系要明白“人之患，在好为人师”。教育是教

会学生自学。

情商是人人生存必须要用到的，是理性作决策离不开的。提升情商让自己有功利上好处，大家情商提升让社会更加和谐。丰富多彩的群体活动能促进情商的培养。教育要增加两种活动：体育活动和人际交往活动。

意志力通过糖果实验展开讨论了：自控力和立志。有先天成分，后天开发空间余地很大。立志的前提是自决，而不是他人迫使。认定自己能未必就能，认定自己不能就断乎不能。中国教育要成为英雄主义、培养领袖名家鼓吹者。

第三 兴趣

人类拥有的好奇心倾向于寻找适度的新奇和刺激。好奇心是最初的动力，兴趣常常被好奇心诱发，兴趣是专一且持久的好奇。兴趣是一种情绪，它帮助我们将注意力和精力不均等地投入到我们遭遇的人或物上面，分轻重缓急、有偏向地面对生活。有的对什么都能建立兴趣，干一行爱一行，有的对什么都无兴趣，工作仅仅是饭碗。有人觉枯燥有人不觉得，一定是后者能够从中不断发现新东西、新关系。一个人因为兴趣进入某事物中，他从中获悉的新因子越多，就越有兴趣，他在其中越是增长才干，就越是有兴趣。他在其中又体会到了一种“成长的乐趣”。兴趣、专长与不断发现有机结合构成兴趣不衰的铁三角。空虚、无聊、抑郁等不健康心理、粗暴的生活方式日益在社会上扩散。人们只有多运动、保持快乐情绪，必须去满足真正的兴趣才会有幸福感。相当多数的孩子，只要有大量自主支配的事时间就会形成自己的兴趣。中国教育对孩子兴趣的破坏是釜底抽薪。为考试而教、因奖惩而学的学校形成了一场全球性的功利主义的教育危机。中国社会因为格外缺少与功利抗衡的文化力量而首当其冲。

如何去让学生保持兴趣的教育？

1、坚持“做人之道重于做事之道；生命的范筹大于事业的范筹”的思想开展好通识教育。做“通”大于“专”的教育。（较早地确定专业或面对的信息太过狭窄，都不利于兴趣的发育）

2、教育生态是学校只提供而非强调、强迫，尽可能多的让学生在学习过程中，找到自己兴趣，什么兴趣是次要的，关键是有，当一个孩子有了兴趣，他就有了人格，他的兴趣有可能改变，但对某些事物感兴趣的性格不易改变。

第四 创造力

有创造力的人稀缺，智商、知识、成绩只是门槛作用。创新可遇不可求，越是大的创新，越是事先不清楚目标，外奖无益有害会抑制内在动机的发育，会扭曲、抑制内在的兴趣，会适得其反。有创造力的人通常寻找精神世界中的刺激而不是现实世界中的冒险的强烈刺激。创新者是脱离正轨的人，促进创新无效还是干扰，创新者离不开教育这个营养环境，但趋同、从众的教育去培养创新者只会负效应只会扼杀。

提供一个宽松、宽容、自主、自在的学习环境，不做其他干预，不期然地，创新性人才就产生了。

第五 科目

语文：政治与科学夹缝中的文学，标准化考试让文学非黑即白没了意识形态，什么都去教、教是万能让写作成为催熟的果子。数学：学得越深用得比重越小。走进数学的每一步都有过自己的摸索，这样在更大程度上增长的才是能力，而非知识。成为应试工具的数学日益丧失其开发思维的作用，改革的任务最艰巨。外语：多数人学而无用。开科技史（通识性的联系科学与文学）、开好体育、艺术、家政等让教育彻底改观。教育是教会人生活，会艺术化生活。

第六 选材

天赋论 中国考试学影响大，应等侍花开家长用脚投票、学校招生需要产生了的形形色色重点班、校靠后天更多、更好的学习掩盖先天的潜质，破坏了筛选的生态。潜力上不是尖子，不可能培养成尖子，而潜力上是尖子，没有发现和培养，同样不会成为尖子。要消除中小学声誉上的差距才利于选材。政府是唯一铲平的力量。

1、教学硬件一样。

2、教师工资均等

3、教师定期轮转。

第七 行政专权

级别的作用就是让校长自我矮化，教师才是学校的主人。单一的学校，大一统的教育直接、间接导致学校间激烈、恶性的竞争。学校要自主办成特色。

2、精彩摘录

功利、拜金、世俗化、无信仰，这诸多特征都颇令国人丧气，以为这是当代中国之专利。悉心查看，它们很可能是这个世界的某种趋势。中国问题也是世界缩影。不过是我们走在了最前面。13亿人步入世界，真的可以劣币逐良币、带坏这个世界的。如此我们也理应做出更深入的思考。

领悟历史的变迁，开启教育转型，本来不难。但它所承受的社会晋升功能，使它无法思虑这一转型。唯愿此一觉悟蔓延、某些新趋势的涌现，微妙契机的浮出，会促成教育的转型。

3、感悟

好的教育旨在造就一种淡化目标、听任个性自在发育的教育生态，如此生态自会孕育伟大的创新者，相反，矢志培养创新者的教育多半是拔苗助长的坏教育。

学校就是解决学生们“吃饭”的食堂。教师就是大厨。（只在第十四章第三部分提到教师在学校的地位。）学生必须要长年累月在这里吃，各科教材就是食材。食堂不能每人半斤定量，不能喂食，搞精英教育、创新教育就像想通过食堂吃出姚明一样，其实学生日后成了大力士也确不是食堂的功劳。食堂仅仅是一个吃饭的地方，食堂饭菜功能是解决温饱，营养再多，也保证不了来我们这吃食堂饭菜人人出去就不会生病。食堂办得的是让学生愿吃，还是学生应吃成什么样的人这两个问题，哪个是我们管理者优先要思考的。是继续按全国统一菜单做还是食堂要有自己学生的菜谱。愿我们的食堂能够做出八大菜系，能够推陈出新，能让进门的每个人都吃到自己喜欢的饭菜，能吃饱吃好。

6.吾国教育病理读后感800字左右 篇六

1.在学校的现行教育体制下，学校与教师可以构建我们的小环境：回归教育原点，尊重学生的身心内在，适合社会需要。教师在自己的一亩三分地上,做适合学生的教育，做针砭时弊的顺应化教学。不扭曲，不异化自己与学生的心灵，做一名健康的身心培育师，心灵的守护者，成长的护航者。

2.深刻反思学校的学科教学，特别是语数外，提倡科学与音体美的艺术课程。做到全面发展，教学眼中有人，尊重其身心规律。英语是过分重视工具性，考试与成绩，多少人学而不用。因此，外语学习也要分流。学习的人在质不在量，一部分人学好就可以了。放低要求，提高针对性与成效。

3.教学中善用奖励、惩罚，有自己的教学艺术激发学生的学习兴趣与动力。

书中引言到，“动力与兴趣可以激发，创新不可以激励。“你的目的是提高雇员的长期总做质量，帮助学生成为用心的思考着与自觉学习者，那么奖励与惩罚完全没用。”因此，教师要善于利用艺术进行“外奖”来引领“内奖”。内奖便是“知之者不如好之者，好之者不如乐之者”。乐，就是学习本身的乐趣。乐，就是学习最高的境界。

4.明确复习育人立意。不是知识的重复而是一种体系的构建与学习的体验。

7.浅谈病理学教学中的三生教育 篇七

病理学是一门研究疾病的发生、发展及转归规律的一门科学。即研究疾病的病因、发生机制、病理变化、经过和转归。在病理学教学过程中怎样结合该学科的课程特点, 对同学们不失时机的进行“三生教育”, 是我不断思考和实践的, 现就自己的一些感受阐述如下。

1 病理学教学中的生命教育

病理学是我校在中专护理专业一年级第二学期开设的医学基础课程, 同学们已学习了解剖学, 了解了正常人体的形态结构, 知道了生命是什么, 生命是怎么形成的, 生命是宝贵的, 属于人的生命只有一次。但是该年龄段的学生正处于青春期, 心理的波动比较大, 容易冲动而做出一些过激的行为, 如打架斗殴, 伤害他人, 伤害自己等。所以反复进行生命教育是必须的。生命教育的目的就是要让学生体会生命的无常, 珍惜自己, 关怀别人;让学生阐扬生命的光辉, 乐于助人, 形成良好的人际关系;让学生了解生命的意义, 感恩惜福, 爱护大自然;让学生珍惜生命的价值, 乐观进取, 有正确的人生观。在病理学第一章绪论中将讲到疾病的经过, 其中专门要讲死亡。通过讲解死亡是什么, 如何判断死亡, 死亡的分期及人类基本的生命规律生—老—病—死等。让同学们感受到死亡是不可避免的, 生命是有限的, 人的一生是短暂的, 因此我们应该珍爱生命, 不光是珍爱自己的生命也要珍爱他人的生命。同时例举一些网络和媒体上报道的, 他们这个年龄所发生的一些暴力伤害事件 (如轰动全国的马加爵事件) , 让同学们更加深刻的体会不珍爱自己生命和他人生命是一种多么愚蠢的行为, 会给自己和家人甚至社会造成多大的伤害。在讲课的过程中我通常会问他们一个问题“我的生命谁做主?”很多同学都会说“我做主”, 这时我会用古人的一句话“身体发肤受之父母, 不敢毁伤”来告诉他们生命不光是属于自己的同时还属于所有爱你关心你的人。因此我们每一个人都应该珍惜自己和他人的生命。通过这样一些互动和对话让同学们体会生命的无常, 教会他们更加的珍惜自己也更加的关爱别人。

2 病理教学中的生存教育

人生活在社会环境中, 就必须懂得社会的生存法则。正所谓适者生存, 不适者难以生存。由于自然环境和社会环境的不断变化, 在生活的过程中可能会遇到一些意外, 比如地震、水灾、海啸、泥石流、雪崩、车祸等等。如何教会学生在遇到意外时正确面对, 冷静处理, 更好的保护自己获得更多的生存机会, 这也是我在病理学教学过程中要设法教给学生的。例如在讲缺氧这一章时要讲到血液性缺氧, 造成这种缺氧的一个常见重要原因就是一氧化碳中毒也就是煤气中毒。煤气中毒大家并不陌生, 那么在给学生讲解一氧化碳中毒的机制的时候, 我通常还会给同学介绍一氧化碳中毒的紧急救护原则: (1) 立即开窗通风或将病人移到空气新鲜处; (2) 拨打急救电话; (3) 轻的病人注意保暖; (4) 有条件可吸氧; (5) 对心跳呼吸停止者行心肺复苏术; (6) 做好自身防护, 湿毛巾捂口鼻, 关闭煤气总闸, 禁止明火。当意外伤害发生时, 如果能掌握一定的急救知识, 就可以获得更多的生存机会, 所以可以适时的加入一些急救知识。如在讲解休克时会讲到, 失血是导致休克的常见原因。这时我通常会教学生们当遇到意外受伤出血时如何采用一些简单有效的方法来止血, 来尽可能减少出血避免发生休克。例如前臂出血时可用拇指按压上臂中段的肱动脉 (同时示范按压部位) 来止血;下肢大出血时可用手按压股动脉来减少出血;手指伤口出血时可以按压手指两侧的小动脉来止血等等。通过在把生存教育不断地融合在病理学的教学过程中, 相信可以提高同学们面对各类突发事故时, 正确面对, 冷静判断, 自我保护, 自我救护的能力。

3 病理教学中的生活教育

著名的教育学家陶行知先生说过“生活教育是给生活以教育, 用生活来教育, 为生活向上向前的需要而教育。康健的生活即是康健的教育;科学的生活即是科学的教育”。如何让学生在学习医学知识的同时也学习到什么是健康的生活、科学的生活帮学生培养建立健康科学的生活方式和生活习惯。这也是我在病理学教学过程中思考和执行的。我通常是在讲解疾病的病因这部分内容时来对学生进行生活教育。在第一章绪论中会专门介绍疾病的病因, 不同的病因导致的疾病不同。我通常会结合我与学生交流时掌握的一些情况来对他们适时的进行生活教育。例如在介绍营养性因素所导致的疾病中, 我会针对现在有很多女孩子为了所谓的身材苗条, 盲目的节食减肥以致各种疾病的发生。我会提醒同学们这种不良生活方式对于还处于生长发育阶段的他们是有害的, 我们应该在保证身体健康的条件下再来追求形体美, 不能让所谓的美来危害我们的健康。在讲动脉粥样硬化的病因时, 其中的一个重要因素就是吸烟。作为在校学生是不允许吸烟的但还是有部分同学偷偷的吸烟。吸烟的危害虽然大家都基本知道, 但通常在这里我还是会再次给同学们强调吸烟不但危害自己还危害身边的亲人朋友, 尤其是有的同学躲在宿舍的床上抽烟更为危险, 甚至会引起火灾。所以为了自己和他人的健康、安全我们有责任劝告身边吸烟的人戒除吸烟这一不良生活习惯。同时在病理学的实验课上通过给同学们直观的观看各种疾病的大体标本, 再反复给同学们讲解疾病的原因, 强化同学们对疾病病因的认识了解。有助于他们在今后的生活中尽量避免那些危险的, 对健康有损害的生活习惯和生活方式, 帮助他们培养和建立良好的健康的生活习惯。

“师者, 传道、授业、解惑”, “教师, 人类灵魂的工程师”, 作为教师我们不但要传授专业知识给学生, 教会他们学习, 还要教会他们做人, 做健康的人;教会他们生活, 健康的生活。在我今后的教学过程中我将继续不断地把三生教育融入到我的教学中, 相信会对学生的健康成长起到积极的作用。

参考文献

[1]梁树祥.病理学[M].人民卫生出版社.

8.山东大学网络教育病理 篇八

关键词： 慕课 病理生理学 实验教学

1.病理生理学实验教学现状

病理生理学是医科教学体系重要的基础医学课程之一，是联系基础医学和临床医学的“桥梁课程”。病理生理学是揭示疾病发生发展规律的科学，医学生学习病理生理学的主要任务是了解研究疾病发生的原因和条件，了解疾病过程中机体的机能与代谢的动态变化及其发生机制，从而了解疾病发生、发展和转归的规律，为学习临床课程打下坚实的基础。病理生理学对于医学生熟悉疾病发生发展过程和临床分析病案具有重要的指导性，而病理生理学实验教学是病理生理学教学的主要内容，病理生理学实验教学在病理生理学教学中有着很重要的地位，是医科高等院校基础课程重要的组成部分。病理生理学理论学习完毕后，通过病理生理学实验教学，医学生可以加强对病理生理学理论知识的理解。但是传统实验教学课程形式主要是“教师陈述操作，学生动手操作”的以实验结果为目的的验证性实验教学，以单次实验模型为实验对象，以得到实验结果为目的，内容单一，对于理解疾病的发生发展缺乏连贯性。

2慕课课程

“慕课”（Massive open online course，MOOC）即大规模网络公开课程，是一种新的教育模式，最早在2008年由斯蒂芬·道恩斯和乔治·西门子提出，2011年后世界多个知名大学如斯坦福大学、哈佛大学等全球100多家知名高校加入慕课课程。目前，由于慕课正在我国教育中发展迅速，因此引起我们对通过慕课完善病理生理学实验教学的关注。医学生在通过慕课学习病理生理学实验过程中，可以通过教师录制的小视频自主学习病理生理学实验课程中各实验原理、实验操作，然后在课堂上与教师交流讨论、解答疑问或者学生进行进一步的创新实验设计，从而将传统的“以实验结果为目的的验证性实验”转变为“以探究机制为目的的创新性实验”，加强学生对实验原理的深入理解和培养学生的创新性思维。这种新的教学方式已经成为我国医学教育改革的重点。

3.慕课课程在病理生理学课程中应用的展望

3.1慕课课程需要精要的小视频

慕课课程中的录像是教师录制的小视频，其知识点必须精要，使学生便于学习理解，需要有效地介绍实验中涉及理论、原理、实验技术、注意事项及可能结果。如缺氧实验，其中包含的实验原理主要是缺氧的分类、不同缺氧类型的原理不同，因此设计的实验方法完全不同，实验结果中动物皮肤、血液及内脏颜色表现完全不同等，这些实验要点可以通过教师视频操作演示方法展示出来。

3.2慕课课程需要虚拟实验

虚拟实验主要通过融合计算机图形学、传感技术、人工智能等领域的成果，模拟虚拟的实验环境，具有形象的图、文、声、形、像。为了减少病理生理学实验中存在的各种客观影响因素，在病理生理学实验慕课教学中引入虚拟实验，可以克服实验环境、实验仪器、实验技术等各种局限性，使医学生更直观地理解实验原理及实验操作技术，为进一步创新实验打下扎实的基础。如实验性失血性休克实验，在失血诱导家兔休克过程中及静脉注射去甲肾上腺素抢救家兔过程中，由于家兔年龄、体重、生理状态等差异，可能呈现家兔突然死亡等状况，因此影响实验结果的观察。但是，虚拟实验中，通过虚拟实验软件的使用，可以观察到家兔在失血过程及抢救过程中血压、心率、呼吸的变化，从而医学生可以对失血性休克实验原理、实验过程有清楚认识和理解。

3.2慕课课程需要与课堂教育相互补充

慕课教育主要是通过网络学习实验原理和实验技能，通过虚拟实验完成实验各项指标的观察，虽然可以帮助学生加深理论理解、培养学生创新思维，但是不能提高医学生的实验操作技能，同时不能与教师互动交流。因此，慕课课程在病理生理学实验中的应用需要与课堂教育互相补充，在课堂中，学生提高实验操作技能，可以小组形式互相讨论或者与教师面对面地交流，更深入地学习病理生理学实验课程。

综上所述，慕课在病理生理学实验教学中是具有可行性的，需要小视频、模拟实验与课堂教育的技能操作及小组讨论相互补充，从而在病理生理学实验教学中，慕课可以达到加强学生对实验原理、实验过程、实验结果的深入理解和培养学生的创新性思维的目的。

参考文献：

[1]张志国.慕课在机能实验学教学过程中的应用探讨[J]中国继续医学教育，2015，7（31）：6-7.

[2]张弛，曾智勇，张海涛，易光辉.虚拟实验系统在医学机能实验学教学中的应用[J].教育教学论刊，2013（33）：265-266.

[3]邓艳秋，张建宇，秦江喻，叶静，戴玉杰，沈炳玲.病理生理学网络虚拟实验的应用[J].中国病理生理杂志，2013（10）：1913.