有机磷中毒的护理查房(精选8篇)
1.有机磷中毒的护理查房 篇一
护理查房记录(首页)
科室:消化内科主持人:记录者:日期:
参加人员:
查房内容:
李莹莹同学:各位老师,大家下午好!首先非常感谢各位给我们这次锻炼的机会。今天我们查房的对象是一例急性有机磷农药中毒的病例。首先请洪晓萍同学给大家介绍下该患者的具体情况。病情介绍:
34床,姚**,男,20岁。2015.11.16患者于05:15以“服有机磷农药(乐果)5.5小时”为主诉平车入院。缘于入院前5.5小时服用“有机磷农药(乐果)约2口”后出现上腹部阵发性闷痛,程度轻,无放射痛,可忍受,伴恶心、呕吐少量非咖啡样胃内容物,伴呼气有难闻的臭味,无明显出汗、肢冷、抽搐,无口唇发绀、呼吸困难等。随即送往当地医院,予大量清水洗胃并阿托品(总量为11mg)拮抗处理,上述症状改善,转诊我院。予阿托品拮抗后拟“急性有机磷农药中毒”收住入院。患病来,精神差,未进食,小便约300ml,黄色,未排便,体重无减轻。既往健康。
入院查体: T36.7°C,P101次/分,R20次/分,BP123/81mmHg,SPO298%。辅助检查:
1、生化:血胆碱酯酶4833U/L
2、血常规:白细胞12.33*10^9/L、红细胞4.92*10^12/L、血红蛋白156g/L、红细胞压积42.80%、血小板计数277*10^9/L、中性粒细胞比例76.90% 初步诊断:急性有机磷农药(乐果)中毒。病情进展:
2015.11.16患者于05:15平车入院,拟诊“急性有机磷农药中毒”,来时神志清楚,急性病容,双侧瞳孔等圆等大,直径5mm,对光反射稍迟顿,皮肤潮湿,口腔全身大蒜味,带入阿托品组以5ml/h静脉泵入,遵医嘱予抑酸、补液、营养支持、保肝、促进毒物排泄等治疗,床边心电监护示:窦性心动过速,予一级护理,暂禁食,陪护两人,加强巡视、翻身,介绍病区环境经管医生、护士及住院注意事项。07:00患者出现烦躁不安,心律加快(122次/分),遵医嘱予暂停阿托品泵入。11:00遵医嘱调节阿托品以1.5ml/h静脉泵入。17:00 T37.6°C,患者神志清楚,双侧瞳孔等圆等大,直径5mm,对光反射稍迟顿,颜面潮红,皮肤黏膜干燥,床边心电监护示:窦性心律、律齐持续鼻导管吸氧2L/min。
2015.11.17患者神志清楚,双侧瞳孔等圆等大,直径3.5mm,对光反射稍迟顿,口腔有轻度大蒜味,阿托品以仍1.5ml/h静脉泵入。复查胆碱酯酶(2797U/L)明显下降。
2015.11.18患者神志清楚,双侧瞳孔等圆等大,直径3.0mm,对光反射稍迟顿,再次复查胆碱酯酶(1862U/L)较前继续下降。
2015.11.20患者诉上腹部阵发性闷痛较前有所好转,余无特殊不适。阿托品以仍1.5ml/h静脉泵入。复查胆碱酯酶(3042U/L)较前回升。
2015.11.22患者无发热、畏冷,阿托品以1ml/h静脉泵入。神志清楚,双侧瞳孔等圆等大,直径3.0mm,对光反射灵敏,患者症状明显缓解。2015.11.23患者症状明显好转,遵医嘱改为二级护理,指导流质饮食,卧床休息。
015.11.25 T36.3°C,P76次/分,R19次/分,BP116/76mmHg。患者神志清楚,双侧瞳孔等圆等大,直径3.0mm,对光反射灵敏,无口唇发绀、呼吸困难,无抽搐、烦躁,无流涎,皮肤黏膜干燥,遵医嘱予办理出院,嘱其门诊随访。
李莹莹:听完洪晓萍同学的病情简介,我们对于该病人病情有了初步的了解,现在请王燕娥同学介绍一下其相关知识。相关知识: 定义
有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物,多呈油性或结晶状,色泽由淡黄色至棕色,稍有挥发性,且有蒜味。是目前应用最广泛的农业生产上的杀虫剂。
二、中毒机制 主要毒理作用:抑制神经系统胆碱酯酶活性,使其失去分解乙酰胆碱的能力引起组织中乙酰胆碱积聚,产生胆碱能神经功能紊乱,先出现兴奋,最后转为抑制。毒物进入人体的途径:主要经过消化道,呼吸道,皮肤粘膜三条途径 毒物的代谢:肝脏内浓度最高
毒物的排泄:24小时经肾脏排出,48小时完全排出体外
三、临床表现
(一)急性胆碱能危象:
1、毒蕈碱(M)样症状:腺体分泌增加,平滑肌收缩,括约肌松弛 表现:1.多汗,流涎,流泪,流涕,多痰,肺部湿啰音
2.胸闷,气短,呼吸困难,瞳孔缩小,恶心,呕吐,腹痛,腹泻 3.视力模糊,尿、便失禁。
2、烟碱(N)样症状:交感神经兴奋,肾上腺髓质分泌。
表现:为皮肤苍白,心率加快,血压高,骨骼肌神经----肌肉接头阻断,表现为肌颤,肌无力,肌麻痹,呼吸肌麻痹,导致呼吸衰竭。
3、中枢神经系统症状:轻者头晕,头痛,情绪不稳;重者抽搐昏迷,严重者呼吸中枢抑制而死亡。
4、其他表现:
(1)中间综合征:发生于中毒后24—96h或2—7d,在胆碱能危象和迟发性神经病之间,故称中间综合征。
主要表现以肌无力为突出,涉及颈肌,肢体近端肌,颅神经Ⅲ--Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉,重者累及呼吸肌。表现为:抬头困难,眼睑下垂,睁眼困难,复视,颜面肌咀嚼肌无力,声音嘶哑,吞咽困难,呼吸肌麻痹,进行性缺氧致意识障碍,昏迷以致死亡
(2)迟发性多发性神经病:有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后1—2w开始发病。首先累及感觉神经,逐渐发展至运动N。(3)中毒后反跳:某些有机磷农药如:乐果和马拉硫磷口服中毒,经急救后临床症状好转,可在数日至一周后突然急剧恶化,重新出现有机磷急性中毒的症状,甚至发生肺水肿和突然死亡。与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药过早所致。
四、辅助检查(1)全血胆碱酯酶活性测定。用于诊断、判断中毒程度、观察疗效和推测预后的重要指标,以正常人血胆碱酯酶活力值为100%,低于80%为异常。轻症患者血液胆碱酯酶活力降至正常人的70%~50%,中度者达50%~30%,重度者在30%以下。
(2)毒物检测。检验患者的呕吐物或洗胃时初次抽取的胃内容物,以及呼吸道分泌物,可以证明有机磷化合物的存在。
(3)尿中有机磷代谢产物测定。测定尿中的有机磷分解产物,可以作为接触毒物的指标,有些并可协助早期诊断。救治原则
首先处理危急生命的情况,维持呼吸,保证呼吸道通畅,予气管插管,人工呼吸机辅助通气,维持血压。
给予解毒,复能,抑制胃酸分泌,保肝,抗炎,补液等治疗 李莹莹:听完王燕娥同学的相关知识,那么针对该患者住院期间存在的护理问题现在由我介绍一下患者住院期间的护理诊断。护理诊断:
急性意识障碍,意识模糊:与有机磷农药中毒有关
体液不足:脱水,电解质紊乱,与有机磷农药致严重吐泻、大汗有关 清理呼吸道低效,与有机磷农药中毒致支气管分泌物过多有关 潜在并发症:肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭 有误吸得危险与意识障碍、洗胃等操作有关
李莹莹同学:针对我的护理诊断,我们提出了相应的护理措施,现在请苏毓蓉同学提出所制定的护理措施。护理措施:
1.护理过程中要特别注意严密观察病情和生命体征:意识、瞳孔、呼吸、血压、尿量、皮肤、流涎、肌颤等,严格区分有机磷中毒、阿托品化和阿托品中毒的标准 有机磷中毒阿托品化阿托品中毒
神经经系统淡漠昏迷或有抽搐意识清楚或模糊澹妄躁动幻觉,抽搐
皮肤苍白、潮湿颜面潮红,干燥紫红,干燥 瞳孔缩小、直至频死时扩大由小大极度散大
体温无高热
37.3-37.5 ℃高热> 40 ℃ 心率心率慢≤ 120次/分脉搏快而有力心动过速
2.维护呼吸功能:维护呼吸功能是救治重症患者的主要措施。措施:
①保持呼吸道通畅,患者呼吸道分泌物多,应立即用吸引器清除呼吸道内的痰液。②吸氧:氧流量一般为5L/min。
③呼吸停止立即进行人工呼吸,气管插管使用呼吸机进行机械通气,直至呼吸功 能恢复正常。
维持循环功能:重症有机磷中毒患者循环障碍主要表现3个方面,即心律失常、心跳停止或休克,故应对患者进行持续心电监护,动态观察,并监测生化和血气分析,详细记录结果,为医生补充电解质和用药提供依据。4.用药护理
使用阿托品的注意事项:
(1)以早期、足量、反复给药,直至“阿托品化”收到最大疗效而又避免过量中毒为原则。给药应与洗胃同时开始。
(2)密切观察阿托品的效果,如出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红肺部湿啰音减少或消失、心率增快达90—100次、意识障碍减轻或昏迷者开始苏醒为阿托品化的指征。应报告医生,可改为维持量,直至毒蕈碱样症状、体征消失24小时后再考虑停药观察。(3)应警惕阿托品中毒。如出现瞳孔放大,体温达39℃以上,尿潴留,谵妄、烦躁不安、抽搐甚至昏迷,为阿托品中毒征象。应立即报告医生,按医嘱停药观察,并协助处理,必要时给予补液促进排泄,(或用毛果芸香碱解毒)
(4)由于阿托品化与阿托品中毒剂量差距不大,使用过量也会引起抽搐、昏迷。因此,正确判阿托品中毒、阿托品化及阿托品剂量不足,在临床上非常重要。
5、其他一般护理:(1)更换干净衣物:保持床单及衣服的清洁干燥,定时翻身,按摩受压部位,预防褥疮。做好口腔护理,导尿管的护理。
(2)记录出入液量:频繁呕吐及腹泻可引起脱水、水电解质紊乱,应按医嘱及时补液,严重患者应做好血型检查及输血准备。
(3)饮食护理:洗胃后一般暂禁食,以便必要时再次洗胃,彻底清除毒物。根据病情1—3d后开始进流质饮食,以后逐渐改为普食。注意胃黏膜的保护。
(4)对危重患者应设专人护理,并做好特护记录。烦躁不安时,应加以床档,必要时加用约束带,以防止坠床跌伤。(5)心理护理:加强护患交流。了解病人的中毒原因,针对不同的原因采取不同的沟通方式。服毒自杀者,应采取疏导、解释、支持、鼓励的手段,使病人树立正确的人生观,并加强安全保护措施,以防再次自杀。
(6)恢复期护理:注意有机磷中毒反跳现象,其原因多与中毒原清除不彻底,或阿托品减量过快所致,其先兆症状是精神萎靡、胸闷、食欲不振、唾液分泌明显增加,应及时对症处理。健康教育
休息2--3周,按时服药,以防发生迟发性多发性神经症 4周内禁食高蛋白高脂肪高糖类食物,以防引起反跳
3、患者应学会如何应对应激原的方法,树立对生活的信心并应争取获得社会多方面的情感支持 李莹莹:以上是我们护理业务查房的全部内容,这次查房大家在疾病相关知识方面准备得很充分,使我们对于有机磷农药中毒有了更全面的了解,如果没有补充就此结束。
2.有机磷中毒的护理查房 篇二
1 临床资料
本组中毒患者82例, 男性42例, 女性40例, 年龄3~80岁, 为不同类型的有机磷农药, 其中重度中毒30例, 中度中毒40例, 轻度中毒12例, 治愈出院81例 (98.78%) , 死亡1例。
2 护理体会
2.1仔细询问病史
有机磷农药中毒一部分为接触性农药中毒, 即经呼吸道或经皮肤粘膜吸收中毒, 多由于生产、运输, 使用过程中不遵守操作规程或不注意个人防护所致[1]。另一部分为口服农药中毒, 即经消化道吸收中毒, 护理人员应主动与家属交流, 了解患者心态, 有机磷农药的来源, 种类、服用剂量及具体时间。
2.2迅速清除毒物
2.2.1
立即撤离中毒环境, 应帮患者立即脱去污染衣服, 皮肤粘膜污染者, 用清水反复彻底冲洗, 禁用热水或酒精擦洗, 以免加快毒物吸收。2.2.2口服中毒者应立即彻底洗胃, 有研究表明:采取洗胃-洗食管-再洗胃法[2]能同时清除食管内壁残留物, 从而使毒物残留降到最低限度, 洗胃后应保留胃管以便反复洗胃。
2.3一般护理
2.3.1
密切注意观察病情变化, 心电监护仪监测生命体征并备好各种抢救药物和器材。
2.3.2
详细记录出入量, 患者在呕吐、大汗、洗胃、进食减少的过程中, 易出现脱水, 电解质紊乱, 应及时补液, 但输液速度不可过快, 以免出现急性肺水肿。
2.4饮食护理
方咏梅等[3]的研究表明, 口服有机磷农药中毒患者在反复彻底洗胃、足量应用阿托品、复能剂, 无胃出血、胰腺炎等并发症的前提下, 可于中毒12~24h开始进食, 不仅可稀释毒物, 促进毒物排泻和胃肠功能恢复, 保护胃肠黏膜屏障, 还可纠正水电解质酸碱平衡紊乱并提供能量支持, 进而减少中毒后各种感染、并发症的发生, 从豆、奶类无渣低脂饮食开始, 逐渐过渡为半流质及软食, 进食过程中如有腹胀、胃出等不良反应及时处理。
2.5特殊处理
2.5.1昏迷期护理
重度中毒患者可出现昏迷、抽搐、烦躁等表现, 应专人护理, 注意观察神志、瞳孔、生命体征、口鼻分泌物、肌颤。确保呼吸道通畅。
2.5.2
对卧床时间软长的患者, 需要做好压疮护理, 该类患者因反复、大量应用阿托品, 可使用血管扩张、促进血液循环, 所以只要注意定时翻身, 减少摩擦力, 去除潮湿, 尽量减少压疮易发因素, 避免压疮发生。
2.5.3发热的护理
患者发热应及时处理, 因大量使用阿托品可使体温升高, 所以主张退热以物理降温为主, 并依据情部暂时停用阿托品或减量, 待体温降至正常再用。
2.5.4
重度中毒患者应行持续无菌导尿, 并留置尿管, 注意尿液的量、色、质的改变, 防止尿路感染。
2.6心理护理
必须耐心了解患者农药中毒的原因, 从社会心理方面进行分析, 针对患者不同情况, 因势利导, 因人而异地做好心理疏导工作, 并向患者解释清楚用药的副作用, 消除其心理障碍, 增强生活的信心。
3 使用解毒剂
3.1阿托品的应用
有机磷农药的毒理作用是抑制胆碱酯酶的活性, 使其失去分解乙酰胆碱的能力, 引起组织中乙酰胆碱酯酶积聚, 产生胆碱能神经功能紊乱, 先出现兴奋, 最后转为抑制, 阿托品可对抗M胆碱受体, 并通过血脑屏障, 兴奋呼吸中枢, 从而对抗中毒引起的中枢抑制[4]使用阿托品应注意要早期、足量、反复给药, 尽快达到阿托品化, 同时密切观察阿托品的效果, 正确判别阿托品中毒, 阿托品化及阿托品剂量不足, 如患者治疗后症状及体征基本消失, 但突然出现呼吸增快、血压升高、出汗、散大瞳孔开始变小或唾液明显增加, 提示有反跳可能[5], 必须立即采取措施。
3.2解磷定的应用
解磷定是胆碱酯酶复活剂, 能使磷酰化胆碱酯酶脱去磷酸基因, 从而恢复酶的活性, 并可直接与血中有机磷结合成无毒性物质排出体外, 此类药物对解除烟碱样毒性作用较明显, 所以与阿托品合用有协同作用。首次使用可缓慢静脉滴注, 患者症状好转给予相应处理, 解磷定过量时口苦、咽痛、恶心、血压增高等不良反应。注射过快有暂时性呼吸抑制反应, 注射外漏可刺激组织, 解磷定忌与碱性药物配伍, 因能分解成剧毒的氰化物。
关键词:有机磷农药,中毒,护理
参考文献
[1]张培生.内科护理学[M].北京:人民卫生出版社, 1999:334-359.
[2]陈其仙, 谢景致, 李琪珍.重度有机磷中毒救治过程中易忽视的环节及对策[J].护理学杂志, 2006, 21 (3) :50-51.
[3]方咏梅, 李志玲.口服有机磷农药重度中毒患者开始进食时间的研究[J].中国实用护理杂志, 2006, 22 (2) :1-4.
[4]陈灏珠.实用内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2004:770.
3.急性有机磷中毒的护理 篇三
【关键词】 有机磷农药;中毒;急救;护理
doi:10.3969/j.issn.1004-7484(s).2013.11.336 文章编号:1004-7484(2013)-11-6416-02
急性有机磷中毒多因管理不当、使用不慎、误服或自杀而引起。病情凶险,病死率高,早期进行准确及时的抢救治疗和护理是治愈的关键,可避免患者因多脏器衰竭而死亡[1]。本研究回顾性分析我院2010年1月——2013年5月收治的86例急性有机磷农药中毒患者的临床资料,旨在探讨急性有机磷农药中毒的急救与护理措施,提高急救成功率。
1 资料与方法
1.1 一般资料 86例均为我院收治的急性有机磷农药中毒患者,其中男39例,女47例,年龄最小18岁,最大60岁,平均年龄39.8岁。8例为皮肤接触中毒患者,78例为口服农药中毒患者。服药剂量在20-300ml,患者服药到就诊,最短时间20min,最长时间15h,多数集中在2-4h。按照中毒物质种类划分,敌敌畏23例,内吸磷21例,甲拌磷13例,对硫磷13例,敌百虫11例,乐果5例。轻度中毒42例,中度中毒28例,重度中毒16例。
1.2 护理结果 86例患者中,79例患者安全出院,占91.9%;7例死亡,占8.1%。患者死亡的原因主要有:服用剂量过大、各脏器功能衰竭、就诊时间过晚、出现肺部水肿并发症,有1例家属放弃治疗。
2 抢救与护理
2.1 抢救方法 紧急抢救护理是抢救成功的关键[2]。医护人员要迅速为患者清除口腔内有毒物质,及时清除呼吸道的分泌物,保持呼吸道的通畅,为患者吸氧,快速建立静脉通道。调整酸碱平衡和电解质平衡,进行抗感染、抗炎治疗,给予吸氧和利尿剂,防止脑水肿和肺水肿。呼吸衰竭患者给予呼吸机辅助呼吸,心脏停搏患者立即进行体外心脏复苏。对昏迷的患者,及时进行脑部复苏,降低颅压,以保护脑组织[3]。密切监测患者生命体征,做好心电监护,记录患者出入液量。
2.2 护 理
2.2.1 快速清除毒物
2.2.1.1 接触性中毒者 接触性中毒患者应立即去除污染衣物,并用大量清水反复清洗皮肤,冲洗头发,换上洁净的衣物,防止农药再吸收。
2.2.1.2 口服中毒者 对于口服中毒者应及早彻底洗胃。常见的洗胃液有清水、生理盐水1∶5000高锰酸钾液、2%的碳酸氢钠液等。洗胃液要掌握适宜的温度,避免过冷过热,一般30℃-35℃为宜,温度过低会导致患者出现抽搐或寒颤[4],温度过高则可使胃黏膜血管扩张,加促毒素的进一步吸收。洗胃液一般选用清水。特别是在不明农药中毒的情况下,使用清水最安全。洗胃取左侧卧位,头低位转向一侧,胃管插入后先吸净胃内液体,再向内注入洗胃液,灌洗总量至少2-5L,灌洗时保持出入液体量平衡,注意观察洗胃液的颜色和气味,直至液体清澈且无异味为止。对重症患者可保留胃管,必要时再行冲洗。大量清水洗胃后,一般胃管注入导泻剂20%甘露醇200ml,可进一步排除肠道内毒物。在洗胃过程中若患者呕吐物污染衣物、床单或皮肤,应及时清理、清洗,以防止再吸收中毒。
2.2.2 建立静脉通道 在抢救和洗胃的同时迅速建立两条静脉通道,以阻止毒素的进一步吸收,排泄已经吸收的毒素。均采用一次性使用静脉留置针及其配套的贴膜。一条静脉滴注阿托品,以对抗有机磷中毒时引起的中枢抑制。阿托品应及时、足量地反复给药,达到阿托品化后改用维持量。另一条静脉滴注解磷定等抢救药物。抢救的同时要加强安全护理,必要时使用约束带加床拦,谨防患者出现意外[5]。静脉通道也可以给予利尿剂,以防止并发脑水肿和肺水肿。
2.2.3 心理护理 有机磷中毒患者多为服毒自杀,临床应对患者加强心理疏导。了解患者自杀的原因,了解思想动向,评估患者心理状况,对患者应关心、安慰,解除消极情绪,把患者从消极、苦闷、压抑的情绪中解脱出来,激起他们的求生欲望。同时要和家属多沟通,要让患者能感受到家人的关怀和亲情的温暖,家庭的温暖更能迅速化解患者的消极情绪,避免再次发生意外。针对自杀者的不同情况,一定要做好个体化心理护理,因人而异做好疏导工作,促其摆脱悲观厌世的消极情绪,消除其心理障碍,树立正确人生观。
2.2.4 皮肤护理 有机磷中毒患者注射次数频繁,要定时变换注射部位,严格执行无菌操作,每日定时用紫外线室内照射消毒,做好室内地面的消毒,保持室内湿度适宜,预防感染。患者皮肤应注意清洁,随时擦去汗液及更换内衣及床单。保持皮肤干燥,避免受凉。洗胃后注意口腔护理,每日至少3次口腔护理,清除口腔内残存物质。导泻的患者应注意及时清洁臀部,对于个别便秘者可给予缓泻剂或灌肠。做好患者大小便的处理,协助患者翻身、叩背、排痰。
急性有机磷农药中毒病情危重,病情变化快,死亡率高。护理人员对有机磷中毒有足够的认识,熟练掌握诊疗过程中的可能出现的变化,及时作出正确的判断,并作出及时准确的处理,是提高患者抢救成功率的重中之重。护理人员只有具备丰富的医疗知识,细致的观察能力和高度的责任,并能及时准确地把握好病情演变,与医生密切配合,才能及时有效地挽救生命和缓解中毒症状,减少并发症,促使患者及早恢复健康。系统治疗和优质护理可提高急性有机磷中毒患者生存率,是急救成功的关键。
参考文献
[1] 王爱玲,张新连,李春红,等.急性有机磷中毒中间综合症急救护理体会[J].现代预防医学,2005,32(5):264-265.
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[4] 焦乃杰,刘兵.实用危重病急救医学.天津:天津科技翻译出版公司,1993:323.
4.代谢性酸中毒护理查房黄平 篇四
代 谢 性 酸 中 毒
一.概述:
代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱,是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低(<21mmol/L)和PH值降低(<7.35)为特征。在代谢性酸中毒的临床判断中,阴离子间隙(AG)有重要的临床价值。按不同的AG值可分为高AG正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。
二.一般资料 床号:监2 姓名:廖小华 性别:女 年龄:58岁 职业:务农 婚姻情况:已婚 住院号:123848
入院时间:2016年8月3日 11:00
家族史:家庭成员均体健,家族中无特殊病史可查。
既往史:既往有“脑出血”“糖尿病”病史2年,否认“肝炎、结核、伤寒、菌痢”等传染病史,无手术外伤史及食物、药物过敏史,无输血史,预防接种史不详。
三.病情主诉:血糖升高2年,右侧肢体偏瘫、吐词不清2年,加重伴发热2天入院
四.体 格 检 查
T37.7℃ P80次/分 R20次/分 BP170/110mmHg 发育正常,营养中等,被动体位,神清欠合作,稍躁动,失语。全身皮肤巩膜无黄染及出血点,周身浅表淋巴结不肿大。头颅五官大小形状正常无畸形,双眼结膜不充血,无水肿。双瞳孔等大等圆,直径约3.0mm,对光反射灵敏,耳鼻道通畅无异常分泌物流出,唇无发绀,咽不充血,双侧扁桃体不肿大。颈软,气管居中,甲状腺不肿大,颈静脉无怒张。双侧胸廓对称无畸形,呼吸运动自如,语颤正常,双肺叩呈清音,呼吸音粗,可闻及细湿啰音。心前区无隆起,心尖搏动在左侧第五肋间锁骨中线处,无震颤,心界稍大,心率80次/分,律齐,无杂音。腹平坦、腹软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及,无移动性浊音,双肾区无叩击痛,肠鸣音正常,肛门及外生殖器未查,脊柱及四肢无畸形,活动自如,双膝反射正常,右侧上下肢肌力0级,左上肢肌力4级,左下肢肌力3级。克、布、巴氏征阴性,双下肢无水肿
五.病因 出现代谢性酸中毒的原因一般有三种:
(1)是体内产酸过多(2)是碳酸氢根的丢失过多(3)是酸性物质的排泄出现障碍了 主要是这三种原因导致代谢性酸中毒。
代谢性酸中毒又可根据阴离子间隙的大小可分为:
1.阴离子间隙正常的代谢性酸中毒
1)阴离子间隙正常型代谢性酸中毒,主要是碳酸氢根丢失过多,比如我们的胰液、胆汁、还有肠液都含有大量的碳酸氢根,病人出现腹泻,或者是腹腔引流,胆汁引流,胰液引流,这个时候会有大量的碱性物质的丢失,这样的病人会出现代谢性酸中毒。2.阴离子间隙增大的代谢性酸中毒
2)阴离子间隙增大的这种代谢性酸中毒,主要是有机酸的增多,比如我们常见的乳酸性的酸中毒,主要是感染引起来的,或者是低灌注,病人缺氧,就造成了乳酸的堆积增加;再常见的一种就是酮症性的酸中毒,这个是糖代谢紊乱,糖是病人常见的,或者是饥饿的病人常见的,由于糖代谢的紊乱,导致脂肪分解的增加,体内产生过多的酮体,出现酮症性的酸中毒;再常见就是肾衰的病人会出现阴离子间隙增大型的代谢性酸中毒;还有中毒的病人,药物中毒的病人也会出现这种酸中毒。临床上引起代谢性酸中毒的原因很多,因此,根据阴离子间隙将代谢性酸中毒进行分类有利于病因的判定和分析。ICU监2床病人的主要病因是:动脉血气示:PH 7.27 PCO2 27mmHg PO2 86mmHg Na 130mmol/L K6.8mmol/L HCO3-12.7mol/L。
(本院 2016-08-03)随机血糖示:21.9mmol/L。肾功能示:BUN 22.41mmol/L UA 683umol/L CR 347umol/L。
(本院 2016-08-03)CT结果示:1.考虑左侧颞叶、基底节区及左顶、枕叶脑出血后脑软化灶形成2.脑萎缩3.支气管炎并左下肺背段感染4.脂肪肝。
六.抢救措施
8月3日17:00 心电监护示:血氧饱和度79% 呼吸急促约40次/分。复测动脉血气示:PH 7.41 PCO2 29mmHg PO2 66mmHg Na 144mmol/L K4.3mmol/L HCO3-18.4mol/L。血糖监测HI(给予碳酸氢钠125ML静滴,NS250+中性胰岛素12IU静滴并转ICU对症处理)17:50行气管插管术,成功插入型号:7.0,距门齿22CM固定,接有创呼吸机(SIMV模式,氧浓度35%,R15次/分,潮气量550ml,吸呼比1:1,PEEP5cmH2O,压力支持12cmH2O,)19:50予“咪达唑仑”持续泵入镇静,呼吸机辅助呼吸。血糖仍然为HI。心电监护示:HR113次/分 R15次/分 血氧饱和多98% BP118/89mmHg,(持续胰岛素静滴)
七.临床表现:①呼吸深快,通气量增加,有时呼气中带有酮味;②面色潮红、心跳加速,血压常偏低,神志不清甚至昏迷,病人常有缺水的症状;③肌张力降低,腱反射减退和消失④血液的ph值、二氧化碳结合力降低,尿检呈酸性
八.相关检查:血气分析、血尿常规、肝肾功能、血液电解质检查、根据病情可做b超和x线检查
九.治疗方法:1.药物治疗:予降血糖、抗感染、护肾、维持水电解质酸碱平衡及对症支持治疗
2.呼吸治疗:予呼吸机辅助呼吸
3.康复治疗:予以理疗机进行康复治疗
十.护理诊断:①活动无耐力,与糖代谢障碍,蛋白质过多分解消耗有关
②有感染的危险,与血糖高,机体抵抗力下降有关 ③便秘,与长期卧床有关
④皮肤完整性受损, 与长期卧床有关 有坠床的危险,与患者神志不清有关 ⑤潜在并发症:拔管, 体液不足, 有休克的危险
十一.护理措施:①饮食护理,向患者介绍饮食治疗的重要性,在根据患者的性别身高体重计算每日的所需量,嘱咐严格定量进食,忌吃油炸食品,严格限制甜食(这个病人给予了留置胃管,长度55CM,保证了营养的供给)②皮肤护理,保持清洁衣服宽大(降血糖、抗感染、护肾、维持水电解质酸碱平衡及对症支持治疗)
③泌尿道护理,保持会阴部清洁干燥,以免尿糖刺激皮肤瘙痒(给予了留置尿管,型号:F16)④足部护理,选择清洁干燥适合的鞋袜,预防外伤,促进循环,足部按摩(定2小时翻身及拍背、床栏杆始终保持保护位置.躁动患者给予约束加咪哒唑仑镇静)⑤给予药物镇静,约束带约束。口服补液,多饮水,入睡前少饮水避免夜尿,密切观察生命体征,建立两条静脉通道,确保体液和胰岛素的输入。
糖尿病酮症酸中毒的定义
指糖尿病患者在各种诱因的作用下,胰岛素明显不足,生糖激素不适当升高,造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群,系内科常见急症之一。
糖尿病酮症酸中毒检查
1.尿液检查
(1)尿糖:
常强阳性,但严重肾功能减退时尿糖减少,甚至消失。
(2)尿酮体: 当肾功能正常时,尿酮体常呈强阳性,但肾功能明显受损时,尿酮体减少,甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应,与丙酮反应弱,与β-羟丁酸无反应,故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。
(3)有时可有蛋白尿和管型尿
尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵及HCO-3等排泄增多。
2.血液检查
1)血糖:
血糖增高,多数为16.65~27.76 mmol/L(300~500 mg/dl),有时可达36.1~55.5mmol/L(600~1000mg/dl)或以上,血糖>36.1mmol/L时常可伴有高渗性昏迷。
(2)血酮:
定性常强阳性。但由于血中的酮体常以β-羟丁酸为主,其血浓度是乙酰乙酸3~30倍,并与NADH/NAD的比值相平行,如血以β-羟丁酸为主而定性试验阴性时,应进一步作特异性酶试验,直接测定β-羟丁酸水平。DKA时,血酮体定量一般在5mmoL/L(50mg/dl)以上,有时可达30mmol/L,大于5mmol。
(3)酸中毒:
主要与酮体形成增加有关。酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮,乙酰乙酸和丙酮可与硝普钠起反应,而β-羟丁酸与硝普钠不起反应。大多数情况,DKA时,血清中有大量的乙酰乙酸与硝普钠起反应。本症的代谢性酸中毒,代偿期pH可在正常范围内,当失代偿时,pH常低于7.35,有时可低于7.0。CO2结合力常低于13.38mmol/L(30%容积),严重时低于8.98mmol/L(20%容积),HCO3-可降至10~15mmol/L。血气分析碱剩余增大,缓冲碱明显减低(<45mmol/L=,SB及BB亦降低
糖尿病酮症酸中毒鉴别:
1.高渗性非酮症糖尿病昏迷
此类病人亦可有脱水、休克、昏迷等表现,老年人多见,但血糖常超过33.3mmol/L,血钠超过155mmol/L,血浆渗透压超过330mmol/L,血酮体
2.临床上,对昏迷、脱水兼酸中毒、休克的患者,特别对原因不明、呼吸有酮味、血压低而尿量仍较多的病人,均应警惕本病存在的可能性。有的为糖尿病合并DKA单独存在;有的为糖尿病合并如尿毒症、脑血管意外等其他疾病所致昏迷;有的或因其他疾病昏迷后又诱发了酮症酸中毒等,均应小心予以鉴别。一般通过询问病史、体格检查、化验尿糖、尿酮、血糖、血酮及二氧化碳结合力、血气分析等,大多可明确诊断。
3.与糖尿病急性代谢紊乱 所致DKA、HNDC和LA以及糖尿病急性并发症低血糖昏迷相鉴别。
1).高渗性非酮症糖尿病昏迷
此类病人亦可有脱水、休克、昏迷等表现,老年人多见,但血糖常超过33.3mmol/L,血钠超过155mmol/L,血浆渗透压超过330mmol/L,血酮体为阴性或弱阳性。
2).乳酸性酸中毒
此类病人起病急,有感染、休克、缺氧史,有酸中毒、呼吸深快和脱水表现,虽可有血糖正常或升高,但其血乳酸显著升高(超过5mmol/L),阴离子间隙超过18mmol/L。
3).乙醇性酸中毒
有酗酒习惯,多在大量饮酒后发病,病人因剧吐致血β-羟丁酸升高,血酮可出现阳性,但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时,其渗透压亦升高。
4).饥饿性酮症
因进食不足造成,病人脂肪分解,血酮呈阳性,但尿糖阴性,血糖多不高。
5).低血糖昏迷
病人曾有进食过少的情况,起病急,呈昏睡、昏迷,但尿糖、尿酮阴性,血糖低,多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。
6).急性胰腺炎
半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血、尿淀粉酶非特异性升高,有时其升高幅度较大。
4.乳酸性酸中毒
此类病人起病急,有感染、休克、缺氧史,有酸中毒、呼吸深快和脱水表现,虽可有血糖正常或升高,但其血乳酸显著升高(超过5mmol/L),阴离子间隙超过18mmol/L。
5.乙醇性酸中毒
有酗酒习惯,多在大量饮酒后发病,病人因剧吐致血β-羟丁酸升高,血酮可出现阳性,但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时,其渗透压亦升高。
6.饥饿性酮症
因进食不足造成,病人脂肪分解,血酮呈阳性,但尿糖阴性,血糖多不高。
7.低血糖昏迷 病人曾有进食过少的情况,起病急,呈昏睡、昏迷,但尿糖、尿酮阴性,血糖低,多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。
8.急性胰腺炎
半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血、尿淀粉酶非特异性升高,有时其升高幅度较大。
糖尿病酮症酸中毒护理:
1、确诊酮症酸中毒后,绝对卧床休息,应立即配合抢救治疗。
2.快速建立静脉通路,纠正水、电解质及酸碱平衡失调,纠正酮症症状。
3.遵医嘱运用正规胰岛素。小剂量胰岛素应用时抽吸剂量要正确,以减少低血糖、低血钾、脑水肿的发生。
4.协助处理诱发病和并发症,严密观察生命体征、神志、瞳孔(见昏迷护理常规),协助做好血糖的测定和记录。
5.饮食护理禁食,待昏迷缓解后改糖尿病半流质或糖尿病饮食。
6.预防感染必须做好口腔及皮肤护理,保持皮肤清洁,预防褥疮和继发感染,女性患者应保持外阴部的清洁。
7.血管病变的护理滁按糖尿病一般护理外,根据不同部位或器官的血管病变进行护理。
8.神经病变的护理,控制糖尿病,应用大量维生素B,局部按摩及理疗,对皮肤感觉消失者应注意防止损伤。
9.做好保健指导,使患者或家属掌握有关糖尿病治疗的知识,树立战胜疾病的信心
糖尿病酮症酸中毒可能并发哪些疾病?
代谢性酸中毒 乳酸性酸中毒 糖尿病乳酸性酸中毒 酮症酸中毒治疗过程中可能出现的并发症。
1.脑水肿 2.低血钾 3.低血糖 4.高氯血症
5.成人呼吸窘迫综合征(ARDS)6.感染
5.有机磷农药中毒的护理计划 篇五
有机磷农药中毒是指生产和使用有机磷杀虫药过程中被污染或由于误服、自服、摄入被杀虫药污染的水源和食物等原因所致的中毒。临床上表现恶心、呕吐、腹痛、多汗、流涎、大小便失禁、心跳减慢、瞳孔缩小、支气管痉挛、全身肌肉强直性痉挛、头晕、头痛、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等。治疗原则为迅速解除毒物,使用解毒药及对症处理。
【护理诊断目录】
①功能性尿失禁
②清理呼吸道无效
③自理缺陷:进食、淋浴或卫生入厕
④有皮肤完整性受损的危险。
一 功能性尿失禁
【相关因素】
1类毒蕈碱样作用。
2意识障碍。
【主要表现】
1主诉急于排尿。
2病人在未得到适当溶器前就排尿。
【护理目标】
1尿失禁次数减少。
2排尿正常。
【护理措施】
1评估病人的排尿型态。
2尿失禁者遵医嘱无菌导尿。
3留置导尿管时,保持外阴部清洁,严格无菌操作,每日更换引流袋。
4定时放尿,以训练膀胱功能。
5遵医嘱给予抗胆碱药,如阿托品等,观察有无瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等阿托品中毒症状。
【重点评价】
1药物疗效,如病人尿失禁恢复程度。
2病人是否恢复正常排尿。
二 清理呼吸道无效
【相关因素】
1呼吸道分泌物增多。
2支气管痉挛。
3意识障碍。
【主要表现】
1主诉咳嗽、咳痰、痰液粘稠,不易咳出。
2呼吸增快,呼吸困难、紫绀。
3肺部听诊湿罗音。
4动脉血气分析异常。
【护理目标】
1病人呼吸平稳,表现为呼吸频率、节律、深度正常。
2能有效地排痰。
3动脉血气分析正常。
【护理措施】
1评估呼吸困难的程度及呼吸的频度、节律、深浅度。
2观察病情变化,注意有无呼吸急促、发绀、窒息等症状。
3保持呼吸道通畅:
指导和帮助病人进行有效的咳嗽:①经常更换体位,使其保持有利于排痰的位置;②拍打病人背部,促进病人排痰。
痰液粘稠者:①保持空气中有足够的湿度;②保证充足的水分摄入;③遵医嘱给予超声雾化;④遵医嘱给予祛痰药,注意给药后0.5h内不宜饮水、进食。
对咳嗽无力、反射减弱或昏迷者给予电动吸痰。
有呼吸道分泌物阻塞致窒息先兆者,应立即行气管插管或气管切开,并给予相应的护理。4呼吸困难、紫绀者,给予高流量持续给氧,以改善缺氧症状。
【重点评价】
1呼吸模式是否改善,如频率、节律及深度。
2能否有效咳嗽、排痰。
3缺氧症状是否改善。
4动脉血气分析是否正常。
三 自理缺陷:进食、沐浴或卫生、入厕
【相关因素】
1活动无耐力。
2意识障碍。
【主要表现】
日常生活,如进食、沐浴或卫生、入厕等自理感到吃力,需要他人照顾。
【护理目标】
病人进食、沐浴或卫生、入厕等自理能力恢复正常。
【护理措施】
1评估病人进行日常生活,如进食、沐浴或卫生、入厕等活动的能力。
2嘱病人卧床休息,以保存体力,卧床期间协助病人进食、床上擦浴、大小便等。3昏迷病人给予鼻饲流质,以保证能量供给。
4虚弱、疲乏的病人,为减少体力消耗,将所需物品放于易取的地方。
5沐浴或卫生、入厕时有人陪同。
6根据病人的情况,和病人一起制订适宜的活动计划,逐渐增加活动量。
7对昏迷者进行被动运动锻炼,如肢体按摩、被动肢体运动等,防止肌肉萎缩。
【重点评价】
1病人进食、沐浴或卫生、入厕等自理缺陷是否改善。
2能否安全地进行日常生活的活动。
四 有皮肤完整性受危险
【相关因素】
1急性中毒。
2大、小便失禁。
3意识障碍。
【主要表现】
1皮肤变红。
2受压处容易发生褥疮。
【护理目标】
病人皮肤保持完整,不发生褥疮。
【护理措施】
1观察病人皮肤、口腔粘膜有无破损,受压处有无瘀血、发红等褥疮的早期症状。2加强营养,给予高蛋白饮食或静脉补充高营养,以增高机体抵抗力。
3卧床病人按时翻身,并按摩受压处。
4大、小便失禁或出汗较多的病人,要及时更换衣服、被服,保持床单的清洁、干燥和平整。5协助清醒病人于晨起、餐后、睡前漱口,为昏迷病人做好口腔护理,口唇干燥涂以后蜡油保护。
【重点评价】
6.有机磷农药中毒救治的护理体会 篇六
摘要:
探讨有机磷农药中毒患者的救治及科学护理。方法:积极彻底洗胃,合理有效地应用解毒剂及复能剂,同时进行密切观察和护理。结果:有机磷农药中毒是急诊内科临床常见急症之一,有不同的中毒途径,应及时清除毒物,防止继续吸收,经过合理用药和科学的护理,是提高抢救成功率的重要保证。结论:有机磷农药中毒患者临床表现复杂,病情变化快,个体差异大,积极救治与细心护理至关重要,可明显提高急救成功率。
关键词:有机磷农药;中毒;护理
【中图分类号】
R473 【文献标识码】B 【文章编号】1002-3763(2014)05-0210-01
有机磷农药为人工合成的难逆性胆碱酯酶抑制剂药,可通过呼吸道、消化道及皮肤黏膜接触进入体内,其化学结构属于有机磷脂类化合物,对人类有强烈的毒性。若处理不及时引起死亡。ASOPP患者能否有效迅速清除体内毒物,及时足量、持续、有效地应用解毒剂和胆碱酯酶复能剂是抢救的关键。临床资料
1.1 一般资料:选取2005年3月~2009年2月间我科收治的69例急性有机磷农药中毒患者为研究对象,所有患者均为急诊送入院。69例患者中男性25例、女性44例;年龄16岁~68岁,平均年龄(35.3±5.1)岁;以20到40岁年龄段为最多。中毒途径:皮肤接触农药中毒者或生产性中毒者占15.94%(11/69)、食用有机磷农药喷射过的蔬菜和水果中毒者占45.80%(31/69)、6例患者为误服有机磷农药(8.70%)、其余20例患者均为鼻孔吸入有机磷农药中毒,占到29.56%(21/69)。中毒有机磷农药分类:敌敌畏19例(27.54%)、甲胺磷5例(7.25%)、氧化乐果7例(10.14%)、乐果22例(31.88%)、对硫磷4例(5.80%)、内吸磷4例(5.80%)、敌百虫3例(4.35%)、混合农药5例(7.25%)。误服或口服的最小剂量为敌百虫10ml,最大剂量为乐果500ml。中毒程度:按照急性有机磷中毒诊断标准在对入院时患者进行分级,轻度中毒者16例(23.19%)、中度中毒者24例(34.78%)、重度中毒者29例(42.03%)。中毒至抢救开始时间:时间最短的患者为0.5h、时间最长的患者为24h;63.77%(44/69)的患者在中毒后4小时内就诊。
1.2 资料相关知识了解:有机磷农药属于有机磷酸酯或硫化膦酸酯类化合物,如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059、E1059)、对硫磷(1605、E605)、敌敌畏(DDV)、乐果、敌百虫等[1]。有机磷可经皮肤、黏膜侵入人体,引起中毒。急性有机磷农药中毒病情发展迅速,病死率极高,患者常因呼吸循环衰竭、肺水肿、气管痉挛而死亡。
1.3 资料分析:从临床资料可以看出,有机磷中毒途径有以下几种:误服农药(范围在不识字的小孩和老人)中毒,食用蔬菜(已喷射过农药)和水果中毒,皮肤接触农药中毒,以及鼻孔吸入农药中毒。其中食用已经喷射过农药的蔬菜中毒病例最多。
1.4 根据患者中毒途径治疗方案
1.4.1 对于皮肤接触中毒者皮肤接触中毒者立即用2%~5%碳酸氢钠溶液或肥皂水彻底冲洗(特别注意:敌百虫中毒忌用碳酸氢钠溶液冲洗)。
1.4.2 误服以及使用蔬菜中毒者立即采用电动洗胃机清洁洗胃、彻底清除毒物:用l%~2%碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)或温水反复洗胃直至洗出液清澈无味,彻底洗胃后经由洗胃管注入缓泻剂(如:33%的硫酸镁等)导泻,以加快残留在胃肠道内的毒物排泄[2]。对口服有机磷农药而又无法插入胃管或胃管易堵塞者,经家属同意并且签署同意书后,可做胃造瘘洗胃。
1.4.3 鼻孔吸入农药中毒者立即去除毒物,用解毒剂。然后全部患者全部患者均及时采用生理拮抗剂阿托品和胆碱酯酶复活剂碘解磷定等药物进行积极的抢救治疗。对敌敌畏和敌百虫的中毒,解磷定的效果较好,本品可做皮下,肌内或静脉注射,但其副作用较大,如剂量过大,可引起室性早搏,癔病发作等。
1.5 根据患者中毒的轻重治疗方案:
1.5.1 轻度中毒:阿托品每次0.02-0.03mg/kg,口服或肌注;或用氯磷定每次15mg/kg,肌注;或用氯磷定每次10-15mg/kg,加于5%-25%葡萄糖溶液20ml经脉缓慢注射。必要时阿托品可于后二者之一均可于2-4小时重复一次,直到症状消失为止。有机磷中毒时可酌情使用654-2(代替阿托品)及双复磷。654-2用量为0.3-0.5mg/kg,肌肉注射或者静脉注射,双复磷用量为5-10mg/kg。
1.5.2 中度中毒:阿托品与胆碱酯酶复能剂合用。阿托品每次0.03-0.05mg/kg,每30-60min,肌内或静脉1次。氯磷定或解磷定每次15-30mg/kg,静脉注射。每2-4小时重复一次,症状好转后,逐渐减少药量及延长用药间隔时间。胆碱酯酶对谷硫磷和二嗪农等无效,治疗以阿托品为主,剂量为每次0.03-0.05mg/kg,15-30min一次,到病情好转后逐渐减量,并延长间隔时间。中、重度患者均在抢救早期给予适量的新鲜血液输入,以补充患者体内胆碱酯酶活力。有机磷中毒时可酌情使用654-2(代替阿托品)及双复磷。654-2用量为1~2mg/kg,肌肉注射或者静脉注射,双复磷用量为5~10mg/kg
1.5.3 重度中毒:应用阿托品每次0.05-0.1mg/kg,静脉注射,特别对危重病人,开始应大量使用阿托品挽救生命,首次可以用0.1-0.2mg/kg,静脉注射,10-15min一次,以后改为每次0.05-0.1mg/kg,10-20min一次,至瞳孔散大,肺部罗音消退或意识恢复时,减量并延长注射时间。同时静注氯磷定或解磷定(每次30mg/kg)。有机磷中毒时可酌情使用654-2(代替阿托品)及双复磷。654-2用量为2-4mg/kg,肌肉注射或者静脉注射,双复磷用量为10-20mg/kg.重度患者均给予甘露醇、地塞米松等预防及治疗脑水肿。
1.6 病例结果:本组患者经积极抢救及精心护理后,共有65例患者治愈出院、1例患者在入院后经积极抢救无效死亡、3例患者自动出院;抢救成功率为94.20%。患者住院时间:最短4天、最长18天。康复护理
2.1一般护理:入院时首先给予基本生命支持,观察呼吸、血压、心率、体温、尿量及意识、皮肤、瞳孔变化,并做好记录。
2.2口腔护理:有机磷中毒患者用药品种较多,注射次数频繁,必须严格执行无菌操作,定时更换注射部位,保持室内适宜湿度。
2.3 对(IMS)的护理:IMS是发生在急性胆碱能危象消失后迟发性周围神经病出现前(在病程的 1-3 d),以肌无力、呼衰为突出表现的临床综合征。它的出现可能与毒物与毒物中溶剂有关[4]。IMS一旦发生,多数患者需要接受一段时间的呼吸支持方能渡过中毒危险期。阿托品的使用,使此类患者的气道分泌物受到抑制,机械通气过程中的湿化显得尤为重要[5]。
2.4 对不良反应护理:长托宁的主要不良反应包括头晕、尿潴留、谵妄和体温升高,由于长托宁半衰期长,其症状持续时间长[6],期间要加强安全管理,妥善固定各种管道。
2.5 中药汤剂的护理:查仁慧等[7],认为无论多么充分的洗胃也不可能一次彻底的排出毒物,需配合活性炭和甘露醇导泻才可取得较理想的效果。苗木等[8],通过观察中药汤剂洗胃的疗效,认为中药汤剂洗胃可减轻不良反应,加速毒物的分解和排出。焦常新等[9]采取大承气汤灌肠治疗有机磷农药中毒,治疗组患者排便时间、呼吸机使用时间、症状消失时间、住院时间及出现并发症情况明显短于对照组,其出院并发症明显优于对照组(P<0.05),认为西药常规处理加用大承气汤灌肠治疗重症急性有机磷农药中毒是一种非常有效的治疗方法。讨论总结
有机磷农药可通过皮肤、黏膜、消化道、呼吸道侵入人体,及时彻底洗胃是有机磷农药中毒的关键环节。在救治有机磷农药中毒患者时,首先要弄清农药种类和中毒途径,判断中毒程度,最后确定救治药物及剂量,积极救治与细心护理至关重要,正确的抢救和护理可以提高有机磷农药中毒患者的抢救成功率。
参考文献
7.儿科有机磷中毒的护理体会 篇七
1 临床资料
本组中毒患儿33例, 男21例, 女12例, 年龄最小的9个月, 最大12岁, 发病时间在6~11个月, 且都是生活中毒。其中有10例因为误用被农药污染的玩具或者盛放农药的器具后导致的胃肠道中毒;1例年龄稍大一些的患儿则是因为家庭不和而有意服用农药导致;8例呼吸道中毒;9例为皮肤粘膜吸收中毒;另有5例患儿中毒原因不详;所有患者中轻度中毒的22例, 中度中毒的为7例, 3例为重度中毒, 另有1例患儿死亡, 其余均治愈后出院。
2 方法
2.1 详细了解病史
引发小儿有机磷农药中毒的主要原因是误用了被农药污染的玩具导致被消化道、皮肤、呼吸道粘膜所吸收, 个别中毒途径不详除外。有中毒症状后即来医院就诊, 因为了解病史除了需要患儿及家属的描述之外还需要密切观察患儿的临床反应及病情变化, 以便详细了解中毒类型、中毒的时间等信息。
2.2
进行胆碱酯酶测定, 及时诊断, 以免漏诊、误诊。
2.3
接诊后第一时间清理毒物给予患者吸氧, 在监护生命体征及监理静脉通路的同时要积极配合医生彻底清除毒物。
2.4
本组中9例皮肤黏膜污染患儿, 年龄均较小, 皮肤及身体抵抗力薄弱, 而且血管丰富, 体表面积大是导致中毒的根本原因。因此在确诊后应立即将被污染的衣服脱去, 用清水冲洗污染部位, 还需要注意患儿的保暖。
2.5 经胃肠道中毒患儿应及早彻底洗胃。
生理盐水、浓度为2%的碳酸氢钠以及1:5000高锰酸钾。其中敌百虫及敌鼠钠盐中毒禁用2%碳酸氢钠。如果在非常紧急的情况下, 一时无法确定中毒物质时, 应先用大量的生理盐水或者清水冲洗胃。在洗胃的过程中应注意:为了防止洗胃液体进入气管, 患者应左侧卧位, 头放低并转向一侧;为了避免损伤消化道粘膜应轻柔插管;确定胃管已经进入胃中时, 先抽取胃中毒液然后再进行灌洗;灌洗量要做好控制, 以防止将毒物驱入小肠中;尽可能吸出注入胃中的液体, 以免造成稀释毒物后再吸收或者吸收大量水造成水中毒而加重脑、肺水肿及心力衰竭;洗胃的标准是液体清亮且没有毒物颜色以及气味;为防止皮肤再次吸收有毒物质要及时将患儿呕吐污染的床单、衣服等采取措施处理。
2.6 导泻。
洗胃后灌入5~10 g硫酸镁导泻, 有利于毒物继续排出体外。但是对于昏迷的患者为了避免加重中枢神经的抑制导致呼吸衰竭故不能用硫酸镁。必要时用20%甘露醇10~100 ml灌入。
2.7 解毒剂的使用
2.7.1 应用阿托品, 洗胃时需要建立两条静脉通道, 其中一条推注阿托品, 用于对抗M胆碱受体与有机磷中毒引起的中枢抑制。另一条则静脉滴注解磷定等胆碱酯酶复合剂及其他抢救药物。开始时阿托品剂量应该大一些。其中达到阿托品的症状为:皮肤干燥, 颜面潮红但是没有汗;心律增加;肺部几乎没有湿罗音;患者开始苏醒或者意识有所清醒。阿托品用量为0.03 mg~0.05 mg/ (kg·次) , 静脉注射每10~15分钟一次;适量的阿托品维持可以缓轻中毒症状, 但是主要是适量以免影响疗效。在使用阿托品过程中要密切观察患者的瞳孔、脉搏、心律、呼吸及血压等变化情况, 并详细记录呼吸道分泌物、皮肤出汗及腹痛等情况。护理人员一定要熟悉掌握阿托品化的标准, 如果患儿出现情绪不稳定、心跳过快、身体发热、瞳孔散大且没有对光的反射能力等现象就表示患儿阿托品中毒, 这种情况下应立即减量或者停用阿托品, 并且时刻注意患者的症状。此外在治疗后还需密切观察患儿的体征变化, 以免发生反弹。
2.7.2 解磷定的作用:解磷定是胆碱酯酶的复合剂能使磷酰化胆碱酯酶脱去磷酸基因, 从而恢复酶的活性, 并可直接与血中有机磷结合成无毒性物质排出体外, 此类药物与阿托品合用有协同作用, 并且对解除烟碱样毒性作用明显。解磷定用量为0.05~0.1 g/ (kg·次) , 在稀释之后给予静脉注射, 时间间隔为半小时。待患者的症状好转后给予相应的处理。在注射的过程中要避免速度过快以免出现暂时性的呼吸抑制反应, 另外一定不能与碱性药物配伍。
2.8 心理护理
对于有意口服毒物的患者, 往往对于治疗有很大的抵触情绪, 因此心理护理非常重要。首先要弄清楚患者轻生的原因, 然后对症下药, 从患者思想深处开导, 使其抛弃悲观的情绪、帮助其消除自身的消极情绪, 重新树立生活的勇气与信心。
2.9 饮食护理
患儿在洗胃后腰禁食一天, 在进食之前先给予保护胃黏膜的药物, 食物的摄取应该由流质过渡为普通食物, 以蛋白质、糖分、脂肪低的食物为主。
2.10 皮肤护理
多汗现象是中毒患儿常有的临床表现, 因此要格外注意保持患儿皮肤的清洁, 汗液的随时清理且及时更换内衣、床单、被罩、保持皮肤的干燥是必要的措施, 且要避免患儿受凉。
2.11
保持呼吸道通畅, 使患儿平卧, 头偏向一侧, 意识不清的患儿肩下垫高, 颈部伸展, 防止舌根后坠。勤吸痰, 随时消除呼吸道分泌物。给予吸氧, 注意预防窒息和吸入性肺炎。
2.12 防并发症和防止意外和护理
急性有机磷农药中毒的患儿常因肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭三大并发症而死亡。在抢救治疗中护士应密切观察病情变化, 详细记录, 如患者有意识障碍伴头痛、呕吐、惊厥、抽搐等应考虑是否发生急性脑水肿;出现呼吸频率、节率及深度有改变应警惕呼吸衰竭的发生。急性有机磷农药中毒后24 h和中毒后2~7 d是死亡的两个高峰, 护士应严密观察患儿的病情变化, 出现情况及时报告医生并做相应的处理, 为患儿减轻痛苦脱离危险, 最终达到康复。
3 结果
1例来院时已经呼吸衰竭, 经抢救无效死亡外, 其余32例康复出院。经6个月的不断回放, 皆无并发症发生, 所有患者取得满意的护理效果。
4 讨论
认真询问病史, 仔细查体, 及时检测胆碱酯酶, 避免误诊漏诊;根据中毒方式采取相应措施, 避免持续中毒, 如因误服中毒采用洗胃, 皮肤中毒清洗皮肤。积极应用药物治疗, 在药物治疗时要密切观察患者反应, 避免用药过量或不足;补充充足液体, 加快农药的排出。护士应严密观察患儿的病情变化, 及时与主管大夫沟通。加强心理护理, 尤其在疾病后期, 护士应多与小儿交流, 给患儿创造一个温馨和谐的环境, 有利于患儿的身心恢复, 可减小并发症和后遗症的发生[2,3,4]。
参考文献
[1]刘贵祥, 孙培东.儿童有机磷杀虫药中毒9例误诊分析.新医学, 2007, 38 (4) :37.
[2]鲁进奕.护理干预对有机磷农药中毒患者预后影响的研究.齐鲁护理杂志, 2011, 17 (10) :57-59.
[3]何霞英.小儿有机磷中毒的护理.青海医药杂志, 1995, 2:46.
8.急性有机磷农药中毒的急救护理 篇八
【摘要】目的: 探讨急性有机磷农药中毒的急救与护理,应用解毒剂、复能剂与积极的护理措施可提高治愈率。方法:回顾分析108例有机磷农药中毒的临床资料。结果:108例患者中,轻度、中度中毒者全部治愈,重度中毒患者死亡5例,抢救成功率95、3%。结论:对急性有机磷农药中毒患者进行争分夺秒的抢救与细心护理至关重要,可明显提高治愈率。
【关键词】农药;中毒;急救;护理
有机磷农药中毒是常见急危病症之一。在农村地区发病率较高,且有季节性,一般在农忙季节及春节期间发病率较高。中毒可导致心、肝、脑等各主要器官的损害,而出现中间综合征是中毒患者死亡的主要原因。
本资料为我院2006年6月~2008年6月收治的108例急性有机磷农药中毒患者的临床资料,对其急救与护理报告如下:
1 临床资料
1.1 性别、年龄和中毒途径本组108例急性有机磷农药中毒患者,男30例,女78例,最小年龄14岁,最大年龄82岁,平均年龄45岁。其中8例为田间喷洒农药皮肤接触中毒,其余全部为口服中毒。
1.2中毒程度及分级标准
1.2.1 中毒程度:本组108例患者当中,轻度中毒40例,中度中毒30例,重度中毒38例,其中出现中间综合征患者8例。
1.2.2 分级标准:(1)轻度中毒:患者表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力等症状,瞳孔可缩小,血胆碱酯酶活力在50%~70%。(2)中度中毒:除上述症状外,还有肌颤、瞳孔缩小明显,轻度呼吸困难、流涎、腹痛、步履蹒跚、意识清楚或模糊,血胆碱酯酶活组力在30%~50%。(3)重度中毒:除上述症状外,出现下列情况之一者可诊断为重度中毒:①肺水肿;②昏迷;③呼吸肌麻痹;④脑水肿;⑤胆碱酯酶活力在30%以下。
2 急救方法
2.1 去除毒物:凡24h内入院者一律彻底洗胃,以温清水为宜。神志清、合作者可口服洗胃,对不合作或昏迷病人要插管洗胃,以减少毒物的吸收。洗胃后可用硫酸镁导泻。
2.2 防止毒物再吸收:所有入院抢救的中毒患者,特别是皮肤接触患者,均应及时清洗全身皮肤、毛发,并更换衣裤,以防止体表残毒经皮肤再吸收。
2.3 迅速建立静脉通道:根据医嘱给予特效解毒剂阿托品治疗,以在短时间内达到阿托品化状态,轻度中毒者阿托品2~3mg im,2~4h/次;中度中毒者5~10mg iv,15~30min/次;重度中毒者30~50mg iv,10~15min/次;阿托品化后改为维持量。在用阿托品的同时,早期应用胆碱酯酶复能剂,能使被抑制的胆碱酯酶恢复活力,消除和减轻烟碱样症状。首选药物为氯磷定,一般病人常规应用不超过3天。对重度患者如中间型综合征患者,主张给予冲击量,即1.0g im qh,连用3次后改为1.0g im q2h,连用3次后改为1.0g im每4~6h/次。
2.4 注意保持患者呼吸道通畅:解开患者衣扣及腰带,取平卧位,头偏向一侧,注意消除呼吸道及口腔分泌物,避免窒息及吸入性肺炎的发生。
3 护理措施
3.1 洗胃液的选择:对口服中毒者,洗胃是抢救有机磷农药中毒成败的关键。不论病人服药后时间长短,不管服药多少,病情轻重,均需彻底洗胃。常用洗胃液有清水、生理盐水、碳酸氢钠、高锰酸钾[1]。我们常用的洗胃液为温清水,因为它安全可靠。洗胃越早,毒物吸收越少。
3.2 洗胃的护理:神志清、治疗合作者可自饮温清水洗胃。神志不清、治疗不合作者可插管洗胃。胃管插入后先吸净胃内液体,再向内注入洗胃液,每次300~500ml,温度严格掌握在30~37℃,在洗胃过程中注意观察洗胃液的颜色、气味及液量,直至无色无味为止,对重症病人可保留胃管12~24h,必要时再次冲洗。对插管失败或反复塞管者,果断采取切开洗胃;有皮肤及头发污染者,要及时清洗,并脱掉污染的衣物。
3.3 病情观察
3.3.1 用药观察:在应用阿托品治疗过程中,应严密观察病人的病情多化。阿托品静脉用药1~4min起效,8min血药浓度达峰值,10min后才能观察疗效。如果阿托品用药不足,病人会出现面黄、多汗、口腔分泌物增多等,这时应立即报告医生,遵医嘱给予一定量的阿托品治疗;而如果使用阿托品过量患者会出现躁动、高热甚至昏迷。阿托品一旦过量,应果断停药,因此在用药过程中,应密切观察病人神志、瞳孔、颜面颜色,并听诊肺部啰音,以调整用药剂量。对应用胆碱酯酶复能剂的患者,在使用过程中,应注意复能剂禁止与碱性药物配伍应用。
3.3.2 病人达到阿托品化的指征[2]:瞳孔较前散大,不<5mm;口干、口唇颜色及皮肤潮红、黏膜干燥、肺部啰音消失及心率增快(100~120次/min)。意识障碍减轻或昏迷病人开始苏醒。重度中毒者可有轻度躁动。当患者达到阿托品化状态后,即可减量或延后用药时间,但不宜过早停药,应给予维持剂量治疗。
3.3.3 密切观察病情,每5~15min测一次血压、体温、呼吸脉搏、观察瞳孔及神志变化并做好记录,特别是易发生中间型综合征的重度有机磷农药中毒的患者,注意观察病人肌力的情况。中间型综合征发病突然,主要表现为肌无力,最早出现的是面部及颈部肌群的无力[3],如患者表现为眼睑上抬无力、表情淡漠、无笑容,平卧时头不能抬起(这是患者早期出现的症状),继之出现四肢近端肌群的无力、病人上肢不能抬起,双下肢行走无力,呼吸费力。此时应密切注意观察病人的呼吸情况、口唇等变化,时刻准备应付出现的呼吸肌无力,备好气管插管的用品及呼吸机,一旦出现呼吸肌无力,立即插管、间断或持续应用呼吸机辅助呼吸,并给予重症监护,做好气管插管的护理工作。
3.4 预防感染
3.4.1 严格无菌操作技术:重症病人用药品种较多,注射次数频繁,故必须严格无菌操作,定时更换注射部位,做好消毒处理工作,保持室内适宜温湿度、用1∶500 84消毒液湿拖地面,并且每日定时用紫外线室内照射消毒。
3.4.2 口腔护理:由于病人禁食及阿托品使用,患者唾液分泌减少,有口干,加上胃管或气管插管的插入,对口腔及咽喉部黏膜的损伤,易诱发感染,故应做好口腔护理工作,每日两次,以清除口腔异味,使病人感到舒适,达到预防感染的目的。口唇干裂者涂石蜡油或香油。
3.4.3 留置尿管的护理:由于阿托品的使用,病人易出现尿潴留,故病人入院后应对其进行尿管插入并留置,固定尿管于床旁,尿管与引流袋之间要有足够的长度供患者在床上活动,注意保持引流通畅,防受压、逆流,每日更换尿袋,对患者进行会阴擦洗两次。病人大便后及时清理臀部,以防细菌感染。
3.5 饮食的护理L患者一般要禁食1~3天,食物选择以低脂、低糖、适量蛋白质为易。且由少到多,由流质、半流质,逐渐过度到普食。
3.6 做好心理护理:了解患者的心理状态及中毒原因,密切护患关系。对病人要有同情心,关心与同情是一种心理的交流,我们应该从对病人的态度、言语和行为中表现出来。应站在病人的立场,运用一切安慰性的语言、鼓励性语言和劝导性语言设身处地的理解和同情病人,通过护患交流给病人以诚恳的帮助,可使病人知错醒悟,努力克服自身弱点,增强生活的信心。
4 结果
108例有机磷农药中毒患者,死亡5例,占4.7%,其余全部痊愈出院,抢救成功率为95.3%。
5 讨论
及时彻底洗胃是抢救急性重度有机磷农药中毒的关键环节。重度中毒患者洗胃后应保留胃管12~24h,以利于再度抽洗。洗胃同时应及早应用阿托品,其目的为早期、足量、反复、持续和快速阿托品化。阿托品化应在4~6h内达到,超过12h还未到阿托品化者则疗效差。同时及早应用胆碱酯酶复能剂氯磷定,以消除和减轻患者烟碱样症状,使磷酰化酶重新活化,恢复其水解乙酰胆碱的功能。据文献报道胆碱酯酶复能剂的应用打破常规用法,只要出现中间型综合征,不管第几天出现,都要重新给予冲击量,用至停用呼吸机为止。在药物治疗的同时做好患者的基础护理尤为重要,作为基层医院的护理工作者,要具备一定的技术技能,根据其起病急、发病快等特点,要及时、准确、熟练的进行各种操作并配合医生进行抢救,以提高患者的抢救成功率。
参考文献
[1] 刘均娥.急性护理学.北京:北京医科大学出版社,2001,213
[2] 韩培信,王传民.常见急性中毒的诊断与治疗.天津:天津科学技术出版社,1996,40
[3] 连改香,王建秀,任岚。急性有机磷中毒中间综合征的抢救与护理。中华护理杂志,2002,37(6);415-416
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